硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素C氧化酶活性的影响

本研究的目的是通过建立硒缺乏动物模型，观察硒缺乏和运动的联合作用对心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素Ｃ氧化酶活性的影响。结果显示：安静状态下硒缺乏大鼠的心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素Ｃ氧化酶活性与硒充足大鼠没有显著性差别。急性运动后，①硒缺乏大鼠的心磷脂含量呈降低趋势，并显著低于同组补硒大鼠，②补硒大鼠的细胞色素Ｃ氧化酶活性增加，并显著高于安静补硒大鼠，但硒缺乏大鼠没有呈现这种变化，并低于补硒大鼠。长期训练的硒缺乏大鼠的心磷脂含量显著低于补硒训练大鼠。这些结果提示，具有良好硒营养状态的机体在运动应激中提高能量代谢酶的活性以适应机体的需要，而硒缺乏的机体对运动应激不能作出适应性改变。     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

疲劳运动条件下对大鼠心肌线粒体膜结构的研究

本文以耗竭跑步和耗竭游泳的大鼠为急性运动实验模型,观察了其心肌线粒体膜的脂质过氧化水平,测定了其心肌线粒体膜的流动性及心肌组织和线粒体的钙含量。两种方式运动后心肌线粒体膜脂质过氧化水平显著高于安静组,心肌线粒体膜流动性也低于安静组。耗竭跑后心肌组织和心肌线粒体的钙含量均高于安静组。结果说明,极度疲劳运动后大鼠心肌线粒体有自由基伤害,心肌膜及线粒体膜离子通透性改变。     

游泳训练和硒缺乏对大鼠血清睾酮及心肌线粒体钙流入的影响

对成年大鼠进行 6周低硒饲料喂养及游泳耐力训练后发现 :低硒明显降低安静和训练大鼠血硒及安静大鼠血睾酮含量 ;训练明显降低适硒大鼠血睾酮 ;低硒训练大鼠存在一定的代偿能力 ,使其血硒和睾酮含量不致进一步降低。低硒及游泳耐力训练后心肌线粒体钙流入分别有增加和降低的趋势。两者的机理可能不同 ,前者可能是低硒时线粒体膜结构完整性受损 ,后者可能是由于钙转运功能受损。呼吸刺激剂ADP明显增加线粒体钙流入。     

T—2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ－２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血杜。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网．肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ－２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

硒缺乏和急性运动对大鼠红细胞膜流动性影响的研究

本研究以Ｔｏｒｕｌａ酵母为基本成分配制合成的缺硒饲料（Ｓｅ＜０．０１ｐｐｍ）饲养大鼠８周建立缺硒动物模型，观察硒缺乏和急性运动对红细胞膜流动性的影响，以及在硒缺乏状态下急性运动对红细胞膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏或急性运动可显著降低红细胞膜的流动性；在硒缺乏状态下急性运动会进一步降低急性运动所致的红细胞膜流动性降低程度。硒缺乏时，机体维生素Ｅ消耗增多，在硒缺乏的基础上进行急性运动会进一步降低血浆维生素Ｅ含量，这提示硒缺乏和硒缺乏状态下急性运动均会导致机体自由基代谢的增强。     

T─2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ—２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血灶。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网、肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ─２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在研究克山病的病因时，应当考虑镰刀菌毒素所起的作用。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保护作用

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性、溶解、间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解；肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生、肿大、成层性变以及空泡变。线粒体是串珠镰刀菌素作用的主要靶细胞器。补充一定量的硒能减轻串珠镰刀菌素对大鼠心肌的损伤作用。串珠镰刀菌素引起的心肌超微结构变化与克山病的基本型变化相似。     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。     

补充肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响

为探讨补充肌酸对提高大鼠运动能力的作用，观察了肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响。本实验取雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为正常对照组、游泳对照组和游泳＋补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练１ｈ，９天后， 游泳４ｈ，测定血乳酸和尿素氮水平，测定骨骼肌乳酸、糖原和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）、钾（Ｋ）含量。结果显示：肌酸可抑制游泳运动后大鼠的血乳酸浓度、血清尿素氮、骨骼肌乳酸、线粒体ＬＰＯ的升高幅度，抑制骨骼肌糖原、线粒体膜流动性和矿物质元素Ｃａ、Ｍｇ、Ｋ含量的下降。以上结果表明，肌酸可改善运动后骨骼肌线粒体功能。     

硒缺乏和训练对雄性大鼠血清睾酮的影响

通过建立硒缺乏运动模型,结合游泳训练,观察硒缺乏和运动训练对雄性大鼠血清睾酮的影响。结果显示：①用低硒饲料喂养７周的大鼠的血清硒含量明显低于用补硒饲料喂养的大鼠。②缺硒安静大鼠的睾丸硒含量低于补硒安静大鼠,但降低的幅度比血清硒降低的幅度小,训练使缺硒大鼠的睾丸硒含量明显升高。③硒缺乏和训练均使大鼠的血清睾酮和游离睾酮水平降低,这种降低与血清的促性腺激素（ｒＬＨ和ｒＦＳＨ）水平无关,与睾丸Ｌｅｙｄｉｇ细胞膜上的ＬＨ／ｈＣＧ受体的亲和性及结合容量无关。④硒缺乏和训练均不影响血清的皮质酮水平,睾酮／皮质酮比值和游离睾酮／皮质酮比值的降低,主要是因为睾酮和游离睾酮的降低而引起的     

