砷氟中毒地区儿童智力水平及生长发育调查与评价

目的探讨砷、氟暴露对儿童智力和生长发育的影响。方法在砷、氟中毒地区,按照所选取病区的不同类别分为4组,即高砷高氟组、高氟组、高砷组、对照组,分析比较各组间儿童智力和生长发育水平的差异。结果高砷高氟组、高氟组儿童平均智商低于对照组(q=3.05、q=4.31,P<0.05、P<0.01)。高砷组儿童智商处于最低水平,与对照组(q=8.59,P<0.01)、高氟组(q=4.88,P<0.01)、高砷高氟组(q=3.89,P<0.05)比较,差异均具有统计学意义。儿童智商与其尿砷(t=2.81,P<0.01)和尿氟(t=2.05,P<0.05)组间比较,分别呈负相关。高氟组儿童身高低于对照组(t=2.40,P<0.05)、高砷组儿童体质量低于对照组(t=3.37,P<0.05)、高砷高氟组儿童肺活量低于对照组(t=2.73,P<0.05)。结论高砷、高氟的摄入均可影响儿童智力和生长发育,其中以高砷对儿童智力的影响更为明显,提示长期砷、氟暴露对儿童的智力和生长发育将产生不良的影响。     

氟中毒孕妇对胎儿生长发育的影响研究

正流行病学调查发现,氟中毒病区儿童智商明显低于非病区儿童,说明氟中毒与儿童生长发育有一定相关性。以往临床研究多集中在成人的牙齿和骨骼上,近年来逐渐认识到氟对机体各器官均有损害,尤其是对儿童、胎儿的影响。故本研究旨在分析氟中毒孕妇对胎儿生长发育的影响,为临床提供一定依据。1资料与方法1.1一般资料选2011年6月至2015年6月本院收治的氟中毒孕妇39例作为观察组,选择同期本院健     

四川省洪雅县工矿区燃煤型氟中毒调查分析

目的了解四川省洪雅县工矿区燃煤型氟中毒流行现状及相关因素。方法选择洪雅县7个工矿区,以煤矿、冶炼企业密度在2.00个/km~2以上的4个乡镇为暴露组,密度在2.00个/km~2以下的3个乡镇为对照组。对人群进行氟斑牙、氟骨症病情调查,并测定空气、烟尘、食物含氟量及儿童尿氟水平。结果①暴露组与对照组比较,氟斑牙总检出率及8～12岁儿童氟斑牙检出率差异均有统计学意义(x~2值分别为830.849、9.615,P<0.01);而氟骨症检出率差异无统计学意义(x~2=1.075,P>0.05)。②暴露组室内、外空气及烟尘含氟量高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为5.87、17.82、7.68,P<0.01)。③暴露组居民食物含氟量与对照组比较,除腊肉(t=0.06,Jp>0.05)外,大米、玉米、马铃薯及饮用水含氟量差异均有统计学意义(t值分别为6.86、6.18、4.58、236.59,P<0.01)。④儿童尿氟水平两组比较差异无统计学意义(t=0.47,P>0.05)。结论工矿分布对地方性氟中毒病情有影响,防治氟中毒要以空气降氟为重点。     

