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相似文献
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1.
子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P<0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.  相似文献   

2.
目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.  相似文献   

3.
目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘床螺旋动脉血管内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理.方法:收集正常妊娠病例30例、妊高征70例(其中轻度30例,中度20例,重度20例),采用免疫组织化学方法观察妊高征和正常妊娠胎盘床蜕膜段和肌层螺旋动脉ET-1的表达情况.结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段螺旋动脉内皮细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层螺旋动脉内皮细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05).结论:妊高征时肌层螺旋动脉内皮细胞分泌内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与内皮素的分泌增多有关.  相似文献   

4.
目的:探讨明胶酶B及其组织抑制剂(TIMP-1)与子痫前期发生、发展的关系.方法:采用免疫组化方法对40例正常晚期妊娠和40例子痫前期患者胎盘滋养细胞中明胶酶B和TIMP-1的蛋白表达水平和组织学定位进行检测.结果:子痫前期胎盘组织中合体滋养细胞和细胞滋养细胞明胶酶B表达水平显著低于正常晚期妊娠组(P均<0.01);TIMP-1表达重度子痫前期显著高于正常晚期妊娠组(P均<0.05).结论:子痫前期存在促浸润蛋白和抑浸润蛋白表达的平衡失调,可能参与子痫前期的发病和进展.  相似文献   

5.
 [目的]探讨胎盘粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化与子痫前期的相关性.[方法]采用免疫组化的方法检测24例子痫前期孕妇胎盘组织中的GM-CSF的相对含量以及蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化,并以22例正常初孕妇为对照.[结果]子痫前期组胎盘组织GM-CSF水平(11.06±1.83)明显高于对照组(5.45±1.11),P<0.001.子痫前期组蜕膜基板滋养细胞数(70.25±21.07)明显低于对照组(92.73±17.46),P<0.001.子痫前期组蜕膜基板巨噬细胞数(27.88±11.18)明显高于对照组(9.55±4.51),P<0.001.[结论]子痫前期患者胎盘组织GM-CSF水平较对照组明显升高、蜕膜基板中滋养细胞显著减少、巨噬细胞显著增多,可能与胎盘浅植入有关.  相似文献   

6.
血管细胞黏附分子在妊高征患者子宫胎盘床表达的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨正常妊娠妇女和妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞血管细胞黏附分子 - 1(VCAM -1)表达水平的变化 ,以了解其与妊高征发病机理的关系。方法 采用免疫组织化学染色法检测 6 0例妊高征患者、 30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的表达。结果 正常妊娠组孕妇子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的阳性表达率为 10 0 0 % ,妊高征组有 2 6例阳性表达 ,阳性表达率为 4 3 3% ,二者间差别有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;中、重度妊高征组阳性表达率分别为 35 0 %和 10 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;轻度妊高征组阳性表达率为 85 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1表达减少可能与胎盘着床浅有关 ,而子宫胎盘着床表浅与妊高征的发病机制有关。  相似文献   

7.
郭丽  其木格 《内蒙古医学杂志》2010,42(10):1158-1162
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)、肝细胞生长因子(HGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在妊娠期高血压疾病(HDCP)中的变化,探讨三者与妊娠期高血压疾病发生、发展的关系。方法:运用免疫组化链霉素抗生物蛋白—过氧化酶连接法(SP法)对60例妊娠期高血压患者及20例正常妊娠产妇胎盘组织中TGFβ1、HGF及bFGF的表达进行研究。结果:①胎盘内的TGFβ1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜细胞,阳性着色部位均位于胞浆,轻、重度子痫前期TGFβ1表达较对照组明显增高,有非常显著性差别(P〈0.01),妊娠期高血压组与对照组比较变化不明显(P〉0.05)。②胎盘内的HGF主要位于绒毛间质细胞的胞浆内,蜕膜细胞也有少量表达,阳性着色部位均位于胞浆,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组HGF的表达较对照组比较差异无显著性(P〉0.05),重度子痫前期患者组较对照组差异有显著性(P〈0.05),且显著降低。③胎盘内的bFGF主要位于滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和间质细胞胞浆中。阳性着色部位均位于胞浆,重度子痫前期显著高于其他各组(P〈0.05),轻度子痫前期与妊娠高血压组比较无显著差异(P〉0.05),轻度子痫前期组与正常妊娠组比较有显著差异(P〈0.05),妊娠期高血压组明显高于正常妊娠组(P〈0.05)。结论:研究表明TGFβ1、HGF及bFGF三者共同参与了妊娠期高血压疾病的发生与发展,通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响了子宫胎盘血管床的发育和重塑,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠期高血压疾病的发生。  相似文献   

