海洛因依赖对大鼠杏仁核神经元自发放电的影响

目的：观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响。 方法：实验于2004-12／2005-02在贵阳医学院生理教研室完成。选择健康SD大鼠45只，随机分为海洛因依赖组（n=25）和对照组（n=20）。海洛因依赖组按剂量（13mg/kk曲逐日递增原则，2次／d，连续9d皮下注射海洛因，首日剂量3mg／kg。对照组以同样方法注射等量生理盐水。第10天用5mg／kg纳洛酮腹腔注射催促戒断，确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起，给予海洛因维持剂量27mg／kg，1次／d。对照组同样方法注射等量生理盐水。给药12d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响。 结果：纳入大鼠45只，实验组在建立模型过程中有2只死亡，另外随机选取大鼠补充，最终进入结果分析大鼠保持为45只。①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电，对照组记录到80个。②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式，海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主，对照组中束簇状（7．5％）和混合型（13．8％）放电所占比例高于海洛因依赖组（1．8％和7．0％），组间差异有显著性意义（P〈0．05）。③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主（57．9％），而对照组则以低频（46.3％）和中频（47．5％）为主（P〈0．05）。④给予伤害性刺激后，大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应。实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制（45％）和无影响（40％）为主，而对照组以无影响为主（70％）。组间差异有显著性意义（P〈0．05）。⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化。 结论：海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响，海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响。     

海洛因依赖对大鼠杏仁核神经元自发放电的影响

目的:观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响。方法:实验于2004-12/2005-02在贵阳医学院生理教研室完成。选择健康SD大鼠45只,随机分为海洛因依赖组穴n=25雪和对照组穴n=20雪。海洛因依赖组按剂量穴13mg/kg雪逐日递增原则,2次/d,连续9d皮下注射海洛因,首日剂量3mg/kg。对照组以同样方法注射等量生理盐水。第10天用5mg/kg纳洛酮腹腔注射催促戒断,确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起,给予海洛因维持剂量27mg/kg,1次/d。对照组同样方法注射等量生理盐水。给药12d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响。结果:纳入大鼠45只,实验组在建立模型过程中有2只死亡,另外随机选取大鼠补充,最终进入结果分析大鼠保持为45只。①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电,对照组记录到80个。②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式熏海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主,对照组中束簇状穴7.5%雪和混合型穴13.8%雪放电所占比例高于海洛因依赖组穴1.8%和7.0%雪,组间差异有显著性意义(P<0.05)。③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主(57.9%),而对照组则以低频(46.3%)和中频(47.5%)为主(P<0.05)。④给予伤害性刺激后,大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应。实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制(45%)和无影响(40%)为主,而对照组以无影响为主(70%)。组间差异有显著性意义穴P<0.05雪。⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化。结论押海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响,海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响。     

蛋白激酶A参与介导大鼠受损背根节神经元的自发放电

目的在背根节(DRG)慢性压迫模型上,采用单纤维记录神经元自发放电和生化检测受损组织中蛋白激酶A(protein kinase,PKA)活性的方法,研究PKA在DRG压迫损伤后感觉神经元中自发放电的作用.结果压迫损伤侧DRG组织中的PKA磷酸化PepTag肽百分数为25.51±2.62%,较未受压迫侧和正常组DRG组织明显增加(P＜0.05).PKA催化亚单位抑制剂H-89(10μM)可以明显抑制受损DRG神经元的自发放电,抑制百分数为76.91±13.79%.结论受损DRG组织中PKA活性上调,高活性的PKA参与介导受损DRG神经元的自发放电.     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的：通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)免疫阳性物质表达的影响，探讨围绝经期潮热发病机制。方法：实验于2003—09／2004—01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只，解放军第四军医大学实验动物中心提供，体质量200—250g。清洁级动物，许可证号为SCXK(军)2002—005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平，用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果：5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多，去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82．5&;#177;17．7)及吸光度(5．12&;#177;0.46)都低于假去势组(164．1&;#177;15．4，5．90&;#177;0．51)(P&;lt;0．05)，去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149．5&;#177;13．4)及吸光度(5．80&;#177;0．41)都与假去势组类似，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达，从而影响其神经元的功能，导致绝经期潮热发生。     