山东省滨州市地方性氟中毒防治现状调查分析

目的了解滨州市饮水型地方性氟中毒病区的病情变化趋势。方法采用流行病学调查方法,对惠民、博兴、邹平地方性氟中毒病区水氟及儿童氟斑牙患病率进行了调查。结果未改水病区、改水工程正常病区及改水工程报废病区饮用水含氟量分别为1.00±0.76 mg/L、1.34±1.05 mg/L、2.24±1.21mg/L;改水工程报废病区饮用水含氟量明显高于改水正常病区(t=2.06,P<0.05);改水工程报废病区饮用水含氟量明显高于未改水病区(t=3.00,P<0.01);未改水病区饮用水含氟量与改水工程正常病区有差异,但无统计学意义(t=1.01,P>0.05);改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率为62.87%,缺损率13.12%,改水降氟工程正常运转病区氟斑牙患病率为59.45%,缺损率14.92%,而未改水病区氟斑牙患病率小于30.00%。三类病区儿童氟斑牙患病率经统计学处理显示高度显著性差异(χ2=210.06,P<0.01),改水降氟工程正常运转病区儿童氟斑牙患病率高于未改水病区(χ2=140.61,P<0.01),改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率高于未改水病区(χ2=467.37,P<0.01),改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率高于改水降氟工程正常运转病区,但无统计学意义(χ2=0.99,P>0.25);改水工程报废病区儿童氟斑牙患病情况存在显著差异(χ2=21.04,P<0.01),随着年龄的增长其儿童氟斑牙患病率也有增高的趋势,但无明显相关性(r=0.37,P>0.25)。结论山东省滨州市地方性氟中毒病情仍然较重,防病措施必须加强。     

儿童氟斑牙与雌激素受体基因Xba I多态性的关系分析

目的 探讨儿童氟斑牙发生与雌激素受体基因α(ERα)Xba I多态性的关系.方法 于2006年选取河南省开封县仇楼乡、通许县孙营乡作为调查点,每个点选饮水型地方性氟中毒病区(高氟区)、对照区各1个,对调查区的8～12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙诊断采用Dean法,并依据高氟区儿童氟斑牙患病情况分为氟斑牙组、病区对照组;对照区儿童为非病区对照组.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-FRLP)方法检测儿童ERα Xba I基因型,氟离子选择电极法测定尿氟,计算尿氟超标率.结果 在高氟区儿童氟斑牙检出率为51.7%(74/143),氟斑牙指数为1.310;在对照区共调查94人,未检出氟斑牙患者,氟斑牙指数为0.021;高氟区儿童尿氟超标率[84.6%(121/143)]明显高于非病区对照组[9.6%(9/94);χ2=125.95,P<0.01].ERα Xba I基因型XX、Xx、xx分布频率,氟斑牙组分别为6.8%(5/74)、36.5%(27/74)、56.8%(42/74),病区对照组分别为15.9%(11/69)、37.7%(26/69)、46.4%(32/69),非病区对照组分别为14.9%(14/94)、43.6%(41/94)、41.5%(39/94),ERα Xba I基因型在3组儿童中分布组间比较差异无统计学意义(χ2=3.450,P>0.05).尿氟超标儿童ERα Xba I等位基因X、x频率,氟斑牙组儿童分别为22.7%(30/132)、77.3%(102/132),病区对照组儿童分别为35.5%(39/110)、64.5%(71/110),二者比较差异有统计学意义(χ2=4.768,P<0.05;OR=0.535.95%CI:0.305～0.941).结论 在尿氟超标的儿童中,携带X等位基因可能降低氟斑牙发生的危险性.     

高氟区4—7岁儿童智商调查研究

通过应用“韦克斯勒氏学龄前儿童智力量表”对高氟区１４７名和非高氟区８３名４￣７岁学龄前儿童智商情况的调查研究，发现高氟对学龄前儿童的智商有明显的影响，且以操作性智商损害为主。调查还发现高氟区学龄前儿童头围发育落后，所占比例明显高于对照组儿童，且头围发育不良的儿童智商亦明显低于头围发育正常儿童。     

