清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的影响

目的:探讨清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的药理作用。方法:采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,治疗用清开灵注射液腹腔注射,标本取大鼠肾脏皮质、全血和尿液,分别做24h尿蛋白定量、血清肌酐测定、肾脏病理形态学观察。结果:模型组24h尿蛋白含量比正常对照组显著增高(P<0.05),荧光检查证实有免疫复合物沉积;清开灵治疗组24h尿蛋白含量较模型组则明显下降(P<0.05),荧光检查免疫复合物沉积明显减轻。结论:清开灵注射液能够抑制肾脏的免疫炎症反应,具有良好治疗肾小球肾炎的作用。     

地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的影响

目的 探讨地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)肾炎的作用及其机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠制成C—BSA肾炎模型．研究地龙类药物对该模型的干预作用。结果 地龙及地龙泥两组24h尿蛋白(UP)、血脂、血小板最大聚集率、血清白介素-6及白介素-2受体显著低于模型组，血清白蛋白(Alb)及白介素-2则显著高于模型组；治疗两组肾脏病理损害较模型组明显减轻。结论 地龙类药物能使大鼠C—BSA肾炎UP减少，血脂降低，血浆Alb上升，使肾脏病理损害减轻，可能是通过减轻血小板在肾小球局部的聚集作用，并调节体内某些细胞因子而发挥作用。     

补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾炎大鼠

目的 观察补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白 (C-BSA) 致膜性肾炎模型大鼠高凝状态的影响,并探究其作用机制。方法 72 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松+阿司匹林给药组和高、中、低剂量补肾通络方给药组。用 C-BSA 免疫法制备膜性肾炎大鼠模型,给药4周后测定 24 h 尿白蛋白、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原 (Fib)、肾皮质血栓素B2 (TXB2) 和 6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α) 的量。结果 模型组大鼠 24 h 尿白蛋白排泄量、血小板聚集率、血浆 Fib 和肾皮质 TXB2 的量均显著高于对照组;补肾通络方给药组的这些检测指标均显著低于模型组;造模后大鼠肾皮质 6-keto-PGF1α量明显减低,补肾通络方给药使其量有所增加。结论 补肾通络方能使膜性肾炎大鼠的血小板聚集性、血浆 Fib 水平和肾皮质 TXA-2 的量降低,从而改善血液高凝状态和防止肾小球内微血栓形成,这可能是其有效治疗慢性肾炎的重要机制。     

清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎的作用机制研究

目的:探讨清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的作用机制。方法:采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,治疗用清开灵注射液腹腔注射,标本取大鼠肾脏皮质和全血,分别做NF-кB表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量测定。结果:与正常对照组相比,模型组的NF-кB表达显著增高(P<0.01),IL-2、IL-6和TNF-α含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,清开灵治疗组NF-кB表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量则明显降低(P<0.05)。结论:清开灵注射液通过抑制NF-кB的活化,降低炎症免疫细胞因子表达,起到治疗肾小球肾炎的作用,因而从分子水平揭示了肾炎的免疫发病机制和清热解毒药物治疗肾小球肾炎的部分机制。     

中性粒细胞抗体对阳离子化牛血清白蛋白诱发的大鼠膜性肾病的作用

中性粒细胞抗体对阳离子化牛血清白蛋白诱发的大鼠膜性肾病的作用刘杰，杜学海，王辉，付芳婷，邹万忠我们用兔抗鼠中性粒细胞抗血清（ＡＮＳ）干扰阳离子化牛血清白蛋白（Ｃ一ＢＳＡ）诱发大鼠膜性肾病（ＭＮ），以探讨中性粒细胞在ＭＮ中的作用。一、材料和方法１．制备...     

渗透泵阳离子化小牛血清白蛋白肾小球肾炎大鼠模型研究

[目的]应用渗透压缓释泵技术建立新型阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)慢性肾小球肾炎大鼠模型.[方法]将C-BSA装入渗透泵,植入右肾旁,制备新型C-BSA渗透泵肾小球肾炎模型,并用醋酸泼尼松(8 mg/kg)干预治疗,观察大鼠存活情况,并检测尿蛋白,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织病理形态学改变.通过与尾静脉注射C-BSA的传统肾小球肾炎模型比较,评价新动物模型的可行性和优越性.[结果]与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组大鼠24h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),且24 h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均高于传统C-BSA肾小球肾炎模型组,但差异无统计学意义.与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型与传统C-BSA肾小球肾炎模型均出现严重的肾小球病理改变.与渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组比较,醋酸泼尼松组大鼠24h尿蛋白、血清BUN含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肾小球病理改变较轻.[结论]应用渗透压缓释泵恒释C-BSA能够成功制备稳定可靠的肾小球肾炎模型.     

