生脉注射液、参附注射液治疗厥脱症的比较研究

目的：观察和比较生脉注射液、参附注射液对不同程度、不同分型厥脱症的治疗效果。方法：将100例厥脱症病人随机分为2组各50例，在常规的基本治疗方法相同基础上，分别以生脉注射液和参附注射液进行治疗，7d为1个疗程并观察和比较疗效。结果：2组总有效率及对不同程度休克的治疗效果基本相仿，2组比较无显著性差异(P均＞0.05)。在辨证分型治疗上，对气阴耗伤型2组有效率分别为96.2％和96.0％，比较无显著性差异(P均＞0.05)；阳气暴脱型参附组显效率为56.2％、有效率为93.8％，而生脉组分别为28.6％、78.6％，2组比较有显著性差异(P＜0.05)；真阴衰竭型生脉组显效率为40.0％，有效率为90.0％，参附组分别为0、55.6％，2组比较有非常显著性差异(P值＜0.01)。结论：生脉注射液、参附注射液治疗厥脱症总体疗效相仿，但真阴衰竭型以生脉注射液疗效较好，阳气暴脱型则以参附注射液疗效为优，提示使用中药注射剂也不要忘记辨证论证的原则。     

鸦胆子油乳诱导白血病U937细胞凋亡的实验研究

鸦胆子油乳是临床上广泛应用的抗肿瘤中药,为探讨其在白血病中的作用,我们观察了鸦胆子油乳对人白血病U937细胞的生长抑制和诱导细胞凋亡作用及相关基因的改变。材料和方法1　试剂　鸦胆子油乳,沈阳药科大学制药厂产品,每支10ml,含量为10 %。2　细胞培养　U937细胞为人单核细胞白血病细胞株,引自中国医学科学院血液学研究所,常规传代培养。实验时均用对数生长期细胞。3　MTT法检测鸦胆子油乳对U937细胞增殖的影响　实验方法根据文献[1]略加改进,设药物处理组、细胞对照组和空白对照组。每组设3个复孔,在终止培养前4h加入MTT(5mg/ml) ,置…     

白花蛇舌草注射液抑制HL-60细胞增殖及作用机理研究

本研究通过对白花蛇舌草注射液（hedyotic diffusa willd Injection，HDI）在体外抑制人白血病细胞株（HL-60）增殖作用的观察，以探讨HDI用于治疗白血病患者的作用机制。以白血病HL-60细胞株为靶细胞，采用MTT法观察不同浓度的HDI对HL-60细胞增殖的影响；用流式细胞术和DNA Ladder观察细胞凋亡、以及粒系细胞分化的表面标志（CD33、CD15）表达；RT—PCR检测HDI对survivin、bcl-2基因表达的影响。结果表明：低浓度的HDI（1．56ml／L）对HL-60细胞增殖无明显抑制作用（P〉0．05），但当HDI浓度提高至3．12—12．5ml／L时，细胞则出现明显的增殖抑制，且随浓度增加抑制作用增强（P〈0．05或P〈0．01）。Annexin-V／PI双参数和DNA Ladder检测发现，HL-60细胞经不同浓度HDI诱导24、48、72小时后均未出现典型的凋亡现象，而粒系细胞表面标志CD15的表达，经不同浓度HDI诱导1周后均显著增高，CD33表达无显著变化。HL-60经HDI（6．25ml／L）处理2周后，survivin、bcl-2基因表达无明显变化；当处理3周后，survivin、bcl-2基因表达均明显低于未经处理过的细胞，分别低于60％和44％？结论：白花蛇舌草注射液在一定浓度下能够直接抑制白血病细胞增殖，其作用机制可能是通过诱导细胞分化、凋亡。     

生脉注射液和参附注射液联合多巴胺治疗急性心肌梗死后低血压37例

目的探讨生脉注射液和参附注射液联合多巴胺治疗急性心肌梗死(AMI)后低血压及多巴胺依赖现象.方法对78例AMI患者进行常规溶栓或抗凝治疗,其中有37例出现低血压.37例AMI后低血压患者被随机分为治疗组(20例)和对照组(17例).治疗组持续静脉泵入生脉注射液和参附注射液(2∶1,20～30 ml/h,持续8～10 h)和多巴胺(5～10 μg·kg-1·min-1);对照组单纯用多巴胺持续泵入.观察两组患者用药前及用药后1、2和5 d的血压心率变化,以及多巴胺撤药时间和多巴胺依赖情况.结果用药后两组患者血压均逐渐上升,以治疗组用药后5 d最为显著(P＜0.05),用药后2 d和5 d与对照组比较差异均有显著性(P均＜0.05).用药后两组患者心率均呈减慢趋势,以治疗组用药后5 d尤为明显(P＜0.05).治疗组多巴胺撤药时间[(72.5±27.7)h]较对照组[(124.4±54.0)h]明显缩短(P＜0.01).治疗组未见多巴胺依赖现象.结论生脉注射液和参附注射液联合多巴胺使用可以解决AMI后低血压及多巴胺依赖现象.     

