电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗V2R、AQP2、ENaC-α表达的影响

目的 探讨电针对血管加压素（arginine vasopressin, AVP）诱导的美尼尔综合征膜迷路积水豚鼠耳蜗血管加压素受体2(vasopressin type 2 receptor, V2R)、水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)、上皮细胞钠离子通道蛋白-α(epithelial sodium channel-α,ENaC-α)表达的影响,初步阐明电针干预美尼尔综合征膜迷路积水机制。方法 白色红目豚鼠分为正常组、模型组、电针刺组,每组12只。采用AVP腹腔注射建立膜迷路积水模型。电针刺组给予“百会”、左侧“听宫”电针治疗,20min/次,每日1次,共治疗10日。治疗结束后每组6只豚鼠采用HE染色法观察耳蜗积水程度,每组6只豚鼠采用Western blot法检测左侧耳蜗V2R、AQP2、ENaC-α蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组耳蜗积水程度增加（P<0.01）,与模型组比较,电针刺组耳蜗积水程度降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组耳蜗V2R、AQP2、ENaC-α蛋白表达增加（P<0.01）,与模型组比较,电针刺组耳蜗V2R、AQP2...     

车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白的影响

目的观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)的基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法将60只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照(氢氯噻嗪)组,车前子低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组于每日上午予番泻叶药液灌胃复制大鼠腹泻模型,空白组予等量蒸馏水灌胃;每日下午各药物组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,连续灌胃14 d。给药期间观察各组大鼠的排便情况。灌胃结束后,在麻醉状态下剖取各组大鼠的小肠组织,采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测小肠组织中AQP1、AQP3的基因和蛋白表达水平。结果模型组大鼠全部排水样稀便;与空白组比较,模型组大鼠小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,车前子各剂量组大鼠粪便基本成形;小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论车前子可通过上调小肠组织中AQP1、AQP3的基因和...     

氯沙坦钾对慢性心力衰竭患者尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨氯沙坦钾对慢性心力衰竭患者尿液水通道蛋白2(AQP2)浓度的影响.方法 慢性心力衰竭(CHF)患者203例,分为常规治疗组(100例)和氯沙坦钾组(103例),另设正常对照组(50例),用放射免疫法检测血浆血管加压素(AVP)浓度、间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,用药12周,治疗前后各1天采血检测血浆AVP浓度、留尿检测尿液AQP2浓度,比较其变化.结果与正常对照组比较,氯沙坦钾组治疗前后AVP和AQP2浓度均显著升高(P均＜0.05),常规治疗组治疗前后AVP和AQP2浓度均显著升高(P均＜0.05).氯沙坦钾组治疗后AVP和AQP2浓度低于药物治疗前,也低于常规组治疗后(P均＜0.05).结论 CHF患者尿液AQP2排出增多,氯沙坦钾减少尿液AQP2排出,抑制集合管对水的重吸收,减轻水钠潴留,减轻心脏前负荷,延缓心力衰竭发展.     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1和水通道蛋白3影响

目的:探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达的影响。方法:72只雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,化瘀通便汤低、中、高剂量组,西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,计算各组大鼠碳末推进率,Western blot法检测大鼠近端结肠AQP1和AQP3蛋白(相对灰度值)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组碳末推进率明显降低,大鼠结肠AQP1和AQP3表达升高,均有显著统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,化瘀通便汤中、高剂量组,西药对照组碳末推进率明显升高,各治疗组大鼠结肠AQP1和AQP3表达降低,均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:慢传输型便秘大鼠便秘的发生可能与结肠组织中AQP1和AQP3的表达升高有关,化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的机制可能通过降低结肠组织中AQP1和AQP3的表达来实现。     

