复方甘草酸苷对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-4、IL-10.和IL-17表达水平的影响

目的:通过检测佐剂性关节炎大鼠血清IL-4、IL-10和IL- 17水平,来探讨复方甘草酸苷注射液对佐剂性关节炎的治疗作用.方法:将Wistar雌性大鼠随机分成正常组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和治疗组(Ⅲ组),各15只.给Ⅱ组与Ⅲ组大鼠足跖部注射完全弗氏佐剂建立关节炎模型,Ⅰ组给予同剂量生理盐水.在建立模型后,Ⅲ组腹腔注射复方甘草酸苷干预,Ⅰ组和Ⅱ组给予同剂量等疗程生理盐水.用酶联免疫法对大鼠血清中IL-4、IL- 10及IL- 17水平进行检测.结果:Ⅲ组IL-4、IL-10水平明显高于Ⅱ组(P＜0.05),IL- 17水平明显低于Ⅱ组(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷注射液可降低血清中IL- 17的表达水平,升高IL-4、IL-10的表达水平,对佐剂性关节炎有一定的治疗作用.     

阿魏酸钠对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子IL-15、IL-23、TGF-β的影响

目的:探讨阿魏酸钠对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-10、IL-17水平的影响,来研究阿魏酸钠的干预效果。方法:将清洁级雌性大鼠45只随机分为3组:正常对照组给予以0.9%氯化钠注射液0.1mL于大鼠足跖部,模型组和药物治疗组分别给予0.1%完全弗氏佐剂0.1mL注射大鼠足跖部,在6、12d后予以加强注射免疫。药物治疗组在造模2周后予腹腔注射阿魏酸钠,以50mg/kg每日一次,连续12d;正常对照组与模型组分别给予同等量的0.9%氯化钠注射液。于造模32d后断头处死大鼠,采集血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测IL-15、IL-23、TGF-β浓度。结果:模型组与正常组比较,血清IL-15、IL-23水平升高,TGF-β水平降低,治疗组与模型组比较血清IL-15、IL-23表达水平明显降低,TGF-β表达水平上调。结论:阿魏酸钠可降低大鼠血清中IL-15、IL-23的水平,升高TGF-β的水平,对佐剂性关节炎有治疗具有一定的作用。     

复方独活寄生合剂治疗佐剂性关节炎大鼠的实验研究

目的:研究独活寄生合剂对佐剂性关节炎大鼠模型血清中IL-1β、IL-15及TGF-β1表达水平的影响,探讨独活寄生合剂对佐剂性关节炎的治疗作用及相关机制。方法:雌性大鼠40只,随机分为正常对照组、佐剂性关节炎模型组、独活寄生汤治疗组、强的松治疗组,每组10只,2周后,处死全部大鼠,断头取血,检测血清中IL-1β、IL-15及TGF-β1表达水平。结果:模型组与正常组比较,血清IL-1β、IL-15水平升高,TGF-β1水平降低,治疗组与模型组比较血清IL-1β、IL-15表达水平明显降低,TGF-β1表达水平上调。结论:独活寄生合剂降低佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-15的表达,上调TGF-β1的表达水平,对类风湿性关节炎的治疗有一定意义。     

鞘内西地那非能减轻神经病理性疼痛大鼠的痛觉高敏

目的观察鞘内注射西地那非对腰5(L5)脊神经切断大鼠痛觉高敏及对脊髓小胶质细胞活化、炎症细胞因子表达的影响。方法♂SD大鼠120只,随机分为5组(n=24),Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:L5脊神经切断模型鞘内注射生理盐水20μl;Ⅲ～Ⅴ组:L5脊神经切断模型分别鞘内注射3μg/20μl、10μg/20μl、30μg/20μl西地那非组。Ⅰ组仅暴露L5脊神经,Ⅱ～Ⅴ组均切断L5脊神经,术后d 7开始鞘内给药,Ⅰ、Ⅱ组注射20μl生理盐水,Ⅲ～Ⅴ组分别给予上述剂量西地那非,各组每天1次,连续5 d。测定各组大鼠术前1d,术后7、8、10、12 d机械痛阈(mechanical withdrawa1 thresh-old,MWT),术后8、10、12 d取L5脊髓,测定各组大鼠肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(in-terleukin-1β,IL-1β)含量和小胶质细胞标记物白细胞分化抗原11b(cluster differentiation antigen 11b,CD11b)的mRNA表达水平。结果①术后7 d,与Ⅰ组相比,各组MWT明显下降(P<0.05),术后8、10、12 d与Ⅱ组相比,Ⅲ～Ⅴ剂量依赖地升高MWT(P<0.05)。②与Ⅰ组相比较,其余各组大鼠术后8、10、12 d TNF-α和IL-1β的水平及CD11b mRNA含量均明显上升(P<0.05),与Ⅱ组相比较,Ⅲ～Ⅴ于术后8、10、12 d明显剂量依赖地抑制了TNF-α和IL-1β及CD11b mR-NA的表达(P<0.05)。结论西地那非能剂量依赖性地缓解大鼠神经病理性痛觉过敏的发展,该效应可能与抑制脊髓小胶质细胞活性,减少TNF-α和IL-1β表达有关。     