复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用

目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P 0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。     

β-榄香烯增强阿克拉霉素对HL-60细胞诱导凋亡作用及其机制研究

目的 研究β-榄香烯增强阿克拉霉素对白血病细胞系HL-60细胞的诱导凋亡作用,探讨β-榄香烯联合阿克拉霉素抗白血病的作用机制.方法 以不同浓度阿克拉霉素(0.05、0.10、0.25 μg/ml)单独作用HL-60细胞,和以不同浓度β-榄香烯(10、20、40 μg/ml)联合小剂量阿克拉霉素(0.10 μg/ml)作用20 h,分别用流式细胞术、Western blot法、竞争ELISA法等检测细胞凋亡率,环氧化酶(COX)-2、NF-κB和前列腺素E2(PGE2)的表达.结果 小剂量的阿克拉霉素(0.05～0.10 μg/ml)对HL-60细胞的凋亡及其COX-2、NF-κB和PGE2的表达均无明显影响.小剂量的阿克拉霉素与β-榄香烯联合作用后,可促进HL-60细胞的凋亡,β-榄香烯10～40 μg/ml联合阿克拉霉素0.10 μg/ml处理后,HL-60细胞凋亡率为(8.97 ± 0.14)%～(34.90 ± 2.72)%,明显高于40 μg/ml β-榄香烯单独作用组的(8.07±0.36)%,并抑制COX-2、NF-κB和PGE2的表达,这种作用与β-榄香烯浓度呈正相关.结论 β-榄香烯可增强阿克拉霉素对HL-60细胞的诱导凋亡作用,并抑制COX-2和PGE2的表达,这种作用可能是通过抑制NF-κB活性而实现.     

中药榄香烯乳注射液治疗恶性胸腔积液的疗效观察

榄香烯乳注射液是从中药温莪术挥发油提取的抗癌活性物质 ,研究发现对多种肿瘤有治疗作用。我们从 1996年 10月至2 0 0 0年 10间 ,用榄香烯乳注射液作胸腔注射治疗恶性胸腔积液 2 6例 ,与其他化疗药物组比较 ,取得了比较满意的疗效 ,现将结果报道如下。1　资料和方法1.1　病例选择　共 48例均经病理和 (或 )细胞学确认为癌症 ,或在胸腔积液中查到癌细胞。分为榄香烯乳注射剂治疗组和对照组。治疗组 2 6例 ,男 17例 ,女 9例 ,平均年龄 5 6 .2岁。其中肺癌 19例 ,乳腺癌 2例 ,胃癌 2例 ,恶性淋巴瘤 2例 ,食管癌 1例。对照组 2 2例 ,男 15例 ,…     

榄香烯乳注射液致静脉炎的预防及护理

将80例应用榄香烯乳注射液行外周静脉滴注化疗的癌症病人,随机分为观察组与对照组各40例,观察组采用生理盐水静脉穿刺成功后再接上榄香烯乳液静滴,输注完毕再输注生理盐水10ml及50%硫酸镁局部湿敷的方法,对照组采用榄香烯乳液0.4g加入5%葡萄糖或生理盐水300ml中静脉滴注方法,观察比较两组病人局部静脉红肿、疼痛情况.结果显示,观察组静脉炎的发生明显低于对照组(P<0.01).作者认为观察组操作方法可有效防治榄香烯乳静滴所致的静脉炎.     

