小脑间位核至下丘脑的神经投射及其性质

目的:探讨大鼠小脑间位核至下丘脑的神经投射及其性质,为小脑-下丘脑路径参与调节免疫功能提供证据。方法:电泳神经顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR)观察小脑间位核投射至下丘脑的神经纤维的存在和行走路径;电泳神经逆行追踪剂Fluoro-Ruby逆行追踪投射到下丘脑的间位核神经元;免疫荧光双标法观察投射到下丘脑的间位核神经元的性质。结果:小脑间位核电泳Dextran-TR后示踪可见间位核神经元发出离核纤维,行走于同侧小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,然后继续走行于小脑上脚中,到下丘脑后较多纤维终止于下丘脑后区;在下丘脑后区电泳Fluoro-Ruby后可逆行追踪到小脑间位核神经元,荧光双标法显示投射到下丘脑后区的小脑间位核神经元中有谷氨酸能神经元。结论:小脑间位核有向下丘脑投射的直接纤维,其中有些神经元的性质是谷氨酸能的。     

乙酰胆碱对离体大鼠下丘脑腹内侧核神经元电活动的影响

在２３个下丘脑脑片上，用玻璃微电极细胞外记录了５０个下丘脑腹内侧核神经元的自发放电单位，观察了乙酰胆碱对它们的作用，当脑片用含乙酰胆碱的人工脑脊液灌流后，有１８个单位放电频率明显增加，这种反应可被乙酰胆碱拮抗剂阿托品所阻断。８个单位放电频率明显减少，８个单位放电频率呈双相反应，１６个单位无明显反应，实验结果表明：约１／３的下丘脑腹内侧核神经元能被乙酰胆碱所激活，且这种作用是由Ｍ受体所介导的。     

经腹侧面入路记录大鼠下丘脑弓状核神经元放电

目的探讨经腹侧面暴露SD大鼠下丘脑的手术方法,为电损毁、核团内微量给药、神经元单位放电记录等技术用于下丘脑研究提供方便。方法通过剪开25只SD大鼠下颌骨、向尾侧部分牵拉舌头、切开软腭、用牙钻在基蝶骨钻孔等步骤暴露大鼠下丘脑,并通过放电特点鉴定神经元活性。结果用玻璃微电极记录到下丘脑弓状核（ARC）神经元的单位放电。结论经腹侧面暴露大鼠下丘脑的手术操作简便,成功率高,能方便地暴露大脑腹侧面的核团（如弓状核和正中隆起）,以便后续研究。     

下丘脑室旁核传入纤维的起源

用电泳法将HRP导入大鼠下丘脑室旁核,标记神经元可见于端脑:外侧隔核、杏仁核群,终纹床核、海马和海马结构的下角。间脑:丘脑束旁核和连合核;下丘脑前区,视交叉上核,视上核、环状核、下丘脑背内核侧和腹内侧核,下丘脑后核,弓状核和乳头体核。脑干:中脑中央灰质和被盖背侧核,脑桥臂旁外侧核和内侧核,中缝核和蓝斑,延随的孤束核和外侧网状核。     

血管升压素免疫反应阳性神经元在下丘脑交叉上核中的分布

目的 观察加压素（ＶＰ）免疫反应阳性神经元在下丘脑交叉上核中的分布。方法 采用免疫细胞化学方法显示下丘脑交叉上核的ＶＰ阳性神经元。结果 在交叉上核的背仙侧亚核有大量的ＶＰ免疫反应阳性神经元的胞体和纤维。结论 ＶＰ阳性神经地在交叉上术保有明显的区域分布。     

大鼠侧脑室注射纳洛酮不能阻断电刺激弓状核降低胃内压的作用

前文报道电刺激下丘脑弓状核引起胃内压明显降低,提示弓状核具有抑制胃活动的作用。下丘脑弓状核中有许多肽能神经元,其中包含β—内啡肽能神经元,而内源性吗啡样物质又可以影响胃     