精氨酸加压素V2受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾脏水通道蛋白的影响

目的 探讨精氨酸加压素V2受体(AVP V2R)拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾脏水通道蛋白的影响。方法 24只大鼠分为正常对照组(NC组)、阿霉素肾病未治疗组(NS组)，阿霉素肾病 AVP V2R拮抗剂干预组(NS-V组)和阿霉素肾病 福辛普利干预组(NS-F组)，每组各6只。在第4周末，检测各组大鼠血、尿钠及渗透压等，同时检测大鼠肾脏AQP2、AQP3、AVP V2R的mRNA和蛋白表达情况。结果①阿霉素大鼠在4周末时有明显的高血钠和高血渗透压，同时伴低尿钠和低尿渗透压，而AVP V2R拮抗剂和福辛普利均能降低血钠，改善高血渗透压，AVP V2R拮抗剂还显著提高尿渗透压和尿钠。②与NC组相比，NS组大鼠肾脏AVP V2R表达明显下调，AVP V2R拮抗剂则使其进一步下调。③AVP V2R拮抗剂能上调阿霉素肾病大鼠肾脏AQP2 mRNA的表达，同时降低肾脏AQP2蛋白表达。而福辛普利和AVP V2R拮抗剂均能减少肾脏AQP3 mRNA和蛋白表达。结论 AVP V2R拮抗剂能改善阿霉素肾病大鼠的水钠潴留状态，其机制可能与其调节AQP2和AQP3的表达有关。     

水通道蛋白2,3,4在内淋巴囊、肾脏的表达及AVP、DDAVP对AQP2表达的影响

目的　从形态学上直接验证水通道蛋白 2 ,3,4 (AQP2 、AQP3、AQP4 )在内淋巴囊上皮 (ES)的表达 ;观察加压素(AVP)及 V- 2受体促效剂——去精氨酸加压素 (DDAVP)对 AQP2 在 ES表达的变化 ,并与肾脏比较 ,为耳肾相关提供客观依据。　方法　成年大鼠 1 0只经活体心脏灌注 ,取双侧颞骨 ,按石蜡包埋技术处理和切片 ,免疫组织化学方法标记确认 AQP2 ,3,4 在 ES的表达 ;成年大鼠 2 0只观察 AVP及DDAVP对 AQP2 在 ES和肾脏表达的影响。　结果　荧光显微镜下 ,AQP2 ,3,4 一抗在 ES细胞膜、细胞质显示荧光染色 ,肾脏集合管主细胞有稳定清晰染色反应。 AVP组和DDAVP组的 ES细胞膜、细胞质 AQP2 的表达明显较 AVP组降低 ,表现为荧光减弱 ,图像分析灰度明显减弱 (与正常阴性对照组相比 ,P<0 .0 1 ) ;AVP组和 DDAVP组 AQP2 的表达差异无显著性 (P<0 .0 5 )。AVP组和 DDAVP组肾脏集合管主细胞细胞膜细胞质 AQP2 表达明显较阴性对照组增强 ,表现为主细胞棕黄色颗粒染色加深 ,图像分析灰度减强 ,密度增加 (P <0 .0 5 ) ,IOD值提高 (P<0 .0 5 ) ,面积增加 (P <0 .0 5 ) ;AVP组和 DDAVP组 AQP2 表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　内淋巴囊上皮和肾脏集合管均表达AQP2 ,3,4 ;AVP促进肾脏表达 AQP2 ,提高肾脏重吸收的功     

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组.观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R)mRNA水平,Westernblotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度.结果 ①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P＜0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P＜0.05).但呋塞米组尿渗量低于对照组(P＜0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P＜0.05).②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P＜0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异.结论 三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出.但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达.     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。     

水通道蛋白1在重症急性胰腺炎时肺组织表达及清胰汤干预实验研究

目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中的表达,从新的角度探讨肺损伤(ALI)发生的机制。并观察清胰汤对SAP大鼠肺脏AQP1表达的影响。方法:Wistar大鼠制备SAP模型,随机分为4组:假手术对照组(SHAM组)、SAP模型组(SAP组)、SAP+清胰汤治疗组(QYD组)、SAP+地塞米松治疗组(DEX组)。各组又分为6、12、24 h组,分别于造模后6、12、24 h处死,取肺组织及动静脉血。检测血清淀粉酶水平(AMY),测定动脉PaO_2、Pa CO2。取肺脏计算肺湿干重比值(W/D)、大体及镜下观察肺脏病理学改变,并用免疫组化和RT-PCR方法测定肺脏水通道蛋白1蛋白及m RNA的表达情况。结果:与SHAM组相比,SAP组AMY、Pa CO2、W/D值明显升高(P0.01),PaO_2值明显下降,AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显下降(P0.01)。与SAP组相比,QYD治疗组AMY、Pa CO2、W/D值明显下降(P0.01),PaO_2值明显升高(P0.01),AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显升高(P0.01)。与SAP组相比,DEX治疗组AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显升高(P0.01)。DEX治疗组和QYD治疗组之间AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达无显著差异(P0.05)。结论:水通道蛋白1表达与急性胰腺炎损伤关系密切,清胰汤可上调其表达而减轻肺水肿。     