复方甘草酸苷对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1和IL-6表达水平的影响

目的:研究复方甘草酸苷对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-αIL-1和IL-6表达水平的影响,以探讨复方甘草酸苷对佐剂性关节炎的治疗作用.方法:通过给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立类风湿性关节炎的动物模型(AA),在致炎后第14d,大鼠继发性关节炎出现.开始在治疗组AA大鼠腹腔注射复方甘草酸苷注射液2mg/kg,连续10d,直至第28d处死全部大鼠,断头取血后用酶免法洲大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平.结果:治疗组大鼠血清中的TNF-α、IL-l、IL-6水平均低于模型组,复方甘草酸苷对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均成抑制作用.结论:复方甘草酸苷可降低佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用.     

白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及作用机制.方法 108只雄性大鼠,按随机数字表法分为A、B和C组,每组36例.3组均予博莱霉素制备肺纤维化模型,模型建立成功后A组予生理盐水灌胃,B组予厄贝沙坦灌胃,C组在B组基础上给予白藜芦醇灌胃,治疗7d后比较3组血清转化生长因子(TGF-β1)、解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PI CP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17的表达水平、肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)含量.结果 B、C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT均较A组升高,TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA较A组降低,C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT高于B组,TGF-β1、PⅠ CP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平低于B组(P＜0.05).B、C组肺泡炎症及肺纤维化程度轻于A组,且C组轻于B组(P＜0.05).结论 白藜芦醇联合厄贝沙坦对肺纤维化大鼠的肺组织具有一定的保护作用,其可能通过降低TGF-β1水平使ADAMTS-1含量升高,降低Col Ⅰ和ColⅢ水平从而起到抗纤维化的作用.     

百里香醌对脂多糖诱导大鼠心肌纤维化的保护作用及机制研究

目的:探讨百里香醌(TQ)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌纤维化(MF)的保护作用及其可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TQ低、高剂量组[5、10 mg/(kg·d)],每组10只。除对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组大鼠均腹腔注射LPS复制MF模型,每天1次,连续3周。自造模第1天起,各给药组大鼠均腹腔注射相应药物,每天1次,连续3周。末次给药后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量;称定并计算其心脏质量参数[心脏质量指数(HW/BM)、左心室质量指数(LVW/BW)];采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织病理学变化;采用化学分析法、黄嘌呤氧化酶法或酶联免疫吸附法检测其心肌组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和心肌胶原指标[羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ]含量或活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测其MF相关调控基因[Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、MMP-9、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3]的mRNA表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞肿胀,细胞核大小不一且排列紊乱,纤维增生明显;血清炎症因子含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1、Smad3的m RNA相对表达量均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TQ各剂量组大鼠MF程度均有不同程度的改善;TQ低剂量组大鼠血清IL-1β含量,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ含量,TQ高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及TQ各剂量组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);TQ各剂量组心肌组织SOD活性显著升高(P<0.05)。其余指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TQ对MF模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应,下调Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA表达有关。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 mg/(kg·d)、TG 8 mg/(kg·d)+GS 80 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水,造模后21、42天观察各组关节炎指数(AI)的变化;采血、分离血清,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-1β水平,采用ELISA法测定血清MIF含量.观察踝关节病理变化.结果 造模后第42天,TG组、GS组、TG+GS组AI变化值与模型组比较显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各用药组血清TNF-α、IL-1β和MIF水平与模型组比较显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TG+GS组IL-1β和MIF下降更为明显(P＜0.01).各用药组踝关节病理改变较模型组有减轻趋势,但病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TG配伍GS可明显增强对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β和MIF表达有关.     