乙酰胆碱对离体大鼠下丘脑腹内侧核神经元电活动的影响

在２３个下丘脑脑片上，用玻璃微电极细胞外记录了５０个下丘脑腹内侧核神经元的自发放电单位，观察了乙酰胆碱对它们的作用。当脑片用含乙酰胆碱（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）的人工脑脊液灌流后，有１８个单位放电频率明显增加，这种反应可被乙酰胆碱拮抗剂阿托品所阻断。８个单位放电频率明显减少，８个单位放电频率呈双相反应，１６个单位无明显反应。实验结果表明：约１／３的下丘脑腹内侧核神经元能被乙酰胆碱所激活，且这种作用是由Ｍ受体所介导的。     

Neuronal projection from the cerebellar fastigial nucleus to the posterior hypothalamic area

目的:小脑顶核是小脑调节信息的最后输出核团之一,本研究探讨小脑顶核至下丘脑后区的神经投射可为小脑调节免疫等功能的途径及机制提供形态学基础.方法:单侧小脑顶核微量注射顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR),观察小脑顶核至下丘脑后区的神经投射路径;下丘脑后区微量注射逆行追踪剂红色荧光金(Fluoro-Ruby,FR)逆行追踪投射到下丘脑后区的顶核神经元;结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色确定小脑顶核一下丘脑后区投射的递质性质.结果:Dextran-TR顺行追踪可见顶核神经元发出离核纤维,行走于小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,部分纤维终止于下丘脑后区;FR逆行追踪结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色发现小脑顶核有直接投射到下丘脑后区的神经元,且部分神经元为谷氨酸能神经元.结论:小脑顶核向下丘脑后区有直接的谷氨酸能神经投射.     

AhR基因缺陷与野生型小鼠下丘脑室旁核催产素能神经元的不？…

阐明下丘脑室旁核催产素能神经元与免疫功能之间的联系，方法用免疫组织化学方法，对具有免疫功能缺陷的芳香烃受体基因缺陷小鼠下丘脑室旁核催产素能神经元的形态特征进行观察。结论ＡｈＲ基因缺陷小鼠下丘脑仙产素能神经元发生了塑性变化，提示催化不能神经元在神经免疫调节中可能具有重要作用。     

小脑顶核-下丘脑神经纤维投射的形态学观察

目的:揭示小脑顶核与下丘脑之间的神经纤维联系。方法:用生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextranamine,BDA)顺行追踪小脑顶核神经元投射至下丘脑的路径和终止部位。电毁损小脑上脚交叉中顶核投射至下丘脑的神经纤维,然后再用生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪观察小脑顶核-下丘脑之间神经元投射。结果:小脑顶核注射BDA后第8d,在用3,3-二氨基联苯胺(DAB)和Nissl染色的脑切片上,观察到顶核神经元发出的神经纤维在小脑上脚中行走,并经小脑上脚交叉后主要到达对侧下丘脑外侧区。电毁损小脑上脚交叉处顶核投射至下丘脑的神经纤维再用生物素化葡聚糖胺(3,3'-diaminobenzidin,BDA)顺行追踪观察小脑顶核-下丘脑之间神经元投射后第8d,从小脑顶核发出的BDA阳性神经纤维在小脑上脚交叉处终止,在之后的两侧小脑上脚内均未发现走行的神经纤维,在下丘脑外侧区、后区及室旁核等区域也未见到明显的BDA阳性神经纤维。结论:小脑顶核神经元的轴突可直接投射至下丘脑,主要是下丘脑外侧区,这可能成为小脑影响机体其他功能的途径。     

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂（CFA）建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠（MSG）破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 （1）大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;（2）新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;（3）CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。     