阳离子单体DAC及其聚合物与牛血清白蛋白之间的相互作用

以紫外吸收光谱和荧光发射光谱为手段,研究了阳离子单体丙烯酰氧乙基三甲基氯化铵（DAC）与牛血清白蛋白（BSA）之间的相互作用。采用表面引发接枝聚合法制备了接枝微粒SiO2-g-PDAC,探索研究了接枝大分子PDAC与BSA之间的相互作用及作用机理。 研究结果表明：在水溶液中,单体DAC与BSA之间可产生强静电相互作用,凭借此强次价键力,单体DAC与BSA可形成主-客体复合物,且在中性溶液中,单体DAC与BSA之间的静电相互作用最强。 接枝大分子PDAC与BSA之间也具有强静电相互作用,接枝微粒SiO2-g-PDAC对BSA可产生强吸附作用。当介质的pH在BSA的等电点(4.7) 附近时,接枝微粒对BSA的吸附容量最大;升高温度不利于主- 客体之间的静电相互作用,接枝微粒对BSA的吸附容量随温度升高而降低。     

去甲肾上腺素、牛血清白蛋白诱发血瘀证动物模型的研究

分别用去甲肾上腺素(NE)、牛血清白蛋白(BSA)、NE+BSA诱发免血瘀证模型,结果三组造型后所检测指标均有不同程度的改变,尤以NE+BSA组改变最为明显。其中,NE+BSA组与正常对照组比较,其高切率全血粘度、低切率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度以及血浆TXB_2含量、红细胞IC花环率均明显升高;血小板1min聚集率与血小板最大聚集率及红细胞聚集均明显增加;血浆6—Keto—PGF_(1α)含量、红细胞C_(3h)受体花环率均明显降低;肠系膜微循环血流流速减慢,以粒流、粒缓流为主。以上各改变与正常对照组比较差别均有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。提示NE与BSA合用可使造型兔产生高浓、高粘、高聚、高凝的血瘀证病理状态,与血瘀证的临床改变相似,也与血瘀证的中医病理机制相符,故可认为此血瘀证模型为一较稳定、理想的慢性血瘀证模型,可用于血瘀证实质的探讨及活血化瘀方药作用机理的研究。     

温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠足细胞的保护作用

【目的】探讨温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾病(MN)模型大鼠的治疗作用及对足细胞的保护作用机制。【方法】应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)筛选温阳利水方水提物灌胃浓度和时间。将SD大鼠分为4组,分别为对照组、模型组、温阳利水方组、贝那普利组,每组6只。模型组、温阳利水方组、贝那普利组大鼠以C-BSA尾静脉注射法构建MN模型,对照组大鼠则给予等量生理盐水尾静脉注射。造模结束后,对照组和模型组给予双蒸水灌胃,温阳利水方组给予16.50 g·kg~(-1)·d~(-1)温阳利水方水提物灌胃,贝那普利组给予10.00 mg·kg~(-1)·d~(-1)贝那普利混悬液灌胃,连续4周。给药结束后,观察大鼠的一般情况,检测血生化指标、24 h尿蛋白定量(UTP),对肾组织分别行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸六胺银(PASM)染色光镜检查和电镜检查,实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测肾皮质nephrin mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液nephrin蛋白含量。【结果】与对照组比较,模型组大鼠血肌酐、球蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、UTP水平明显升高,白蛋白水平明显下降(均P 0.05)。灌胃4周,温阳利水方组和贝那普利组水肿减轻,UTP水平下降(P 0.05),肾小球基底膜增厚减轻,蛋白管型减少,肾间质炎症细胞浸润减轻,肾皮质nephrin mRNA表达水平下降,尿nephrin蛋白含量减少。【结论】温阳利水方可改善MN大鼠水肿、降低尿蛋白、减轻肾组织病理损害,其机制可能是通过降低肾皮质nephrin m RNA异常表达、减少尿nephrin蛋白排泄,稳定足突结构发挥了足细胞保护作用。     

