免疫与子宫内膜异位症

研究表明子宫内膜异位生长与免疫异常有关。子宫内膜异位症（EMs）患者的自然杀伤（NK）细胞、巨噬细胞、淋巴细胞的数量及功能发生异常，对异位内膜的清除能力降低，从而促进EMs的发生与发展。自身抗体的产生、多种细胞因子和生长因子（IL-1，-6,-8，-12、MCP-1）含量和活性的改变都与EMs的发生发展有关。从免疫角度阐述EMs的发生机制，就其相关的免疫异常作综述。     

子宫内膜异位症患者不孕的发病机理

子宫内膜异位症(EMs)是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位所引起的疾病.EMs是妇产科不孕的常见原因,但其机理尚不十分明确,至今仍无有效方法治愈,其原因包括多方面且十分复杂.近几年多位学者对其发病机制的研究概况,主要包括:机械性因素,免疫功能异常(自身免疫应答异常,腹腔液中炎性细胞及细胞因子的变化,前列腺素的改变),以及内分泌异常(高催乳素血症,β-内啡肽分泌异常,卵巢功能障碍及黄体功能不足)等几个方面的研究进展.     

HOXA10基因表达对子宫内膜异位症患者胚胎着床的作用

同源异型盒（HOX）蛋白质是高度保守的转录因子，决定着包括人类在内的许多物种的部分生物性状的表达。 HOXA10基因通过调节下游基因及雌激素、孕激素的表达直接影响子宫的胚胎发育和着床。根据体内激素的调控作用，HOXA10基因在子宫内膜上呈周期性表达，其表达高峰发生在植入窗期。HOXA10基因在子宫内膜异位症（EMs）病变中表达对子宫内膜组织的“从头开始”发育过程是必要的。EMs患者的子宫内膜存在影响胚胎着床的诸多不利因素，提示胚胎着床失败可能是EMs患者不孕的主要因素之一。EMs患者通常不会出现HOXA10表达水平在黄体中期上升的现象，可以解释EMs是造成不孕的原因之一。     

子宫内膜甾体激素受体在不孕症发病机制中的作用

甾体激素受体主要为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及雄激素受体（AR）。三者在子宫内膜的表达存在一定的特点，并受激素及其他生长因子调节。近年来研究发现子宫内膜甾体激素受体的表达异常可能是导致不孕症的重要原因之一。其中，黄体功能不全ER、PR低表达；多囊卵巢综合征ER、PR、AR高表达；子宫内膜异位症（EMs）ER高表达，PR—B／PR—A比率降低。     

HOXA10基因表达对子宫内膜异位症患者胚胎着床的作用

同源异型盒（HOX）蛋白质是高度保守的转录因子,决定着包括人类在内的许多物种的部分生物性状的表达。HOXA10基因通过调节下游基因及雌激素、孕激素的表达直接影响子宫的胚胎发育和着床。根据体内激素的调控作用,HOXA10基因在子宫内膜上呈周期性表达,其表达高峰发生在植入窗期。HOXA10基因在子宫内膜异位症（EMs）病变中表达对子宫内膜组织的“从头开始”发育过程是必要的。EMs患者的子宫内膜存在影响胚胎着床的诸多不利因素,提示胚胎着床失败可能是EMs患者不孕的主要因素之一。EMs患者通常不会出现HOXA10表达水平在黄体中期上升的现象,可以解释EMs是造成不孕的原因之一。     

细胞凋亡和子宫内膜异位症

细胞凋亡在正常组织器官的发育及机体自身稳定中起着生理性细胞清除作用，是生物体维持自身稳定的重要负调节机制。子宫内膜功能层细胞的清除依赖于月经周期的分泌晚期及月经期的细胞凋广作用，以用来保持子宫内膜的周期性更新。子宫内膜异位症（EMs）患者的在位、异位内膜与非EMs患者的正常子宫内膜相比，在由Bcl-2家族和Fas／FasL系统介导的细胞凋亡机制上有着明显的不同，这有助于子宫内膜细胞在腹腔的异位种植以及EMs病情的发展。     

凋亡与子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种常见的妇科良性疾病,在育龄妇女中的发病率为6％ ～ 10％,20％ ～ 50％不孕患者患有EMs[1].EMs发病机制尚不明确,研究发现凋亡在EMs的发生、发展中具有重要作用.EMs患者子宫内膜细胞凋亡减少伴随着凋亡抑制因子增加和凋亡促进因子减少.提示内膜细胞对凋亡的易感性降低.提高其在异常部位的生长能力,最终导致EMs的发生[2].现综述凋亡与EMs发病及治疗的研究现状.     

EMs对IVF／ICSI结局的影响：Ⅲ／Ⅳ期EMs影响累积妊娠率和活产率

子宫内膜异位症（EMs）是生育年龄妇女以子宫内膜腺体和基质位于子宫腔外为特征的一种疾病，通常见于腹膜和卵巢。EMs导致女性不孕的因素包括：盆腔粘连、排卵障碍、卵泡生成受限及种植缺陷等。通过体外受精（IVF）技术可解决以上问题使EMs不孕患者妊娠。为调查EMs分期对IVF结局的影响进行研究，特别是研究4个周期治疗后EMs患者的累积妊娠率和活产率。该研究采用输卵管因素不孕患者作为对照组，研究数据将有助于对患者咨询的解释。     

ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达,阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系,探究治疗EMs的新途径。方法：利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。结果：ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EMs患者异位内膜PR及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

妇科：子宫内膜异位症的病因学研究进展（上）

子宫内膜异位症（EMs）是育龄妇女的常见病、多发病，主要引起痛经、不孕、慢性盆腔痛等，病因和发病机制尚不明确。经血逆流为EMs诱因，子宫内膜异位种植生长机制是EMs发病关键。近年来，     