榄香烯注射液联合微波热疗治疗癌性疼痛的临床研究

目的 通过对癌痛患者治疗前后疼痛强度变化的分析,研究榄香烯注射液联合微波热疗治疗癌性疼痛的疗效.方法 将60例患者随机分为对照组(微波热疗)及治疗组(微波热疗+榄香烯注射液),采用疼痛NRS评分,评价两组患者治疗后与基线相比的疼痛强度变化.结果 治疗组疼痛缓解率为83.3％,对照组为80.0％,两组比较差异无显著性(P＞0.05).两组分析:治疗组和对照组比较,基线疼痛强度为轻度和重度者,治疗后疼痛缓解率差异有显著性(P＜0.05):而中度疼痛治疗后疼痛缓解率差异无显著性(P＞0.05).结论 榄香烯注射液联合微波热疗对癌性疼痛有良好的近期疗效,是一种治疗癌性疼痛的安全、有效措施.     

小檗碱对HL-60细胞增殖、凋亡及血管内皮生长因子受体2表达的影响

本研究旨在观察小檗碱对人早幼粒白血病HL-60细胞的增殖、凋亡及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)表达的影响。选用HL-60细胞体外培养,在不同浓度的小檗碱(6-96μg/ml)作用下,应用CCK-8法检测小檗碱对HL-60细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡水平及细胞周期的分布;用RT-PCR及Western blot分别检测VEGFR2 mRNA及VEGFR2蛋白表达的变化。结果显示,小檗碱能抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,呈浓度和时间依赖关系。随着小檗碱浓度增加,G1期细胞增多,S期细胞减少,同时VEGFR2 mRNA和VEGFR2蛋白表达减少。结论:小檗碱可抑制HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,改变HL-60细胞周期,下调VEGFR2 mRNA及VEGFR2蛋白的表达。     

榄香烯注射液治疗骨转移癌疼痛临床观察

目的:研究榄香烯注射液治疗骨转移癌疼痛的疗效.方法:80例骨转移癌患者随机分为2组,治疗组予榄香烯注射液静脉滴注,每天1次;对照组口服曲马多控释片,每次100mg,2次/d.2组均治疗14d后观察疗效.结果:榄香烯注射液能显著缓解疼痛,与对照比较差异显著(P＜0.05),并能提高生存质量.结论:榄香烯注射液具有缓解骨转移癌疼痛的作用.     

参附注射液和生脉注射液配伍酚妥拉明治疗慢性肺原性心脏病难治性心力衰竭的疗效观察

目的：探讨参附注射液和生脉注射液配伍酚妥拉明治疗慢性肺原性心脏病（肺心病）难治性心力衰竭（心衰）的疗效。方法：对３８例肺心病心衰患者不用洋地黄或停用洋地黄制剂，在一般治疗基础上增用参附注射液、生脉注射液和酚妥拉明治疗。结果：显效２７例（占７１．０５％），有效８例（占２１．０５％），无效３例（占７．８９％），总有效率９２．１１％。其中３５例合并心律失常患者中３２例心律失常消失或减轻。所有患者无明显副反应。结论：针对降低肺动脉压力、减少回心血量和增强心肌收缩力的主要治疗环节，采用参附注射液、生脉注射液配伍酚妥拉明治疗肺心病难治性心衰疗效肯定，方法简单，无毒副作用。     

干扰素α-2b对人类早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的抑制增殖与促进凋亡的作用

背景:儿童急性白血病复发的主要根源是微小残留白血病细胞的存在,在试图清除微小残留病的众多治疗方法中,免疫生物治疗越来越受重视。以前的研究发现干扰素α-2b能有效抑制神经母细胞瘤和恶性淋巴瘤患儿体内肿瘤细胞的增长,其能否抑制白血病细胞的增长?目的:通过体外实验观察干扰素α-2b对白血病细胞的影响。设计:以人类早幼粒白血病细胞株HL-60为观察对象,对比观察实验。单位:青岛大学医学院附属医院儿科研究所细胞培养室、免疫实验室、细胞室。材料:HL-60细胞系由山东省医学科学院基础所提供。干扰素α-2b购自Megagene公司,FITC-兔抗鼠Ig工作液(CatEK001)和CD13抗人单克隆抗体工作液(Cat.DK013Y)购自协和干细胞基因工程有限公司。方法:体外建立HL-60细胞培养体系,调整细胞浓度为1×10~9 L~(-1),分为对照组和实验组,各实验组中加入终含量分别为5×10~5,1×10~6,2×10~6,5×10~6,1×10~7U/L的干扰素α-2b,对照组加入等量生理盐水,继续培养48 h。光镜下采用瑞氏染色观察HL60细胞的形态变化,采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色观察细胞凋亡,通过CD13蛋白表达测定观察细胞膜抗原表达及成熟分化,通过MTT实验检测HL-60细胞增殖活性。主要观察指标:根据HL-60细胞核染色质是否均匀一致及着色情况,判断细胞是否发生凋亡;根据酶标仪检测的吸光度(A值)判断HL-60细胞增殖情况;根据CD13阳性细胞数量判断HL-60细胞成熟程度。结果:①HL-60细胞凋亡:培养48h,当干扰素α-2b为5×10~5U/L时,以早期凋亡细胞为主,当干扰素α-2b含量为1×10~7 U/L时,以晚期凋亡细胞为主,HL-60细胞凋亡率均高于对照组,差异有显著性意义(X~2= 23.79.29.57,P<0.01)。②HL-60细胞增殖情况:当干扰素α-2b含量为2×10~6 U/L和1×10~7 U/L时,A值均低于对照组,差异有显著性意义(t=5.65,11.31,P<0.01)。③HL-60细胞成熟程度:当干扰素α-2b含量为1×10~6U/L和1×10~7 U/L时,CD13~ 细胞百分比均低于对照组,差异有显著性意义(x~2=6.89,14.73,P<0.01)。结论:干扰素α-2b有促进HL-60细胞凋亡、抑制HL-60细胞增殖和促进分化成熟的作用。     