川芎嗪对大鼠癫痫放电时神经元超微结构变化的研究

目的：研究川芎嚓(TMP)对大鼠癫痫放电时其大脑神经元超微结构的变化。方法：使用青霉素致癫大鼠模型。采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响。并用透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果：与生理盐水对照组比较，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，振幅降低。并且随着频率的减慢和振幅的降低。大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。结论：川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电。并使神经元内的细胞器结构恢复正常。     

大鼠小脑蚓垂小结毁损对前庭核神经元自发性放电活动的影响

目的：研究小脑传入神经纤维对成年大鼠中枢耳石器神经元生理特性的影响。方法：用外科吸引术毁损小脑蚓垂和小结，观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化。结果：小脑蚓垂小结毁损后，规则型放电神经元的比例增加，C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型，而少数Ⅰ神经元表现出规则型放电。同时，各类神经元的自发性放电均值或增强或减弱，与正常对照组相比，其间的差异均具有显著性意义。结论：小脑蚓垂小结毁损后，中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响。提示当动物处于正常生理状态下，具有功能特性的中枢耳石器神经元的自发性放电活动受小脑蚓垂和小结的调控。     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的 观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化，为阐述该病的发病机制及筛选有效药物，提供实验依据。方法 选用健康成年Wistar大鼠12只，雌雄不限，按随机法选9只为实验组（注射盐酸哌替啶），3只为正常对照组（注射等量生理盐水）。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变，神经细胞核膜皱缩，核膜凹凸不整，并有局部断裂；线粒体变怀，基质浓度降低及空泡化；粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性；大量初级溶酶体及脂褐素集聚；出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体－黑质－纹状体锥体外路系环路功能障碍，是引发帕金森综合征的结构基础。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠迟发型超敏反应的影响

目的：观察褪黑激素对30％Ⅲ度烧伤大鼠迟发型超敏反应的影响，估计它在严重烧伤中的免疫调节作用。 方法：实验于2005-07／12在青岛大学医学院完成。24只SD大鼠数字表法随机分为对照组、烧伤组及褪黑激素组，每组8只。烧伤组及褪黑激素组麻醉状态下将动物背部皮肤置于沸水中15S制备烧伤模型，对照组大鼠背部皮肤置于37℃水中15S。对照组和烧伤组伤后立即腹腔注射溶剂（体积分数为0．01的乙醇生理盐水），而褪黑激素组注射剂量为10mg／kg的褪黑激素，烧伤当天下午4点补充注射一次药物或溶剂，此后按同法每天注射一次至伤后第7天。末次注射后立即将5异／L二硝基氟苯溶液100μL涂抹于大鼠腹部，次日同法强化一次，以诱导迟发型超敏反应。致敏后第5天，测定大鼠右耳肿胀百分率（对照组定义为100％）代表迟发型超敏反应强度。此外，还测定烧伤前后外周血白细胞计数，估计动物的一般免疫反应状态。 结果：24只大鼠全部进入结果分析。①右耳肿胀百分率：烧伤组大鼠显著低于对照组[（41．2&;#177;8．2）％，（100&;#177;7．6）％，P〈0．001]，褪黑激素组高于烧伤组[（73．0&;#177;10．1）％，P〈0．01]，但仍低于对照组水平（P〈0．05）。②外周血白细胞计数：烧伤组及褪黑激素组大鼠在烧伤后12h内均明显升高（P〈0．05），伤后72h和120h，两实验组白细胞再次出现升高（P〈0．05），褪黑激素组白细胞数值在这两个时间点均明显低于烧伤组水平俨〈0．05，0．01）。 结论：褪黑激素治疗能明显改善烧伤大鼠严重受抑的迟发型超敏反应，提示它在烧伤中可能具有免疫调节作用。     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的:通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)免疫阳性物质表达的影响,探讨围绝经期潮热发病机制。方法:实验于2003-09/2004-01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只,解放军第四军医大学实验动物中心提供,体质量200～250g。清洁级动物,许可证号为SCXK(军)2002-005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果:5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多,去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82.5±17.7)及吸光度(5.12±0.46)都低于假去势组(164.1±15.4,5.90±0.51)(P<0.05),去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149.5±13.4)及吸光度(5.80±0.41)都与假去势组类似,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达,从而影响其神经元的功能,导致绝经期潮热发生。     