大鼠弓状核损毁后睾丸超微结构的变化

已知初生期大鼠注射谷氨酸一钠(MSG)可引起下丘脑弓状核严重损毁。本研究证实,雄性大鼠生后2及4天经腹腔注射MSG(4mg/g体重),成年后睾丸电镜观察,曲细精管内各级生精细胞发生明显改变,胞质出现空泡,线粒体变性,嵴断裂;核膜缺损,核质疏松,染色体遭到严重破坏。提示:睾丸超微结构变化,可能来自于神经内分泌系统功能变化,与下丘脑弓状核损毁密切相关。     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。     

下丘脑弓状核区损毁对雄性大鼠生殖内分泌的影响

已知初生期注射谷氨酸钠(MSG)可引起大鼠下丘脑弓状核严重损毁。本研究证实,雄性大鼠生后2及4日经腹腔注射MSG(4mg/每g体重),成年后生殖内分泌出现明显改变。体重、垂体和睾丸重下降。血清LH和FSH水平降低。血清和尿中睾丸酮及垂体cAMP趋于下降,而睾丸组织中cAMP含量未见改变。实验结果表明:下丘脑弓状核与LHRH释放有密切关系,是调控生殖内分泌功能的重要部位。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

下丘脑弓状核损毁对大鼠某些组织Se—GSH—Px活性和LPO水平的影响

本研究证实,弓状核损伤后大鼠睾丸和肾上腺谷胱甘肽过氧化酶(Se—GSH—Px)活性明显降低(P<0.05),而脂质过氧化物(LPO)水平在两种组织中都不同程度增高;肝脏中两种物质都非常明显增高(P<0.01);脾脏中两者变化不明显。提示,下丘脑弓状核损毁可影响大鼠睾丸、肾上腺和肝脏Se—GSH—Px活性和LPO水平变化,而对脾脏无影响。     

下丘脑腹内侧核区神经元的周期性活动

用玻璃微电极记录了乌拉坦麻醉并用三碘季铵酚麻痹的大鼠下丘脑腹内侧核区(HVM)及邻近脑区(室旁核,下丘脑前区,下丘脑前内侧核)的自发单位活动。在HVM区82个单位中有8个表现短周期性活动的单位。其中又可分为两类:(1)由活动相和沉默相相互交替的周期性活动;(2)逐渐作缓慢变化的周期性活动。每个周期的时间由1～5分钟不等。腹腔注射戊巴比妥钠后,周期性消失,,且平均放电率有所提高。这一结果提示HVM区神经元的周期性活动的抑制相不是该神经元固有的活动特征,而可能由神经元回路中的抑制作用所致。印防己毒素的效应很不一致。邻近HVM的其他脑区47个单位未发现周期性活动。     

下丘脑Hypocretin神经肽在大鼠缰核对睡眠-觉醒调节中的作用

目的：研究下丘脑Hypocretin神经肽在缰核(Hb)对睡眠-觉醒调节中的作用,为探讨Hb在睡眠-觉醒调节中的作用提供理论依据。方法：成年雄性Wistar大鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组（n=10）,实验组灌胃给予催眠药唑吡坦5 mg•kg^-1,对照组给予等量生理盐水,待唑吡坦药效达峰值时,将大鼠断头处死,取出Hb组织,提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平。另取大鼠(n=5)单侧Hb微量注射霍乱毒素b亚单位(CTb）,采用CTb逆行追踪法观察下丘脑内是否有免疫阳性神经元存在。结果：经RT-PCR检测,实验组和对照组Hb中HcrtR2 mRNA的表达水平（相对平均灰度值分别为0.13±0.03和0.26±0.04）比较差异有显著性（P<0.05）。免疫组织化学染色显示,在大鼠下丘脑外侧区(LHA)、外侧视前区（LPO）和弓状核（ARC）都可见CTb标记免疫阳性神经元。结论：下丘脑Hypocretin神经肽及其受体参与Hb对睡眠-觉醒调节的作用,且Hb接受下丘脑内睡眠相关结构LHA、LPO、ARC的纤维投射。