8.
本文收集42例正常妊娠和24例妊高征胎盘床活检标本,对形态进行了对比研究。光镜观察发现,尽管妊高征组与正常妊娠组蜕膜段螺诱导动脉的生理性变化及滋养细胞浸润胎盘床的深度和密度均无显著差异(P〉0.05),但肌层螺旋动脉生理性变化则有明显差异。在本组妊高征病人中只有2例出现生理性变化,另10例则无生理性变化,而正常妊高征胎盘床肌层螺旋动脉有生理性改变者13例,无生理性改变者仅7例,经统计学处理,妊高征  相似文献   

9.
目的:研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014-2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期(正常组)、轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及重度子痫前期(重度子痫前期组)产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数(AI),采用免疫组化S-P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1.5860±0.2541、5.2609±2.8643及9.0000±6.2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义( P<0.05)。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46.7%,93.3%,100%,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义( P<0.05)。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关( r=0.591, P<0.05)。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。  相似文献   

10.
目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在子痫前期发病机制中的作用.方法:原位杂交法检测30例子痫前期产妇(子痫前期轻度15例,重度15例)和12例正常产妇胎盘组织ACE mRNA的表达及分布;紫外分光光度法测定胎盘局部以及外周静脉血ACE活性.结果:ACE mRNA在各组产妇胎盘绒毛血管内皮细胞、滋养细胞中均可见表达.子痫前期组(3.12±0.94)明显高于对照组(1.65±0.67)(P<0.05);子痫前期重度组和子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义(P<0.05).子痫前期组胎盘组织及外周静脉血ACE活性明显高于对照组(P<0.05),子痫前期重度组和子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义(P<0.05).胎盘局部ACE活性与外周静脉血ACE活性呈正相关(r=0.781,P<0.05).结论:胎盘局部ACE的表达及活性增高与子痫前期发病及病情发展密切相关.  相似文献   

11.
HLA-G蛋白在滋养层细胞的表达及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)蛋白在妊娠不同阶段和不同种类滋养细胞的表达差异及生物学意义。方法 应用免疫组化法(SP)检测30例早孕绒毛、30例中孕胎盘、36例晚孕胎盘中HLA-G蛋白的表达情况。结果 在表达的时间上,HLA-G蛋白强表达于早期绒毛和中期妊娠胎盘中,而在晚期胎盘为弱表达,差异显著(P〈0.01);在表达的部位上,HLA-G蛋白仅表达于绒毛外滋养层细胞。结论 HLA-G蛋白在不同孕期及不同种类滋养层细胞表达的差异.提示其可能参与了滋养细胞的有节制侵袭。  相似文献   

12.
目的:研究子痫前期产妇胎盘床低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)蛋白的表达与母体外周血血管性假血友病性因子(von Willbrand Factor, vWF)浓度的变化,并探讨它们在子痫前期发病机制中的作用.方法:选取正常妊娠产妇、子痫前期轻度及子痫前期重度产妇各20例,采用Western印迹方法检测胎盘床HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测母体外周血vWF的浓度;Spearman相关分析比较两者的相关性.结果:HIF-1α蛋白在子痫前期重度组胎盘床中的表达最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001).vWF浓度在子痫前期重度组母体外周血中最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度呈正相关(r_1=0.65,P<0.001);母体外周血vWF浓度与子痫前期的病情程度呈正相关(r_2=0.61,P<0.001).结论:HIF-1α和vWF可能在子痫前期的发生和发展中起协同作用.  相似文献   

13.
目的 探讨层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在绒毛发生、发育,胎盘的形成、构建过程中的作用。方法 采用免疫组织化学方法观察层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在正常人胚早期绒毛膜和蜕膜组织中的分布。结果 层粘连蛋白在正常绒毛上皮基膜、毛细血管内皮基膜、蜕膜细胞及细胞间质内呈阳性表达。纤维粘连蛋白在绒毛间质、毛细血管内皮基膜、蜕膜细胞及细胞间质内呈阳性表达。结论 层粘连蛋白和纤维粘连蛋白是滋养细胞对子宫内膜粘附和侵蚀的重要生物学因素,在绒毛的发生、发育,胎盘形成和构建过程中均起重要作用。  相似文献   