缺碘区儿童智商调查

目的　了解加碘措施落实后,８０ 年代末出生儿童智商和生长发育水平。方法　１９８５ 至１９８７ 年作者对７０ 年代末出生的本地区儿童用中国比内量表做了智力调查,并在非病区石家庄做了对照研究。结果　病区儿童平均智商为７３．７０±１２．５９,显著低于非病区８３．４３±１１．６６。病区农村儿童ＩＱ＜６９ 者多达３４．５８％ ,其精神运动,体格发育等多项指标明显低于非病区。１９８２ 年用三万分之一食盐加碘,以后不断完善并强化补碘。１９９９ 年初用韦氏量表调查了病区８～１０ 岁儿童１０６ 例,并在非病区石家庄藁城市做了对照观察其结果为实验组总智商（ＦＩＱ）言语智商（ＶＩＱ）操作智商（ＰＩＱ）与对照组相比无显著性差异,但译码分测验实验组显著低于对照组,其余各项分测验与对照组无显著差异,社会生活能力,生长发育情况与对照组无显著差异。实验组甲状腺肿占９．４０％ 。结论　防治后缺碘地区儿童总的智力水平正常、智力结构、社会生活能力,生长发育情况已达到非缺碘区儿童水平,但智力结构中的手眼协调、注意力、记忆力存在一定缺陷,其原因可能与非智力因素有关。     

河北省地方性氟中毒病区儿童发硒检测

目的探讨硒与地方性氟中毒的关系,为硒与氟中毒的研究提供现场资料。方法采用分层随机抽样的方法,对河北省氟中毒病区及非病区的8～12岁儿童发硒进行了检测,同时检查了各取样点8～12岁学生的氟斑牙发生情况。结果氟中毒病区(包括改水后正常区、轻、中度病区)8～12岁儿童发硒显著低于非病区(F=17.76,P<0.01),不同程度病区之间儿童发硒差异无显著意义。结论硒与氟中毒关系密切,增加硒摄入量可能有助于预防氟中毒的发生;河北省氟中毒病区儿童发硒平均值低于非病区。     

慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响

目的 评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响.方法 采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查;采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查.用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷.结果 横断面研究中,砷暴露组尿砷中位数为484.17 mg/kg Cr,对照组为13.80 mg/kg Cr,两组比较差异有统计学意义(t=32.566,P<0.01);儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16.60、21.88 mg/kg Cr,明显高于对照组儿童(10.50 mg/ks Cr)和成人(9.11 mg/kg Cr),组间两两比较,差异有统计学意义(t值分别为5.049、6.913.P<0.01);暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人(t=-1.997,P<0.05).队列研究中,砷暴露7年时尿砷中位数为461.31 mg/kg Cr,暴露9年时为422.90 mg/kg Cr,二者比较未见明显差异(t=-0.250,P0.05);砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24.30 mg/kg Cr,与暴露7年时(14.29、18.38 mg/kg Cr)比较均明显升高(t值分别为-2.949、-3.055,P<0.01).结论 慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤.在一定时期内,机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重.     