糖化牛血清白蛋白及其抗体的制备

目的制备特异性强、效价高的抗晚期糖化终末产物(AGEs)的多克隆抗体,以用于AGEs免疫化学方法的检测。方法用牛血清白蛋白与葡萄糖在体外共同孵育,制备糖化牛血清白蛋白(AGEs-BSA),经凝胶层析纯化后,免疫新西兰家兔,获取抗AGEs-BSA抗血清,经硫酸铵盐沉淀法制备多克隆抗体。结果荧光光谱和十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定结果表明,成功制备出AGEs-BSA。ELISA结果证实,制备出特异性强、效价高的抗AGEs的多克隆抗体,其效价高达1:2 000。结论应用高糖孵育BSA可以制备出AGEs-BSA,通过AGEs-BSA免疫新西兰家兔成功制备特异性强、效价高的抗AGEs的多克隆抗体,可以用于AGEs免疫化学方法的检测,并为进一步研究AGEs在阿尔茨海默病发病中的作用奠定基础。     

苯妥英戊酸牛血清白蛋白免疫原的合成

为了建立苯妥英钠放射免疫测定药箱、制备特异性的苯妥英钠抗体的需要,作者研究了苯妥英钠免疫原的制备条件和紫外分析方法。文献报道过的苯妥英钠免疫原有(Ⅰ)、(Ⅱ)、(Ⅲ)三种结构类型,其中以苯妥英戊酸牛血清白蛋白结合物(Ⅲ_a)diphenylhydantoin-3-valerate-bovine serume albumin(简称DPH-VA-BSA)的特异性最好。作者参考文献方法,按下列线路合成Ⅲ_a,对其中由Ⅳ合成Ⅲ_a反     

连翘苷与牛血清白蛋白的相互作用

目的研究连翘苷与牛血清白蛋白（BSA）的相互作用。方法采用荧光光谱法测定不同温度（302K、310K）时连翘苷对BSA的猝灭光谱,根据Stern-Volmer方程求得302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq,并计算二者的结合位点数n。结果 302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq分别为1.26541×10^12L/（mol·s）,1.24196×10^12L/（mol·s）,二者的结合位点数n分别为0.9410、1.0395。结论连翘苷对BSA荧光的猝灭属静态猝灭,两者之间形成了一个结合位点。     

黄芩苷与牛血清白蛋白的相互作用

目的:研究生理pH值下黄芩苷与牛血清白蛋白(BSA)间的相互作用机制.方法:主要应用了荧光猝灭法及能量转移原理.结果:黄芩苷对BSA荧光猝灭方式是静态猝灭;结合距离小于7 nm.结论:黄芩苷与BSA间有较强的结合作用,可以被血清白蛋白储存和转运.     

金刚烷甲酸与牛血清白蛋白相互作用的光谱分析

目的研究金刚烷甲酸（Ad）与牛血清白蛋白（BSA）的相互作用。方法以BSA为荧光剂,Ad为猝灭剂,采用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和圆二色性光谱等方法研究在生理条件下Ad与BSA的相互作用。结果 Ad与BSA二者间的结合常数为7.83×104L.mol-1（291 K）,1.59×104L.mol-1（301K）;Ad与BSA相互结合时,结合反应的主要作用力为氢键和范德华力,结合距离为r=3.12 nm,结合位点数n=1;BSA的α-螺旋由22.4%降低为19.6%,β-折叠分别由30.2%上升为43.6%。结论 Ad对BSA的荧光猝灭属于静态荧光猝灭;紫外吸收光谱、同步荧光光谱和圆二色性光谱数据证实Ad与BSA相互作用后,BSA的二级结构发生了改变。     