14.
血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。  相似文献   

15.
HLA-G蛋白在滋养层细胞的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)蛋白在妊娠不同阶段和不同种类滋养细胞的表达差异及生物学意义。方法 应用免疫组化法(SP)检测30例早孕绒毛、30例中孕胎盘、36例晚孕胎盘中HLA-G蛋白的表达情况。结果 在表达的时间上,HLA-G蛋白强表达于早期绒毛和中期妊娠胎盘中,而在晚期胎盘为弱表达,差异显著(P<0.01);在表达的部位上,HLA-G蛋白仅表达于绒毛外滋养层细胞。结论 HLA-G蛋白在不同孕期及不同种类滋养层细胞表达的差异,提示其可能参与了滋养细胞的有节制侵袭。  相似文献   

16.
目的:目前子痫前期是产科的主要疾病之一和孕产妇主要死亡原因之一。为研究子痫前期的病因、发病机制、治疗及预防方法,需建立子痫前期的实验动物模型。方法:用5 8只雌性Wistar大鼠采用机械缩窄子宫动脉的方法,经过9 0天观察,对大鼠血压值、24小时尿蛋白、血液生化、肾脏组织病理学改变等相关指标的观察分析。结果:大鼠子痫前期模型组(D组)血压描记曲线明显比B、C、A组增高而且脉压差大。D组平均动脉压(MAP)与B、C、A组比较均增高有非常显著差异(P<0.01)。B、C、A组比较无显著差异(P>0.05)。D组孕鼠胎仔及胎盘重量较B、C、A组明显减轻(P<0.01),死胎率显著增加(P<0.01)。D组24小时尿蛋白、CRE、BUN、NA+浓度与B、C、A组比较明显增高,有显著性差异(P<0.05)。本实验所显示孕鼠的高血压、24小时蛋白尿、IUGR、肾脏组织病理学改变,说明大鼠子痫前期模型与人类的子痫前期相似性。结论:成功的建立了Wistar大鼠子痫前期模型,为子痫前期病因学和临床治疗的研究提供了实验动物模型。研究初探为本实验研究积累了丰富资料,尤为在今后实验中应注意的细节问题,实验中大鼠子宫动脉狭窄范围与子痫前期疾病严重程度关系有待进一步探讨。  相似文献   

17.
Immunological tolerance is necessary for materno-fetal interface in pregnancy. The enrichment of CD56brightCD16-NK cells in decidual plays a crucial part in the immunological tolerance[1], which was reported recently to be related with chemokine CXCL12[2]. On the other hand, EVTs exert significant effect on placenta embed during gestation. It is known that CXCL12 is concerned with tumor invasion and metastasis[3], and EVTs have the invasive and migratory ability similar to malignant tu…  相似文献   

18.
目的 探讨青海高原地区子痫前期患者胎盘及血清中人类白细胞抗原G(HLA-G)表达水平及临床意义.方法 收集2010年9月至2011年3月在青海大学附属医院产科分娩的30名子痫前期患者和30名正常妊娠妇女的胎盘组织和血清样品,应用实时定量RT-PCR技术研究HLA-G mRNA在正常妊娠者和子痫前期患者胎盘中的表达差异,并应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中可溶性HLA-G的表达.结果 (1)青海高原地区子痫前期患者胎盘组织中HLA-GmRNA表达水平为1.42±4.92,明显低于正常妊娠组(9.00±9.94),差异有统计学意义(P<0.01);(2)子痫前期血清可溶性人类白细胞抗原G( soluble HLA-G,sHLA-G)浓度为688.34±181.988 ng/L,明显低于正常妊娠组织(1030.2±238.568ng/L),差异有统计学意义(P<0.01).结论 青海高原地区子痫前期胎盘组织HLA-GmRNA表达水平及血清sHLA-G浓度均明显降低,可能与子痫前期的发生有关.  相似文献   

19.
目的研究轴扫节段扫描对降低腹部CT检查辐射剂量的作用。方法 54例患者按照就诊顺序分成3组,A组20例螺旋扫描,B组16例轴扫扫描,C组18例轴扫节段扫描,均使用120 kV,自动毫安,噪声指数=8,分别进行平扫和增强扫描,比较各组图像质量、噪声水平和平均辐射剂量。结果各组图像质量得分之间差异无统计学意义(P>0.05)。平扫3组图像噪声差异无统计学意义,增强后A组和B组图像噪声之间差异无统计学意义(P>0.05),C组和其他两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。有效剂量C组比A组降低约47%,比B组降低约25%的,差异有统计学意义(P<0.01)。结论自动毫安技术和轴扫节段扫描能有效降低腹部CT扫描的辐射剂量,保证图像质量。  相似文献   

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