siRNA干扰JARID1B基因表达对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究siRNA干扰JARIDIB基因表达对急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 以LipofectamineTM 2000(Lipo)为载体将JARIDlB特异性siRNA转染至HL-60细胞,RT-PCR检测HL-60细胞JARID1 B mRNA的变化,Western blot检测JARIDIB蛋白及组蛋白H3K4甲基化的变化;MTT法观察细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、proeaspase-9、procaspase-3、c-myc及P27的变化.结果 干扰JARIDI B基因表达可上调白血病细胞组蛋白H3K4甲基化水平;siRNA干扰JARIDIB基因可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;0、30、60、120 nmo/L JARII)iB siRNA处理24 h后,凋亡细胞百分率分别为(11.0±3.6)%、(35.2±5.1)%、(52.7±3.8)%、(62.0士5.7)%,差异有统计学意义(F=70.27,P<0.01);转染后细胞Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达下降,而P27蛋白表达七升.结论 JARIDI B siRNA可上调组蛋白H3K4甲基化,可有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,其可能通过上调P27蛋白、下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达发挥诱导凋亡作用,有望成为白血病基因治疗的新靶点.     

参附注射液对急性白血病化疗后骨髓的影响

目的探讨参附注射液对急性白血病化疗后骨髓变化的影响。方法将72例急性白血病患者随机分为两组,治疗组38例应用参附注射液治疗,于化疗后第2天给予参附注射液50～100 ml/d静脉滴注,15～20 d为1个疗程;对照组34例给予常规治疗,两组均于化疗后第15、21天观察骨髓象、血象及临床表现。结果治疗组骨髓增生度红系、粒系、巨核系、升高率均高于对照组(P<0.05),血象中中性粒细胞及血小板较对照组明显升高(P<0.05),临床症状改善明显。结论参附注射液能促进化疗后急性白血病的骨髓增生,加速骨髓的全面恢复,改善临床症状。     

鸦胆子油乳配合化疗治疗晚期胰腺癌的疗效观察

目的评价鸦胆子油乳注射液配合化疗在治疗晚期胰腺癌的疗效和毒副反应.方法将晚期胰腺癌随机分成2组.A组为鸦胆子油乳配合化疗组,B组为单纯化疗组,化疗为28d重复,鸦胆子油乳20d为一周期.结果 A组总有效率(RR)43.75%,中位生存期8.6个月,一年生存率25%.B组总有效率(RR)12.5%,中位生存期6.4个月,一年生存率18.75%;常见的毒副反应为骨髓抑制,A、B二组骨髓抑制的发生率:Ⅰ度12.5%vs25%,Ⅱ度25%vs37.5%,Ⅲ度12.5%vs18.75%,Ⅳ度6.25%vs6.25%.结论鸦胆子油乳配合化疗疗效好于单纯化疗组,毒副反应较轻.     