过度训练对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响

目的:探讨过度训练对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响。方法:20只SD大鼠分为训练对照组和过度训练组,采用分光光度法检测大鼠心肌线粒体PTP开放程度,电化学法检测心肌丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性。结果:与训练对照组比较,过度训练组大鼠心肌线粒体吸光度(A0)显著下降(P<0.01),吸光度变化△A值显著降低(P<0.01),Rh123荧光强度(F0)显著增强(P<0.01),Rh123荧光强度变化△F值显著降低(P<0.01);线粒体GSH含量显著降低(P<0.01),PLA2活性显著增加(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。结论:过度训练可导致心肌细胞线粒体PTP开放;过度训练状态下线粒体活性氧生成增多,PLA2活性增加及GSH含量下降,可能与线粒体PTP开放有关。     

有氧运动对线粒体质子跨膜转运及核糖核苷二磷酸还原酶的影响

本实验通过对有氧运动训练 (无负重游泳 6 0分钟 /天 ,7天 )大鼠游泳运动后的骨骼肌、心肌线粒体质子跨膜转运能力及核糖核苷二磷酸还原酶活性的测定 ,发现有氧运动训练的大鼠在定量运动负荷后 (6 0分钟无负重游泳 ) ,骨骼肌线粒体的质子跨膜转运能力显著提高 (P <0 0 5 ) ,以及线粒体的核糖核苷二磷酸还原酶活性明显高于对照组 (未经训练之大鼠 ,P <0 0 0 1)。而心肌线粒体的以上两项指标变化不甚明显。结果显示 ,骨骼肌线粒体对有氧运动训练的适应过程与其质子跨膜转运能力的提高及核糖核苷二磷酸还原酶活性增加有关。提示骨骼肌线粒体在慢性高氧化磷酸化状态刺激下 ,可能同时导致DNA生物合成的增加 ,即线粒体基因组对其功能变化产生应答反应。心肌线粒体的运动适应过程与骨骼肌线粒体不尽相同。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保…

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性，溶解，间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解，肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生，肿大，成层性变以及空泡变。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

大鼠严重烧伤后心肌细胞膜损伤的实验研究

目的 探讨严重烧伤后心肌细胞膜损伤后的机制及意义。方法 大鼠在体致伤模型,采用生化法,荧光偏振法分别测定伤后２４小时心肌细胞膜磷脂含量,膜脂流动性,膜酶活性及膜脂质过氧化的方法。结果 伤后１小时,膜酶活力降低;伤后３小时,心肌细胞膜磷脂含量减少,膜脂质过氧化加强;伤后６小时,膜荧光偏振度升高,流动性降低。     

牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响

70只雄性Wistar大鼠（80-100g）,随机分为3组：对照组（G1）、游泳训练组（G2）和游泳训练＋牛磺酸组（G3）。牛磺酸补充方式为每日灌服1次（500mg／Kg）。递增负荷训练6周,观察牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响。结果显示：运动后即刻,G3组血NH3、BLA、BUN明显低于G2组（P＜0．05）;运动后24小时,G3组血NH3、BLA与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05）,而G3组BUN明显低于G2组（P＜0．05）。运动后即刻及24小时,G3组RBC、血浆及心肌线粒体MDA含量明显低于G2组（P＜0．05）;G3组RBC及心肌线粒体GPX活力明显高于G1和G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体膜荧光偏振度P明显低于G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体Ca2+浓度明显低于G2组（P＜0．05）;G3组SRCa2+－Atpase活性和摄钙率明显高于G2组（P＜0．05）。以上结果表明,牛磺酸的抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运作用可能是其对抗运动性疲劳的重要机制。     

大鼠过度训练时RAS的变化意义及Captopril的保护作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成４组：（１）对照（Ｃ）组;（２）一般游泳训练（ＮＳ）组;（３）过度负荷（Ｏ）组;（４）过度负荷＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ（ＯＣ）组。游泳训练共8周,建立模拟过度训练动物模型。测定了各组肾素－血管紧张素（ＲＡＳ）活性,并对心肌细胞线粒体钙含量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜荧光偏振度值、血清肌钙蛋白（ＴｎＴ）含量以及心肌组织ＨＥ染色光镜等指标进行了探讨。对ＲＡＳ各主要成分研究表明,在过度训练状态下,循环和心脏局部ＲＡＳ异常活跃,大鼠心肌发生严重损害是个别现象,大鼠心肌存在钙过载和线粒体膜自由基损伤,上述三者之间有密切相互关系。提示ＲＡＳ在过度训练心肌损害中有重要意义,使用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后对心肌损害有保护作用。     

大鼠脑缺血后脑细胞线粒体功能改变

大鼠脑缺血后脑细胞线粒体功能改变李露斯汪青松闫国和蔡昌启线粒体呼吸控制率和呼吸酶活性是表达线粒体呼吸功能的灵敏指标，线粒体膜的流动性与膜的各种重要功能密切相关．脑缺血再灌流直接损伤脑细胞线粒体呼吸功能和膜的流动性．笔者旨在探讨二者的变化和关系．一、材...