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的：利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型，结合细胞外记录单位放电的方法，观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法：采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果：(1)大鼠急性冠脉结扎(CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加，并在CAO后15—20分钟达到高峰，此后在实验记录的60分钟内维持相对稳定的高频放电。(2)静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。(3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论：(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应)；(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受；(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受(内脏痛反应)，该作用不能被纳络酮翻转。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠迟发型超敏反应的影响

目的:观察褪黑激素对30%Ⅲ度烧伤大鼠迟发型超敏反应的影响,估计它在严重烧伤中的免疫调节作用。方法:实验于2005-07/12在青岛大学医学院完成。24只SD大鼠数字表法随机分为对照组、烧伤组及褪黑激素组,每组8只。烧伤组及褪黑激素组麻醉状态下将动物背部皮肤置于沸水中15s制备烧伤模型,对照组大鼠背部皮肤置于37℃水中15s。对照组和烧伤组伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水),而褪黑激素组注射剂量为10mg/kg的褪黑激素,烧伤当天下午4点补充注射一次药物或溶剂,此后按同法每天注射一次至伤后第7天。末次注射后立即将5g/L二硝基氟苯溶液100μL涂抹于大鼠腹部,次日同法强化一次,以诱导迟发型超敏反应。致敏后第5天,测定大鼠右耳肿胀百分率(对照组定义为100%)代表迟发型超敏反应强度。此外,还测定烧伤前后外周血白细胞计数,估计动物的一般免疫反应状态。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①右耳肿胀百分率:烧伤组大鼠显著低于对照组[(41.2±8.2)%,(100±7.6)%,P<0.001],褪黑激素组高于烧伤组[(73.0±10.1)%,P<0.01],但仍低于对照组水平(P<0.05)。②外周血白细胞计数:烧伤组及褪黑激素组大鼠在烧伤后12h内均明显升高(P<0.05),伤后72h和120h,两实验组白细胞再次出现升高(P<0.05),褪黑激素组白细胞数值在这两个时间点均明显低于烧伤组水平(P<0.05,0.01)。结论:褪黑激素治疗能明显改善烧伤大鼠严重受抑的迟发型超敏反应,提示它在烧伤中可能具有免疫调节作用。     

褪黑激素对大鼠移植心脏排斥反应的抑制作用

目的：观察褪黑激素对大鼠心脏移植排斥反应的抑制作用。方法：将实验动物随机分为对照组和褪黑激素组,分别进行腹部异位心脏移植术,于术后5d切取部分移植心脏做病理检查,并测定各组受者外周血白介素-2(IL-2)浓度。其余观察移植心脏存活时间。结果：对照组移植心脏存活时间为(6.17±1.17)d,褪黑激素组为(11.83±2.14)d。褪黑激素组的病理切片提示排斥反应明显轻于对照组。术后5d,褪黑激素组外周血IL-2浓度明显低于对照组(P＜0.05)。结论：褪黑激素时大鼠移植心脏排斥反应有明显抑制作用。     

大鼠下橄榄核毁损对前庭核神经元自发性放电活动的影响

目的：研究下橄榄核-小脑通路对成年大鼠中枢耳石器神经元自发性放电活动的影响。方法：用3-乙酰吡啶腹腔内注射破坏下橄榄核神经元，观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化。结果：下橄榄核毁损后，规则型放电神经元的比例明显增加，C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型，而Ⅰ神经元全部表现为规则型放电。同时，与正常对照组相比，各类神经元的自发性放电频率均值明显增强，其间的差异均具有显著性意义(t=3．2871-11．7916，P&;lt;0．005-0．0001)。结论：下橄榄核毁损后，中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响。提示发出爬行纤维的下橄榄核通过对浦肯野细胞活动的影响，在中枢耳石器神经元的自发性放电活动方面发挥着重要的调控作用。     