阿伐他汀通过PTEN/mTOR信号调节糖酵解代谢逆转白血病耐药的作用及机制

目的：探讨阿伐他汀对耐阿霉素人急性早幼粒白血病细胞系HL-60/ADM糖酵解代谢的影响及作用机制。方法：取对数生长期耐阿霉素白血病细胞HL-60/ADM，给予不同浓度阿伐他汀处理后，采用CCK-8法测定细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，葡萄糖消耗实验检测白血病细胞糖酵解活性，Western blot方法检测PTEN、p-m TOR、PKM2、HK2、P-gp、MRP1蛋白的表达；将PTEN-si RNA转染至HL-60/ADM细胞后，进一步采用上述方法检测PTEN低表达对阿伐他汀调节HL-60/ADM细胞凋亡及糖酵解代谢的影响。结果：CCK-8结果显示，阿伐他汀呈浓度依赖性和时间依赖性抑制HL-60/ADM细胞增殖（r=0.872,r=0.936）,10μmol/L阿伐他汀干预24 h后HL-60/ADM细胞增殖活性下降最明显，增殖活性降至（32.3±2.18）%。流式细胞术结果显示，阿伐他汀诱导HL-60/ADM细胞凋亡，该作用呈浓度依赖性（r=0.796）,10μmol/L阿伐他汀对HL-60/ADM细胞的诱导凋亡作用最强，细胞凋亡率达到（48.78±2.95）%。葡萄糖消耗实...     

中药注射剂溶媒选择统计分析

目的:结合六安市中医院中药注射剂溶媒使用情况,讨论不同溶媒对中药注射剂的稳定性和不溶性微粒的影响,为临床使用中药注射剂合理选择溶媒提供理论依据和参考。方法:统计调查限定中药注射剂溶媒的品种,用等距离随机抽样法调取六安市中医院药静配中心2015年第1季度的中药注射剂处方,对其溶媒使用情况进行统计分析。结果:共调取483张处方,溶媒选择与说明书不一致的有59张,占12.2%。具体品种有茵栀黄注射液,参麦注射液,舒血宁注射液,丹红注射液,生脉注射液,鸦胆子油乳,复方苦参注射液。结论:临床在应用中药注射剂时,应当严格遵从药品说明书,选择合适的溶媒,同时还应关注有关中药注射剂配伍方面的最新研究成果和动态。     

参附注射液对体外缺氧复氧心肌细胞的影响

目的 观察参附注射液对体外缺氧复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响,探讨其对缺氧复氧损伤心肌细胞保护作用机制.方法 在协和医科大学阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室进行以下实验:取出生1～2 d SD乳鼠,采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型.将培养的心肌细胞随机分为四组:(1)正常对照组(Con组)37℃、5%CO<,2>孵箱中持续孵育20 h,未经缺氧复氧处理;(2)缺氧复氧组(H/R组) 给予培养的心肌细胞单纯缺氧4 h,复氧16 h;(3)低剂量参附注射液组(L-SFI组)在缺氧前30min加入终质量浓度为50μL/mL的参附注射液,余同缺氧复氧组;(4)高剂量参附注射液组(H-SFI组)在缺氧前30 min加入终质量浓度为100μL/mL的参附注射液,余同缺氧复氧组.采用异硫氰酸荧光素(FTI℃)标记的Annexin V(Annexin V-FITC)及碘化丙锭(PI)双染流式细胞仪检测细胞凋亡率.采用增强化学发光免疫印记技术(ECZ-Western blot)检测心肌细胞Bcl-2,Caspase-3蛋白水平.采用SPSS11.5统计软件进行分析,均数计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 与Con组比较,H/R组细胞凋亡的各个阶段的凋亡率显著增加(P<0.01);与H/R组比较,L-SFI组和H-SFI组凋亡率明显下降(P<0.01).免疫印迹检测结果显示,与Con组比较,H/R组Bcl-2蛋白表达水平显著降低,出现Caspase-3相对分子质量17 000的裂解片断;与H/R组比较,不同浓度的参附注射液组Bcl-2蛋白的表达明显升高,伴随Caspase-3相对分子质量17 000片断的表达减少.结论 参附注射液可以减少缺氧复氧诱导的细胞凋亡,其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase-3蛋白的激活,发挥其抗凋亡的作用.     

中药灌肠联合西药治疗小儿重症泄泻的临床观察

目的观察应用中药灌肠联合西药治疗小儿重症泄泻的临床疗效。方法将86例重症泄泻患儿随机分为治疗组43例采用西药治疗同时根据辨证论治分别加用双黄连口服液、生脉注射液、参附注射液保留灌肠。对照组单纯采用西药治疗。结果治愈率治疗组83.7%,对照组62.8%,治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论中药灌肠结合西医治疗对小儿重症泄泻有显著疗效。