大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝下氟中毒大鼠的干预效果

目的 观察高摄铝状态下氟中毒大鼠大豆、硒粉、螺旋藻的干预效果.方法 将断乳2周的SD纯系大鼠40只(雌雄各半)按体质量随机分为5组:对照组、高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组,每组8只.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用自来水(含氟0.70 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余各组均食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70mg/L),饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70 mg/L,含铝90.00 mg/L).高氟铝加大豆组在实验开始即添加大豆(大豆占饲料的30%),高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组在动物出现氟斑牙后饲料中分别添加硒(3.00mg/kg)、螺旋藻(1000.00 mg/kg),实验期为22周.大鼠处死前收集24 h尿液,用于尿氟、铝的测定;大鼠处死后取四肢骨用于骨氟、铝测定;电镜下观察大鼠股骨松质骨的超微结构变化.结果 ①骨氟:高氟铝组的骨氟[(204.07±63.78)mg/kg]高于对照组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(30.06±6.11)、(54.12±14.56)、(30.44±5.02)、(105.08±21.07)mg/kg,t=0.62、0.53、0.62、0.35,P均<0.01];高氟销加硒组骨氟低于高氟钒加螺旋藻组(t=0.27,P<0.01).②尿氟:高氟铝组尿氟[(4.52±3.09)mg/L]高于对照组[(0.89±0.37)mg/L,t=0.23,P<0.01],低于高氟铝加硒组[(10.38±1.58)mg/L,t=0.34,P<0.01];高氟铝加硒组尿氟高于高氟铝加大豆组、高氟铝加螺旋藻组[(5.56±1.69)、(4.38±3.36)mg/L,t=0.28、0.35,P均<0.01].③骨铝:对照组骨铝[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(374.21±56.11)、(118.20±23.59)、(114.01±22.84)、(67.11±11.53)mg/kg,t=1.42、0.44、0.42、0.24,P均<0.05];高氟销组骨铝也明显高于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组(t=0.56、0.57、0.68,P均<0.01);高氟铝加螺旋藻组骨铝低于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组(t=0.11、0.10,P均<0.05).④尿铝:高氟铝组尿铝[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组、高氟铝加大豆组[(0.73±0.11)、(0.66±0.10)mg/L,t=1.92、2.24,P均<0.05].高氟铝加大豆组尿铝低于高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组[(1.03±0.22)、(1.10±0.28)mg/L,t=1.73、2.06,P均<0.05].⑤扫描电镜下高氟铝组骨胶原纤维排列紊乱,骨小梁发生融合成片,小梁吸收孔大多消失,其损害最为严重.在干预组其骨胶原纤维走向大致可见,小梁融合现象较高氟铝组为轻,其中以高氟铝加硒组改善为显著,高氟铝加螺旋藻组次之,而高氟铝加大豆组的作用稍弱.结论 饲料中加大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝状态下氟中毒大鼠的骨损伤具有缓解作用,其中以硒粉的作用最为显著.螺旋藻次之,而大豆的作用稍弱.     

水氟与骨密度和骨钙素的剂量效应关系研究

目的 分析水氟与骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)的剂量-效应关系,探讨BMD和血清BGP作为氟中毒早期骨损伤筛查指标的可能性.方法 2006年选择江苏省宿迁市地方性氟中毒重病区村瓦庙村(氟接触组)103例和非病区村新淮村(对照组)43例居民,调查性别、年龄、身高、体质量,测定家庭手压井水氟、BMD及血清BGP水平.根据水氟四分位间距进行分组,分析水氟与BMD和血清BGP的关系,应用Curve Expert 1.3软件拟合水氟与BMD、血清BGP异常率的剂量-效应关系方程.结果 氟接触组的男、女性家中的饮水氟[(2.38±0.68)、(2.62±0.91)mg/L]均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.36±0.07)mg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为14.27、11.08,P均<0.01);氟接触组男性BMD[(0.78±0.07)g/cm2]低于对照组[(0.83±0.08)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05).氟接触组男性、女性的血清BGP[(4.17±0.67)、(4.11±0.57)μg/L]均高于对照组[(1.48±0.40)、(1.44±0.39)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t值分别为17.64、19.40,P均<0.01).水氟≥2.92 mg/L组的BMD[(0.66μ0.15)g/cm2]低于<0.42 mg/L组[(0.76±0.12)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(P<0.01).水氟0.42～、2.05～、≥2.92 mg/L组的血清BGP[(3.83±1.07)、(4.22±0.72)、(3.99±0.63)μg/L]均高于<0.42 mg/L组[(1.44±0.37)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01);水氟与BMD异常率的剂量-效应关系方程为Y=(0.284-0.058x)-<'1.260>,r=0.999 94;水氟与血清BGP异常率的剂量-效应关系方程为Y=100.05/(1+78.62e<'-4.55x>),r=0.99999.结论 水氟与BMD、血清BGP均有剂量-效应关系,BMD和血清BGP有可能作为氟中毒特别是骨损伤的敏感筛查指标.     