异丙酚对油酸型急性肺损伤兔血清TNFα-、IL-1β水平的影响

目的:观察异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)兔血清TNFα-、IL-1β水平的影响,探讨异丙酚治疗油酸型ALI的可能机制。方法:健康日本大耳白兔24只,随机分成对照组(Ⅰ组)、急性肺损伤组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组)。Ⅱ、Ⅲ组兔静脉注射油酸0.08 mL/kg,复制日本大耳白兔ALI模型。建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8 mg.kg-1.h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射生理盐水0.8 mL.kg-1.h-1至实验结束。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或生理盐水前(T0)和给药后1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)采集动脉血用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β,同时进行血气分析,计算PaO2/FiO2结果:Ⅰ组血清中TNF-α、IL-1β浓度各时点无明显变化(P>0.05)。Ⅱ组TNFα-浓度在T1开始升高,T2达高峰,T3、T4有下降但仍高于T0(P<0.05),与Ⅰ组相应时点比较升高明显(P<0.05)。Ⅲ组各时点TNF-α浓度升高明显低于Ⅱ组(P<0.05)。与T0比较,Ⅱ组血清IL-1β浓度在T1开始升高,T4达高峰(P<0.05),各时点浓度均明显高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组IL-1β浓度升高程度低于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅰ组各时点氧合指数无明显变化。Ⅱ、Ⅲ组随着时间延长氧合指数逐渐下降,明显低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组氧合指数下降幅度较Ⅱ组低(P<0.05)。结论:异丙酚能通过降低油酸性ALI兔血清TNF-α、IL-1β的释放,提高油酸性ALI后氧合指数,对兔油酸性ALI起到一定的保护效果。     

红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-10及IL-17细胞因子水平表达的影响

目的:研究红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-10、IL-17水平的影响,探讨红霉素的干预效果。方法:将Wistar雌性大鼠45只分为3组:对照组予以0.9%氯化钠注射液0.1mL于大鼠足跖部,模型组及治疗组予以0.1%弗氏完全佐剂0.1mL注射于大鼠足跖部,第6、12天予以加强免疫。治疗组造模14天后予腹腔注射红霉素注射液50mg/kg每日一次,连续10天;对照组及模型组给予等量0.9%氯化钠注射液。于造模30d后处死大鼠,采集血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测TNF-α、IL-10、IL-17浓度。结论:红霉素可降低大鼠血清中TNF-α、IL-17的水平,升高IL-10的水平,对佐剂性关节炎有治疗作用。     

藏药独一味抗类风湿关节炎的作用及其药效物质基础研究

目的:研究藏药独一味抗类风湿关节炎(RA)的作用及其药效物质基础。方法:将56只SD大鼠随机分为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液),模型组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液),甲氨蝶呤组(阳性对照组,3 mg/kg),独一味水提液低、中、高剂量组(0.5、1、2 g/kg,以生药量计)和独一味总黄酮组(200 mg/kg,以黄酮提取物计),每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足垫注射弗氏完全佐剂(FCA)复制佐剂性关节炎模型。注射FCA次日,各组大鼠灌胃相应药物,每天给药1次(仅甲氨蝶呤组每3天给药1次),连续给药30天。给药第15、30天时,分别测定大鼠左后足的足肿胀度,计算其关节炎指数。第30天给药结束后,采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平,计算其胸腺指数、脾指数,并采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠踝关节的病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠给药第15、30天时的足肿胀度、关节炎指数以及给药第30天时的脾指数和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P<0.01);给药第30天时的胸腺指数、IL-10水平均显著降低(P<0.01);踝关节可见明显的滑膜细胞增生、浸润关节腔等病理学改变。与模型组比较,各给药组大鼠给药第15、30天时的足肿胀度、关节炎指数以及给药第30天时的脾指数和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.01);给药第30天时的胸腺指数和血清中IL-10水平均显著升高(P<0.01);关节炎病理学变化明显改善。与独一味水提液高剂量组比较,独一味总黄酮组大鼠给药第15天时的足肿胀度以及给药第15、30天时的关节炎指数、胸腺指数、脾指数、炎症细胞因子水平、踝关节病理学变化等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:藏药独一味具有良好的抗RA作用,总黄酮可能是其药效物质基础。     

克班宁透皮贴剂对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用

目的：考察克班宁制备成透皮贴剂后对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、克班宁贴剂低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余大鼠右后足趾皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂（CFA）造模,给药组于腹部脱毛区域给予克班宁透皮贴剂,MTX组腹腔注射给予甲氨蝶呤,正常组、模型组给予空白透皮贴剂,隔天给药1次,连续给药20 d。观察各组大鼠体质量、关节肿胀度、关节炎指数和免疫器官指数的变化,检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木素伊红（HE）染色观察大鼠踝关节病理变化情况。结果：与正常组相比,模型组体质量增长较慢,关节炎指数明显升高,右后肢关节严重肿胀,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高（P<0.01）,踝关节可见严重滑膜炎症、软骨侵蚀及骨破坏。与模型组相比,各给药组大鼠体质量增加较快,关节肿胀度降低（P<0.01）、关节炎指数降低（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,踝关节炎细胞浸润减轻,软骨破坏减弱。结论：克班宁透皮贴剂能明显改善佐剂性关节炎大鼠关节炎症和病理损伤,降低血清中炎症因子水平,说明克班宁透皮贴剂对佐剂性关节炎具有一定的治疗作用。     