VEGF与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜返流入腹腔，种植、并生长，新的血管建立是逆流内膜种植成活及发展成为子宫内膜异位症（EMs)的关键。血管内皮生长因子（VEGF）是血管形成最关键的因子，异位病灶在腹腔内生长必须有新生血管形成，VEGF与异位病灶活性有关。因此，VEGF在EMs发病中起重要作用。VEGF抗体及其基因治疗阻断异位灶的血管形成有可能成为治疗EMs的重要手段。     

催乳素在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）伴有高催乳素血症合并不孕的现象日益受到重视。近年来研究发现催乳素在生殖生理和免疫调节方面发挥着重要的作用，推测子宫内膜异位症患者异常水平的催乳素在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥一定的作用，就催乳素与子宫内膜异位症发病机制的研究做一综述。     

5-脂氧合酶在子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达情况，分析5-LOX与EMs血管生成的关系。方法采用免疫组织SABC法检测32例EMs患者在位内膜和异位内膜组织中5-LOX、VEGF的表达和MVD值，并与25例正常子宫内膜进行比较。结果5-LOX、VEGF的表达及MVD值在异位内膜组高于在位内膜组和对照组（P〈0．05），三者在在位内膜组高于对照组（P〈0．05）。在异位内膜组中，5-LOX、VEGF的表达和MVD值在Ⅲ/Ⅳ期均高于Ⅰ/Ⅱ期（P〈0．05）；5-LOX、VEGF的表达及MVD值与病情严重程度呈正相关（P〈0．05）。在异位内膜组和在位内膜组中，5-LOX与VEGF的表达、MVD值均呈正相关（P〈0．05）。结论5-LOX在EMs组织中的高表达可能与EMs的发病有关，并可通过上调VEGF的表达促进EMs的新生血管的形成。     

子宫内膜异位症合并不孕的治疗

据统计，约50％-60％的子宫内膜异位症（EMs）伴发不孕，而不孕者中有40％～50％为EMs。由于EMs可导致盆腔脏器粘连，引起卵巢排卵障碍和输卵管拾卵及运卵障碍等，可能引起不孕。同时腹腔液的免疫异常可抑制精子的活动和受精卵的卵裂等。也有研究表明EMs患者围着床期在位子宫内膜出现超微结构改变等不利于胚胎着床等导致不孕。EMs合并不孕的治疗手段有手术治疗、药物治疗、辅助生殖技术助孕等。本文就目前EMs合并不孕的治疗方法作一综述。     

免疫与子宫内膜异位症

研究表明子宫内膜异位生长与免疫异常有关.子宫内膜异位症(EMs)患者的自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、淋巴细胞的数量及功能发生异常,对异位内膜的清除能力降低,从而促进EMs的发生与发展.自身抗体的产生、多种细胞因子和生长因子(IL-1,-6,-8,-12、MCP-1)含量和活性的改变都与EMs的发生发展有关.从免疫角度阐述EMs的发生机制,就其相关的免疫异常作综述.     

子宫内膜异位症所致卵巢功能改变与不孕的关系

子宫内膜异位症（EMs）是一种雌激素依赖性疾病，发病率高，可致盆腔疼痛、月经失调和不孕。EMs与不孕的关系相当复杂，EMs女性生殖过程的每个环节均被研究。从卵巢功能障碍着手，阐述EMs导致卵巢功能下降的原因。卵泡形成受损，卵泡质量差，卵巢的破坏，卵巢局部微环境改变，腹腔微环境改变均可引起卵巢功能的受损．从而引起生育功能障碍。因此，纠正病因、改变盆腔微环境对治疗EMs不孕有重要的作用。     

水通道蛋白与子宫内膜异位症

水通道蛋白家族（aquaporins，AQPs）是一组参与水分子转运的跨膜蛋白，与血管新生、肿瘤扩散等生理病理机制有关，其在子宫内膜发生病变时出现异常表达。血管新生在子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）发生发展中起重要的作用。设想水通道蛋白家族可能与子宫内膜异位症的发生发展具有相关性。     

子宫内膜异位症与肿瘤转移相关基因的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是指具有生长功能的子宫内膜组织异位到宫腔以外。是妇科常见病、多发病，多发生于育龄期女性，以痛经和不孕为主要临床表现。EMs是一种良性病变，却具有恶性肿瘤的过度增长、局部浸润、血管再生、远处转移、多发病灶等恶性行为，最显著的特点是具有局部和远处侵袭、转移，浸润损伤周围组织的能力目，而这一生物学行为是个多基因调控过程。     

子宫内膜甾体激素受体在不孕症发病机制中的作用

甾体激素受体主要为雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及雄激素受体(AR).三者在子宫内膜的表达存在一定的特点,并受激素及其他生长因子调节.近年来研究发现子宫内膜甾体激素受体的表达异常可能是导致不孕症的重要原因之一.其中,黄体功能不全ER、PR低表达;多囊卵巢综合征ER、PR、AR高表达;子宫内膜异位症(EMs)ER高表达,PR-B/PR-A比率降低.     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织中Chemerin的表达及意义

目的通过检测Chemerin在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,探讨其表达意义及Chemerin在EMs发病中的相关作用机制。方法采用免疫组化SP法对30例EMs患者的在位内膜组织(EMs组)和30例CIN患者正常子宫内膜组织(对照组)进行Chemerin检测。结果 EMs患者的在位内膜组织及对照组正常子宫内膜组织上均有Chemerin表达,在EMs患者在位内膜组织中Chemerin表达明显高于对照组正常子宫内膜组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但Chemerin的表达无明显周期性差异(P>0.05)。结论 Chemerin在EMs中表达的升高可能是导致EMs发生发展的重要因素。