扩张型心肌病的相关危险因素研究

目的 探讨扩张型心肌病(DCM)与环境化学元素、病毒感染及其他相关因素的关系.方法 2008年,在山东省阳谷县人民医院选择233例DCM患者(病例组)与150例稳定型心绞痛患者(对照组),对2组患者进行一般情况、疾病史调查,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定病例组和对照组血清中人心肌抗体-IgG、柯萨奇B组病毒-IgG及腺病毒-IgG,应用原子吸收光谱法测定血清铜、锌、钙、镁、铁、锰等微量元素水平.并测定DCM高发区(阳谷县)和低发区(高唐县和临清市)饮用水一般化学指标及毒理指标.结果 ①病例组农民的比例[77.68%(181/233)]高于对照组[60.00%(90/150),χ2=13.8,P<0.01)],病例组人均年收入[(3207.82±618.51)元]低于对照组[(5086.61±886.12)元,t=24.40,P<0.01],病例组人均饮酒量[(175.02±160.50)g/d]高于对照组[(110.22±100.03)g/d,t=4.40,P<0.01],病例组心肌炎病史比例[5.15%(12/233)]高于对照组[0.67%(1/150),χ2=5.60,P<0.01].②DCM病人心肌抗体-IgG、人柯萨奇B组病毒-IgG及人腺病毒-IgG的阳性率分别为7.78%(7/90)、6.67%(6/90)及6.67%(6/90),对照组阳性率分别为3.33%(2/60)、5.00%(3/60)及5.00%(3/60),二者比较差异均无统计学意义(χ2值分别为1.26、0.18、0.18;P均>0.05).③DCM高发区饮用水含铁量、含锰量[(1.36±2.18)mg/L、(0.38±0.35)mg/L]高于低发区[(0.39±0.67)mg/L,(0.15±0.14)mg/L,t值分别为2.11、3.01,P均<0.01].④病例组血清含铁量[(69.1±57.8)μmol/L]高于正常值(15.6～35.9 μmol/L),且高于对照组[(20.0±17.5)μmol/L,t=5.04,P<0.01].结论 不支持DCM的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关;DCM的发病可能与经济收入、饮酒量、心肌炎、饮用水中铁和锰及血清铁水平超标有一定关系.     

骨桥蛋白在低钙和燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达

目的 观察骨桥蛋白(OPN)在低钙和氟中毒大鼠肾组织中的表达,探讨OPN与氟中毒肾损害的关系.方法 1月龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,体质量80～100 g.按2×2析因设计将大鼠按质量随机分为4组:对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组,每组12只,雌雄各半.采用合成饲料喂养,高氟组和低钙高氟组饲料中的玉米来自燃煤污染型氟中毒病区,含氟量为100 mg/kg,对照组和低钙组饲料中的玉米来自于非病区,含氟量为5 mg/kg.喂养16周后处死大鼠,观察各组大鼠牙齿变化,计算大鼠氟斑牙检出率.取大鼠肾脏,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾脏OPN蛋白和OPN mRNA表达.结果 对照组和低钙组牙齿生长良好,高氟组、低钙高氟组大鼠均出现明显的氟斑牙,氟斑牙检出率为100%.免疫组化结果表明,OPN主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞中.对照组和低钙组肾组织OPN阳性细胞淡染、散在分布,高氟组与低钙高氟组OPN阳性细胞着色较深,广泛分布在肾小管上皮细胞中.OPN蛋白表达显示,高氟组(168.64±13.21)和低钙高氟组(169.26±8.92)高于对照组(145.78±10.26,P均<0.01)和低钙组(149.60±16.84,P均<0.01);OPN mRNA表达显示,高氟组(1.89±0.37)和低钙高氟组(1.94±0.22)高于对照组(1.32±0.26,P均<0.05)和低钙组(1.30±0.18,P均<0.05).高氟影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=13.821、4.24,P均<0.05),低钙不影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=2.164、0.58,P均>0.05),但高氟和低钙联合作用时,二者对OPN蛋白和OPN mRNA表达有交互作用(F=6.257、4.32,P均<0.05).结论 过量氟可促使大鼠肾组织的OPN表达增加,提示OPN与氟中毒肾损害程度密切相关,可考虑作为一种氟中毒肾损害的标志,并且,高氟与低钙同时存在时,大鼠肾损害会进一步加重,提示低钙是氟化物损害肾脏的重要环节.     