大蒜素通过TGF-β1/Smads通路抑制2型糖尿病大鼠肝纤维化的研究

摘要：目的:探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肝脏纤维化和转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg·kg-1)和大蒜素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1)。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组通过高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。造模完成后,各组均1次/d灌胃给药（正常对照组和模型组灌胃给予生理盐水）。4周后,测定空腹血糖（FBG）水平;生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（Alb）水平;化学发光法检测血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平;HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝组织纤维化状况并计算胶原容积分数（CVF）;Western blotting法检测肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2（p-Smad2）、p-Smad3、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著升高（P<0.01）,Alb水平显著降低（P<0.01）;肝组织呈现脂肪变性,肝索排列紊乱,肝细胞肿胀,炎性细胞浸润等病理学改变;肝组织中央静脉周围及汇管区可见胶原纤维增粗并形成纤维隔,CVF显著升高（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,大蒜素中、高剂量组和二甲双胍组FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著降低（P<0.01）,Alb水平显著升高（P<0.01）;肝组织病理学改变和纤维化状况均明显改善,CVF显著降低（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著降低（P<0.01）。结论:大蒜素对2型糖尿病大鼠肝纤维化具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路进而抑制细胞外基质生成有关。     

藤茶提取物中二氢杨梅素对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响

目的研究藤茶提取物中二氢杨梅素对大鼠急性痛风性关节炎模型中血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,初步探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法采用踝关节腔内注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型,以秋水仙碱为对照,观察藤茶提取物中二氢杨梅素对各组大鼠的踝关节肿胀度及血清TNF-α、IL-1β及IL-8水平的调节作用。结果模型组关节肿胀度、IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于空白对照组(P<0.05或P<0.01);中高剂量的二氢杨梅素能明显抑制急性痛风性关节炎大鼠的踝关节肿胀度,降低血清TNF-α、IL-1B及IL-8的水平。结论藤茶提取物中二氢杨梅素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎大鼠IL-1β活性的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)活性的影响。方法:将60只SD大鼠随机均分为正常对照(等体积蒸馏水)组,模型(等体积蒸馏水)组,TSTR低、中、高剂量(40、80、160 mg/kg)组和雷公藤多苷(TG,12 mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部ih弗氏完全佐剂0.1 ml复制大鼠AA模型。于造模后第18天,分别ig相应药物,每天1次,给药21 d。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中IL-1β含量;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠足趾中IL-1βm RNA表达水平;免疫组化法检测足跖和脾脏中IL-1β蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β含量增加,足跖中IL-1βm RNA、足跖和脾脏中IL-1β蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,TG组及TSTR各剂量组大鼠上述指标均降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:TSTR可降低AA大鼠血清中IL-1β活性。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

丹参川穹嗪注射液治疗胶原诱导性关节炎大鼠的实验研究

目的:初步探讨研丹参川穹嗪注射液对胶原诱导性关节炎大鼠中血清IL-1β、IL-6、TGF-β表达水平的变化,用以探索丹参川穹嗪对胶原性关节炎的机制作用及治疗影响。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别是正常对照组、造模组、丹参川穹嗪治疗组、地塞米松治疗组。造模实验2周后,断头处死全部大鼠,取血离心取上清液。然后,采用ELISA方法测定血清中IL-1β、IL-6、TGF-β的表达水平。结果:血清IL-1β、IL-6的表达水平,造模组较正常组升高,治疗后较前者水平明显降低。而血清TGF-β的表达水平,造模组相较正常组降低明显,治疗后TGF-β表达水平明显上升。结论:丹参川穹嗪有下调胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6水平的作用,以及升高TGF-β的表达水平的能力,有望在临床类风湿性关节炎的治疗中起到一定的价值作用。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 ...     

痹痛合剂对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的影响

目的 考察痹痛合剂通过NF-κB信号通路对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症的调节。方法 将40只SD大鼠随机分成5组,分别为：空白组,模型组,双氯芬酸钠组,痹痛合剂高剂量组（高剂量组）、痹痛合剂低剂量组（低剂量组）,除正常组外,其余大鼠采用0.2 mL弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21 d,双氯芬酸钠组每天剂量为0.5 mg·(100 g)^-1双氯芬酸钠,痹痛合剂高剂量组每天剂量为0.6 mL·(100 g)^-1痹痛合剂,低剂量组每天剂量为0.3 mL·(100 g)^-1痹痛合剂。分别给予空白组、模型组等体积的蒸馏水。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子核因子-κB （NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平改变及核因子-κB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果 各给药组在以上各检测指标上较模型组有显著改变（P＜0.01）,痹痛合剂高剂量组的治疗作用优于低剂量组和双氯芬酸钠组（P＜0.05）。结论 痹痛合剂具有抑制关节滑膜组织中炎症因子的表达,可有效减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症表现。