实验性充血性心力衰竭AVP系统和AQP_2的变化及黄芪的作用

目的　利用腹主动脉 下腔静脉瘘所致的慢性充血性心衰大鼠 ,研究心衰时心钠潴留的机制 ,观察精氨酸血管加压素 (AVP)和其V1a、V2 受体与AVP依赖性水通道水孔蛋白 2 (AQP2 )在其中的作用 ,以及黄芪对此的影响。方法　对腹主动脉 下腔静脉瘘所致的心衰大鼠在造瘘后的第一天起给予腹腔注射黄芪 0 .5g/ (kg·d) ,观察 5周后大鼠的心功能、肾功能指标的变化 ,并分别以斑点杂交与以GAPDH相对定量的RT PCR方法检测下丘脑AVP、主动脉与肾脏AVPV1a受体、肾脏AVPV2 受体与AQP2 mRNA的表达。结果　动静脉造瘘心衰大鼠心、肾功能较之假手术对照组明显下降 ,表现为右心房压力 (RAP)、左室舒张末压 (LVEDP)增高、左室 dP/dtmax、GFR、RPF、尿量、尿钠排泄量与自由水清除率降低 ,黄芪可显著改善上述异常。斑点杂交检测表明下丘脑AVPmRNA表达在心衰大鼠上调 ;半定量RT PCR检测显示心衰大鼠主动脉与肾皮质AVPV1a受体mRNA表达减弱 ,在肾髓质表达增强 ;肾皮质V2 受体与AQP2 mRNA表达增强 ,髓质减弱。黄芪可明显改善心衰大鼠的心、肾功能指标 ,并能完全或部分纠正这些基因的异常表达。结论　在腹主动脉 下腔静脉造瘘所致的充血性心力衰竭大鼠中存在有AVP系统和AQP2 表达的异常 ,中药黄芪对心衰的治疗作用部分与改善大鼠     

电针通过调节血管加压素改善豚鼠内淋巴积水的机制研究(英文)

目的:探究电针百会穴(GV20)对血管加压素(AVP)诱导的豚鼠内淋巴积水的作用及可能机制。方法:取50只雄性豚鼠,以腹腔注射AVP建立内淋巴积水模型,另设10只豚鼠为对照组。造模豚鼠随机分为模型组(不予处理)、穴位组(电针百会穴)、非穴位组(电针非穴位)、OPC-41061组[血管加压素2型受体(V2R)拮抗剂]及针药联合组。各组均予以相应干预。4个疗程后,HE染色观察耳蜗形态学变化;检测各组豚鼠血浆、下丘脑和耳蜗组织的AVP表达水平;PCR、Western blot、免疫组化检测各组豚鼠耳蜗组织V2R和水通道蛋白-2(AQP2)的表达水平。结果:电针百会穴可有效减轻AVP诱导的豚鼠内淋巴积水,降低循环AVP的水平,下调下丘脑和耳蜗的AVP表达,进而促进耳蜗组织V2R的mRNA和蛋白表达,抑制耳蜗组织AQP2的mRNA和蛋白表达(P0.05)。其作用强度和机制与OPC-41061干预相似。结论:电针百会穴能有效缓解AVP诱导的豚鼠内淋巴积水症状,其作用机制与调控AVP-V2R-AQP2通路相关。     