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：脑室注射Glu(1．5μg／10μ1)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；使痛抑制神经元(PIN)的抑制时程明显延长，放电频率的净增值降低。结论：Glu能加强：PEN和抑制PIN的电活动，提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用，介导中枢伤害性信息的传递。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的 探讨褪黑激素(MLT)对严重烧伤大鼠早期心肌损害的保护作用及机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和MLT组,每组10只.采用大鼠背部皮肤浸入沸水中15s造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤复制烧伤动物模型;假伤组大鼠背部皮肤浸入37℃水中.伤后立即腹腔注射溶剂(1％乙醇生理盐水)或MLT 10 mg/kg.伤后6h鼠尾取血后处死大鼠,取心肌组织,检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 与假伤组比较,烧伤后心肌组织MDA含量升高了66.7％(nmol/mg:1.55±0.17比0.93±0.05),GSH含量下降了27.8％(nmol/mg:13.58±0.33比18.82±0.55,均P＜0.01),GSH-Px活性被轻度抑制(nmol· min-1· mg-1:74.04±3.42比93.79±3.76,P＜0.05),MPO活性则增加至2.8倍(U/g∶9.43±1.15比3.41±0.27,P＜0.01),提示心肌产生明显的氧化应激损伤.除GSH-Px外,MLT治疗可改善上述各种异常,与烧伤组比较差异均有统计学意义[MDA (nmol/mg):0.89±0.08比1.55±0.17,GSH (nmol/mg):17.23±0.54比13.58±0.33,MPO(U/g):6.91±0.51比9.43±1.15,P＜0.05或P＜0.01].此外,烧伤后血清CK及LDH水平分别较假伤组增加至37.8倍和7.4倍(均P＜0.01);MLT治疗后二者分别降低了32.9％及21.2％(P＜0.05和P＜0.01).结论 MLT对严重烧伤早期的心肌损害具有保护作用,其机制可能和MLT抑制烧伤诱导的氧化应激损伤有关.     

大鼠下橄榄核毁损对前庭核神经元自发性放电活动的影响

目的:研究下橄榄核-小脑通路对成年大鼠中枢耳石器神经元自发性放电活动的影响。方法:用3-乙酰吡啶腹腔内注射破坏下橄榄核神经元,观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化。结果:下橄榄核毁损后,规则型放电神经元的比例明显增加,C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型,而I神经元全部表现为规则型放电。同时,与正常对照组相比,各类神经元的自发性放电频率均值明显增强,其间的差异均具有显著性意义(t=3.2871～11.7916,P<0.005～0.0001)。结论:下橄榄核毁损后,中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响。提示发出爬行纤维的下橄榄核通过对浦肯野细胞活动的影响,在中枢耳石器神经元的自发性放电活动方面发挥着重要的调控作用。     

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

帕金森病模型大鼠与正常大鼠外侧缰核神经元放电频率变化比较

帕金森病（PD）是一种进行性的神经系统变性疾病。PD的病理改变不局限于黑质纹状体多巴胺能系统,研究发现在PD患者和动物也有边缘系统形态或（和）功能的变化。在PD病人中有40%存在抑郁症状,这种抑郁症状可早于运动症状出现[1]。位于背侧间脑的外侧缰核（LHb）,     

乳酸升高对体外原代培养大鼠皮质神经元存活率的影响

背景：中枢疲劳机制目前不完全清楚，乳酸蓄积可能在中枢疲劳中发挥重要作用，乳酸蓄积是否影响神经元功能？ 目的：观察乳酸对原代的皮质神经元存活率的影响。 设计：单一样本观察。单位：解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所细胞生物学实验室。 材料：新生（第1天）Wistar乳鼠40只（解放军军事医学科学院实验动物中心）。 方法：实验于2003-10／2004-05在解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所细胞生物学实验室完成。体外原代大鼠大脑皮质神经元，将神经元分为两部分：①添加不同浓度乳酸（0，5，10，20mmol／L）使培养液pH值分别降至7．35，7．15，6．95和6．00，观察神经元存活率。②添加不同浓度乳酸（0，5，10，20mmol／L）后，保持培养液pH值为7．35，分别观察神经元存活率，分析乳酸对神经元的作用是通过下调pH值还是乳酸本身的作用。 主要观察指标：①不同浓度乳酸调节pH值的变化对神经元存活率的影响。②不同乳酸浓度，相同pH值对神经元存活率的影响。③乳酸下调pH与乳酸本身对神经元的毒性作用比较。 结果：①神经元存活率随pH降低而降低，pH值为7.35，7．15，6．95和6．00神经元存活率由100％分别降至68％，69％，53％（P〈0．05）。②当乳酸浓度分别为0，5，10，20mmol／L，pH值均为7.35时，神经元存活率由100％降至88％，82％．81％。与对照组相比差异明显（P〈0．05）。③pH下调组神经元存活率显著低于相应乳酸作用组。 结论：乳酸升高造成pH降低与神经元存活率关系密切，过量乳酸亦可不依赖下调pH值的作用发挥神经毒性。