4-氨基水杨酸对大鼠实验性结肠炎中性粒细胞趋化、活化及凋亡的影响

目的 观察4-氨基水杨酸(4-ASA)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎炎症损伤、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)表达、血中性粒细胞(PMN)凋亡及血清白细胞介素(IL)-8水平等的影响,探讨4-ASA对炎症性肠病(IBD)的治疗作用及机制.方法 40只SD大鼠分为正常对照组(n=10)和实验组(n=30),实验组建立大鼠结肠炎模型.建模第5天将实验组按照处理方式分为实验对照组(n=10,0.9%氯化钠1 ml灌肠),5-ASA组[n=10,5-ASA液(200 mg/kg)1 ml灌肠]和4-ASA组[n=10,4-ASA液(200 mg/kg)1 ml灌肠].连续治疗7 d后处死动物,取病变段肠组织,行结肠大体损伤及结肠组织学损伤评分;生化法检测髓过氧化物酶活性;免疫组化法检测肠组织iNOS表达量;流式细胞术检测血PMN凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清IL-8浓度.结果 经4-ASA治疗7d后,4-ASA组大鼠体重明显较实验对照组增加(P<0.01,t=14.09);疾病活动指数评分、大体评分、组织学评分和MPO活性显著较实验对照组降低(t值分别=7.87、18.37、6.66和19.60,P值均<0.01).而5-ASA组与4-ASA组间上述各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).实验对照组肠组织iNOS表达率为(73.55±5.15)%,较正常对照组显著增加[(5.95±1.45)%,t=39.93,P<0.01)];5-ASA和4-AsA组大鼠肠组织iNOS表达率分别为(37.80±3.82)%和(42.27±3.52)%,均较实验对照组显著降低(t值分别=17.62和15.76,P值均<0.01).实验对照组血清IL-8的平均浓度明显高于正常对照组(t=25.25,P<0.01);5-ASA和4-ASA组明显低于实验对照组(t值分别=12.31和11.57,P值均<0.01).实验对照组血PMN凋亡率明显低于正常对照组(t=11.48,P<0.01);5-ASA和4-ASA组凋亡率明显高于实验对照组(t值分别=7.51和10.47,P值均<0.01).结论 4-ASA灌肠对实验性结肠炎大鼠具有显著的治疗作用,其治疗机制可能与降低PMN的趋化与激活、上调血PMN凋亡率、减少肠组织局部损伤因子有关.     

氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响

目的 观察氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响.方法 30日龄Wistar大鼠50只,体质量90～100 g,按体质量随机分为氟中毒组和对照组,每组25只.氟中毒组饮用含氟(NaF,100 mg/L)的自来水,对照组饮用自来水.饲养期间观察大鼠牙齿生长状态,6个月后处死大鼠,对大鼠股骨进行拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度实验.结果 氟中毒组氟斑牙检出率[92%(23/25)]高于对照组[0(0/25)],组间比较差异有统计学意义(X2=38.97,P<0.01);氟中毒组大鼠总拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度[(225.67±11.81)Mpa、(1.94±0.15)J/mm2、(76.62±6.10)Mpa、(39.96.3±3.90)Mpa]均低于对照组[(244.70±13.38)Mpa、(2.39±0.19)J/mm2、(87.72±7.05)Mpa、(45.75±3.75)Mpa],组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.372、5.879、3.756、3.383,P<0.01).结论 氟影响大鼠的骨代谢,氟中毒大鼠股骨生物力学性质发生了改变.     

