针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

睡眠剥夺对大鼠内皮素、降钙素基因相关肽及胃黏膜损伤的影响

目的:探讨睡眠剥夺(SD)对血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及大鼠胃黏膜损伤的影响. 方法:采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验对照组(TC)作为对照组,观察胃黏膜损伤. 用放射免疫法(RIA)测定动脉血中ET和CGRP 的水平. 结果:SD条件下可导致胃黏膜损伤,在SD 3,5和7 d大鼠胃黏膜损伤与CC组、TC组和SD 1 d组比较明显加重,溃疡指数分别为29.8±3.2,33.7±3.6和34.8±3.5.同时SD 3,5和7 d大鼠血浆中ET和CGRP 的水平发生明显改变,血浆中ET含量分别为 (123±28),(139±36) 和(149±38) ng/L;SD 5和7 d, CGRP含量分别为 (193±32)和(221±40) ng/L. 结论:SD可导致胃黏膜损伤并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化.     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)及一氧化氮(NO)水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制.方法:腹腔注射阿霉素(ADR)法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量.结果:模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异(P<0.05、P<0.01).参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组(卡托普利)比较无显著性差异(P>0.05).结论:参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证模型大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的变化及通塞颗粒的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证模型大鼠血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及通塞颗粒的作用。方法:通过烟熏、滴菌结合风热刺激的方法建立AECOPD痰热证大鼠模型。采用非平衡法测定血浆ET、CGRP含量。结果:模型组较正常组ET升高(P<0.01),CGRP下降(P<0.05);通塞颗粒组ET较模型组降低(P<0.05),CGRP升高(P<0.05)。结论:ET、CGRP参与了AECOPD的病理生理过程,调节血浆中ET、CGRP的水平可能是通塞颗粒治疗COPD的作用机制之一。     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

化浊降逆法对胃溃疡大鼠胃组织形态及血清NO血浆ETPAF含量的影响

目的探讨运用化浊降逆法治疗胃溃疡的作用机理.方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,并对造膜大鼠胃痛宁小剂量组、大剂量组、胃乐组、损伤模型组、及正常对照组进行对照比较.观察大鼠胃粘膜的组织形态及血清 NO、血浆 ET、 PAF含量.结果化浊降逆法(胃痛宁胶囊组)可明显减低胃粘膜的损伤,降低溃疡指数 (P<0.01),使 NO含量升高 (P<0.01),ET、 PAF水平明显降低 (P<0.01).结论化浊降逆法能提高溃疡愈合质量,提高 NO含量,降低 ET、 PAF水平.     

益气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血浆ET-1含量影响

目的:探讨萎胃消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)的影响。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、萎胃消治疗组和胃复春对照组,每组各12只。以饮用氨水法制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,空白对照组、模型对照组以蒸馏水灌胃,萎胃消组和胃复春组按生药804mg/d灌胃给药,连续用药8周,采用放射免疫法测定大鼠血浆ET-1水平。结果:与空白对照比较,模型组血浆ET-1含量升高(P0.01);与模型组比较,萎胃消治疗组和胃复春对照组血浆ET-1含量均降低(P0.01或P0.05);与胃复春对照组比较,萎胃消颗粒组ET-1含量低,两组比较有统计学意义(P0.01)。结论:萎胃消颗粒能够降低CAG大鼠血浆ET-1含量。     

促愈颗粒对大鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的:研究促愈颗粒对胃溃疡愈合质量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为模型对照组、促愈颗粒组、雷尼替丁组3组,分别以生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁灌胃。用HE染色定量观察胃溃疡大鼠黏膜肌缺损宽度和再生黏膜厚度,用Masson染色观察并计算胶原纤维密度,用硝酸还原法检测血清NO的含量。结果:促愈颗粒组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于生理盐水组(P<0.01),黏膜肌层缺损宽度小于生理盐水组(P<0.01),血清NO含量高于生理盐水组(P<0.05);促愈颗粒组再生黏膜厚度高于雷尼替丁组(P<0.05),黏膜肌层缺损宽度小于雷尼替丁组(P<0.05),血清NO含量高于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:促愈颗粒能提高溃疡愈合质量,这可能是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的机理之一。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A ( ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法：24只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组(n= 8)：对照组、缺血再灌注（IR）组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素1(ET-1) 的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3 的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果：与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低（P<0.01）,血浆NO升高（P<0.01）,ET-1下降（P<0.01）,NO/ET-1比值升高（P<0.01）。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降（P<0.01）, NO、NO/ET-1 及DNA双链百分率值升高（P<0.05或P<0.01）;腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数 （AI）下降(P<0.01)。结论：ETA受体拮抗剂BQ123 可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。     

普胃丸改善大鼠慢性胃溃疡的黏膜血流机制研究

①目的研究普胃丸（PWP）对大鼠慢性胃黏膜损伤的保护作用及其改善黏膜血流机制。②方法采用醋酸刺激制备大鼠慢性胃溃疡模型,计算溃疡指数、溃疡抑制率。采用放射免疫法检测血浆内皮素-1（ET-1）含量。③结果 PWP能明显减轻慢性胃黏膜损伤,剂量依赖性地降低溃疡指数;减少血浆ET-1并增加NO含量。④结论普胃丸对慢性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,机制可能与其改善黏膜血流有关。     

门静脉高压症大鼠断流术后胃粘膜内皮素—1及一氧化氮合酶mRNA …

目的 研究肝硬化门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）大鼠断流术后胃粘膜内皮素－１（ＥＴ－１）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的基因表达,探讨ＥＴ－１ＮＯ是否参与断流术后ＰＨＧ局部微循环改变。方法 取Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,分正常组对照组１２只,肝化合并ＰＨＧ组１２只,模型复制是硫代乙酰胺６０ｍｇ．ｋｇ＾－１,腹腔注射,每日１次连续１６周;断流手术组１２只,按上述复制出模型,作联合断流术,术后饲养３个月。采用Ｄｏｔｂｌ     

内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义

①目的 探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义.②方法 实验用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、肢体缺血再灌组（LIR组）和BQ-123（内皮素受体特异性阻断荆）＋LIR组,每组8只.分别测定各组动物血浆ET-1、透明质酸（HA）、丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量和DNA双链百分率的变化.③结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量升高,肝组织DNA双链百分率下降（P＜0.05）,组织损伤加重.BQ-123＋LIR组与LIR组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量下降.肝组织DNA双链百分率升高（P＜0.05）,组织损伤减轻.④结论 大鼠LIR后继发性肝损伤可能与肝微循环障碍有关,ET-1可能参与了损伤过程.