基于水通道蛋白清窍胶囊(Qingqiao Capsule)治疗分泌性中耳炎小鼠模型机制的研究

目的基于水通道蛋白研究院内制剂"清窍胶囊"(Qingqiao Capsule)治疗分泌性中耳炎(SOM)小鼠模型的机制。方法随机将小鼠分为实验组、对照组、正常组三组,实验组及对照组使用卵清蛋白腹腔注射致敏,鼓室内注射激发制备分泌性中耳炎小鼠模型;实验组予以清窍胶囊0.50m L(0.02mg/kg)灌胃,每日三次;对照组予以等量安慰剂(淀粉)灌胃,每日三次;正常组予以正常饲养,各组均在同等条件下饲养10天,采用ELLSA方法对各组小鼠外周血清及中耳黏膜裂解液中的水通道蛋白AQP1,4,5进行含量检测并统计。结果实验组SOM小鼠模型血清AQP1,5表达浓度较对照组明显升高(P0.01),而AQP4表达浓度较对照组显著降低(P0.05);中耳黏膜AQP1,5表达浓度较对照组明显升高(P0.01),但AQP4表达浓度与对照组相比略微降低,差异无统计学意义(P0.05)。结论清窍胶囊能明显提高SOM小鼠血清中AQP1,5的表达量,降低AQP4的表达量;提高小鼠中耳黏膜中AQP1,5的表达水平,但对中耳黏膜AQP4的表达水平无明显影响。显示清窍胶囊可能通过调节水通道蛋白AQP1,4,5的表达干预分泌性中耳炎(SOM)中耳黏膜水液的输布,调节中耳黏膜水平衡,促进中耳积液的清除,对改善分泌性中耳炎的转归有着积极明显的作用。     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠海马区Aβ42影响

目的:通过针刺阿尔茨海默病(AD)模型大鼠百会穴,观察海马区Aβ42的表达变化,揭示针刺头部百会穴是否能改善大鼠的学习记忆能力,是否可以减轻海马区神经元的损害。方法:选用雄性SD大鼠48只随机分为4组:空白组、假手术组、模型组、针刺组(模型+针刺组),用链脲佐菌素(STZ)进行脑室内注射,取得模型,选择针刺百会穴的方法,观察相关蛋白的表达。于造模成功后针刺,在4周后进行水迷宫检测,连续测试5 d,测试后24 h内取材,采用免疫组化分析法(IHC)观察脑组织内Aβ42的阳性细胞数。结果:(1)定位航行实验显示:各组大鼠的逃避潜伏期随着训练天数的增加,出现时间缩短,其中模型组所用时间最长。空白组与假手术组比较无统计学意义;模型组与空白组比较,模型组与假手术组比较均有显著性差异(P0.01);针刺组与空白组及假手术组比较在1、2、3、4 d时有统计学意义(P0.05);针刺组与模型组比较2、3、4、5 d有显著性差异(P0.01)。(2)空间探索实验显示:通过分析大鼠游泳的轨迹来统计其穿越原平台所在区域的次数,模型组次数最少。假手术组与空白组比较无统计学意义;模型组与空白组和假手术组比较均有显著性差异(P0.01);针刺组与空白组比较有统计学意义(P0.05);针刺组与模型组比较有统计学意义(P0.05)。(3)空白组及假手术组的海马神经元各层细胞排列紧密整齐,形态正常,模型组海马区神经元形态结构异常,伴有神经元缺失,针刺组各层细胞排列异常,但优于模型组。(4)空白组和假手术组大鼠脑组织神经细胞结构及形态正常,Aβ42阳性细胞表达较少,模型组表达高于其他3组。空白组和假手术组比较无统计学意义(P0.05);模型组的阳性细胞数明显高于空白组和假手术组(P0.01);刺组与空白组及假手术组比较有显著性差异(P0.01);针刺组与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论:针刺百会穴可以改善大鼠的学习记忆能力,减轻海马区神经元损害症状,起到了脑保护作用。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