哮喘患者IFN-r/IL-4的失衡及相应肺功能变化

目的观察支气管哮喘患者外周血白介素4及r-干扰素的水平变化及肺功能的关系。方法选取急性发作期哮喘患者组(哮喘组)25例,健康志愿者(对照组)15例。分别留取血标本,同时测定肺通气功能,测定呼吸阻抗。采用ELISA检测上述两组血清中IFN-r/IL-4水平。结果哮喘组IFN-r水平较对照组明显降低(P<0.01);IL-4水平较对照组明显增高(P<0.01);FEV1则明显降低(P<0.01);R5明显升高(P<0.01),直线相关分析表明,哮喘组IFN-r与FEV1呈正相关(r=0.485,P<0.05),与R5呈负相关(r=-0.516,P<0.05),IL-4与FEV1呈负相关(r=-0.493,P<0.05),与R5呈正相关(r=0.528,P<0.05);血清IFN-r与IL-4呈负相关(r=-0.549,P<0.01)。结论哮喘患者体内IL-4过度产生,IFN-r产生不足,使IFN-r/IL-4失衡;IL-4的升高及IFN-r的下降与FEV1下降,R5升高密切相关,表明IFN-r,IL-4在体内对哮喘发病起调节作用,IFN-r/IL-4失衡是哮喘发病的关键因素之一,且与哮喘的病情加重有关。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者血生化指标及其对围产儿预后的影响

目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者血生化指标的变化及其对围产儿预后的影响。方法 回顾性分析十堰市妇幼保健院2013年1月～2015年1月产检并分娩的ICP孕妇102例临床资料,根据胆汁酸（TBA）或者甘胆酸（CG）水平将其分为轻度ICP组75例和重度ICP组27例;根据ICP发病孕周不同,分为早发型组（发病孕周<28 w）23例和晚发型组（发病孕周≥28 w）79例。选择同期正常妊娠孕妇50例作为健康孕妇。比较轻度ICP组、重度ICP组及健康孕妇血清TBA、CG及肝功能水平,分析ICP发生时间与病情严重程度的关系,观察各组围产期胎儿的结局。结果 轻度ICP组和重度ICP组血清TBA、AST、ALT、总胆红素、γ-谷氨酰转肽酶水平均明显高于健康孕妇（t=6.06～29.13,P<0.01）;重度ICP组上述指标也明显高于轻度ICP组（t=2.23～18.87,P<0.01）;早发型ICP组重度ICP发生率为47.8%,明显高于晚发型ICP组（20.3%,x2=6.96,P<0.01）;与健康孕妇比,轻度ICP组和重度ICP组分娩孕周、新生儿体质量、1分钟Apgar评分明显降低（t=2.63～10.52,P<0.01）,产后出血量明显增多（t=7.43,t=10.22,P<0.01）;重度ICP组分娩孕周为（36.2±1.7）w、新生儿体质量为（2876±115）g和1min Apgar评分为（7.86±0.60）,均明显低于轻度ICP组【（37.5±1.6）w、（3040±135）g和（9.02±0.58）,t=3.56～8.83,P<0.01】;轻度ICP组羊水污染率为25.3%,高于健康孕妇（10.0%,x2=6.96,P<0.01）,重度ICP组早产、羊水污染、胎儿窘迫、剖宫产和新生儿病死率分别为37.0%、40.7%、29.6%、63.0%和14.4%,明显高于健康孕妇（6.0%、10.0%、6.0%、16.0%和0.0%,x2=5.09～17.64,P<0.05或P<0.01）;重度ICP组早产、胎儿窘迫和剖宫产率分别为37.0%、29.6%和63.0%,明显高于轻度ICP组（16.0%、12.0%和26.7%,x2=4.44～11.31,P<0.05或P<0.01）。结论 ICP的病重程度与发生时间、血清TBA、甘胆酸和肝功能等相关,增加围产儿风险并影响产儿生长发育。