球形纳米金与牛血清白蛋白的相互作用

目的 探索球形纳米金与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用,获得相应的热力学参数以及猝灭机理.方法 利用紫外可见吸收光谱法和荧光光谱法对反应体系进行光谱学实验.利用圆二色谱法对BSA的分子结构进行研究.结果 随着球形纳米金溶液浓度的增加,反应体系的紫外吸收峰强度增大,而荧光强度却明显猝灭且荧光峰位由278 nm蓝移到了268 nm.3种温度(298K,303K,308K)下的Kq值分别为3.513×1010、4.033×1010和4.787×1010 L·mol-1·s-1,均大于2.0×1010L·mol-1·s-1,由此可以得知球形纳米金和BSA的相互作用是静态猝灭过程.由ΔG<0,ΔH<0和ΔS<0,可知两者之间的相互作用是自发进行的,且主要作用力是氢键和范德华力.球形纳米金的存在影响了BSA分子的二级结构,使其α-螺旋结构含量由56.9％降低到32.2％.结论 本研究获得了球形纳米金与BSA相互作用的热力学参数以及蛋白质二级结构含量的变化特征,为金纳米材料在生物医学领域的应用提供基础理论依据.     

EGF偶联牛血清白蛋白纳米载体的构建

目的:制备表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)偶联牛血清白蛋白纳米载体,作为多种高表达表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的肿瘤细胞主动靶向给药的新途径.方法:采用二次超声乳化和溶剂挥发技术制备白蛋白纳米载体,通过化学交联试剂将EGF与白蛋白纳米载体偶联,制得EGF偶联白蛋白纳米载体并进行核素标记,通过葡聚糖凝胶柱及聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)验证偶联效果和EGF偶联的程度.结果:成功制备得到平均粒径为34nm的牛血清白蛋白纳米载体,而且EGF与白蛋白纳米载体偶联率较高,所得的EGF-BSA纳米载体室温稳定性和血清稳定性均较好.结论:成功制备得到体积较小的牛血清白蛋白纳米载体和EGF偶联牛血清白蛋白纳米载体,为进一步探讨其体外肿瘤细胞靶向性及体内分布规律奠定了实验基础.     

左氧氟沙星与牛血清白蛋白相互作用的研究

目的:以光谱技术的方法研究在不同酸度条件下,左氧氟沙星与牛血清白蛋白分子间结合作用的机制.方法:荧光猝灭方法.结果:根据荧光猝灭双倒数图计算左氧氟沙星与牛血清白蛋白之间的结合常数,根据Fōrster能量传递原理计算出左氧氟沙星在牛血清白蛋白上的结合距离为4.41 nm,并根据热力学参数确定了左氧氟沙星与牛血清白蛋白之间的作用力类型.结论:牛血清白蛋白与左氧氟沙星分子间有较强的结合作用,且结合力以范德华力为主.     

咪唑斯汀与牛血清白蛋白的作用研究

目的研究咪唑斯汀与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制和作用类型。方法用荧光光谱法检测Stern-Volmer猝灭常数,用紫外分光光度法(UV)和圆二色谱法(CD)检测咪唑斯汀对牛血清白蛋白构象的影响。结果用上述检测方法获得不同温度下咪唑斯汀与牛血清白蛋白的猝灭常数和热动力学参数。结论静态猝灭是咪唑斯汀导致BSA荧光猝灭的主要原因。不同温度下计算的热动力学参数表明,咪唑斯汀与牛血清白蛋白分子间的结合力以疏水作用力为主。上述二者的结合导致BSA的构象发生改变。     

山萘酚与牛血清白蛋白荧光相互作用研究

目的研究山萘酚(kaem pferol,KF)与牛血清白蛋白(bovine serumal bumin,BSA)相互作用的特征。方法应用荧光光谱法检测KF对BSA内源性荧光的猝灭作用,应用校正的Stern-Volmer方程计算动态荧光猝灭常数和静态猝灭常数,应用荧光猝灭双对数方程计算KF与BSA之间的结合位点数,并且根据热力学参数,推断结合反应的主要作用力类型,在此基础上根据Frster的偶极-偶极非辐射能量转移理论计算KF与BSA结合时供体-受体之间的结合距离和能量转移效率。结果 KF对BSA荧光猝灭机制为静态猝灭和动态猝灭的复合方式,结合常数KA在108数量级,结合位点数接近2,结合距离r=1.45nm,能量转移效率E=0.73,作用力类型为疏水作用。结论 KF可通过动态和静态猝灭结合的机制对BSA的内源性荧光产生明显的猝灭作用,两者之间的结合力为疏水作用。