模拟失重条件对大鼠肾小管水通道蛋白2表达影响的研究

目的 探讨模拟失重条件下大鼠肾小管水通道蛋白2(AQP2)表达的变化.方法 采用尾部悬吊法建立失重模型.48只健康雄性Wistar大鼠分为对照组及尾吊3d组、尾吊5d组、尾吊7d组、尾吊2周组、尾吊4周组.分别于观察终点处死各组大鼠,处死前留取血尿标本,分别检测肾功能和尿渗透压.剥离肾脏组织,分离肾皮质和髓质.电镜观察肾小管超微结构.Western blot方法检测AQP2的表达.ELISA检测血清中抗利尿激素(ADH)的水平.结果 ①电镜下尾吊组大鼠肾脏均表现为肾小管不同程度受损,尾吊5d组大鼠肾小管损伤最严重.②Western blot显示尾吊组AQP2的表达较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),其中尾吊5d组大鼠肾脏AQP2表达最明显(P＜0.01).③尾吊5d组尿渗透压显著升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组间ADH及肾功能指标差异无统计学意义.④AQP2蛋白表达量与尿渗透压呈正相关性(r =0.468,P=0.003).结论 模拟失重条件能引起大鼠肾小管AQP2表达上升,以尾吊5d组升高最明显.     

加压素对大鼠内耳水通道蛋白7表达的影响

目的观察加压素对大鼠内耳水通道蛋白7(AQP7)表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水发生机制中水通道的作用。方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周。采用大鼠cDNA芯片技术显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。使用RT-PCR技术测量加压素注射前后大鼠内耳AQP7mRNA表达水平变化。结果基因芯片筛选出大鼠内耳水通道蛋白差异表达基因AQP7,RT-PCR显示AQP7mRNA表达显著减少。结论加压素可能引起内淋巴囊AQP7表达减少,影响内淋巴液吸收,引起Corti器钾离子循环通路水渗透性下降,影响内淋巴液循环,从而导致膜迷路积水。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响

目的 探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中水通道蛋白4、8(Aquaporin-4、Aquaporin-8)表达的影响.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外均采用TNBS法制备UC大鼠动物模型,造模成功后进行药物干预,持续干预3周后取各组大鼠结肠组织,采用免疫组化法检测各组结肠黏膜中AQP4及AQP8表达的含量.结果 模型组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较正常组明显减少,其阳性细胞的数目及平均光密度值均明显下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较模型组显著升高,其差异有统计学意义(P＜0.01),中药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达量与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方芩柏颗粒剂能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8的表达,推测其可能通过上调结肠黏膜AQP4和AQP8的表达来发挥治疗作用.     

慢性应激大鼠肝郁脾虚证水通道蛋白的表达

目的:观测水通道蛋白在慢性应激肝郁脾虚证模型大鼠胃肠黏膜中的表达。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥丸组,采用慢性应激加过度疲劳及饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。采用免疫组化法检测各组大鼠胃肠黏膜组织中AQP3、AQP8的表达。结果:1胃肠黏膜AQP3:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均上调(P0.05,P0.01)。2胃肠黏膜AQP8:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达上调(P0.05,P0.01)。结论:抑郁症肝郁脾虚模型大鼠胃肠黏膜组织中AQPs的表达出现异常。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

急性肝性脑病大鼠脑水肿与脑水通道蛋白-4的相关性

目的 探讨水通道蛋白-4(AQP4)在急性肝衰竭肝性脑病与脑水肿的相关性。方法 采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射制备急性肝衰竭肝性脑病大鼠模型。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组8只和模型组24只,其中模型组根据造模后处死大鼠时间不同,分为24、48、60h组。观察大鼠一般情况,评估HE等级,测定血浆丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素和血氨,观察肝组织病理学,检测脑含水量和脑组织AQP4（包括蛋白和mRNA）表达水平。结果 模型组大鼠表现出典型肝性脑病症状,随着造模后观察时间延长,HE等级进行性升高,肝脏生化和血氨水平较对照组显著升高(P＜0.05),肝组织病理变化与对照组差异有统计学意义。脑含水量和AQP4表达水平（包括蛋白和mRNA）明显高于对照组(P＜0.05),并且AQP4蛋白和mRNA表达水平分别与脑含水量呈正相关(r =0.536,P＜0.01;r=0.566,P=0.01)。结论 急性肝衰竭肝性脑病大鼠脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿密切相关,因此AQP4是急性肝衰竭肝性脑病脑水肿发生发展的重要分子机制之一。