胰岛素抵抗与单纯性肥胖

通过１７名单纯性肥胖儿童口服葡萄糖耐量试验发现，服糖后２小时血糖未能降至正常水平，差异显著。提示单纯性肥胖儿童有轻度糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其机制由于胰岛细胞分泌增多外，还与服糖后肝对胰岛素降解减少有关。     

单纯性肥胖患儿非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗

目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5～14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。     

儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系

目的 探讨儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系.方法 单纯性肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),选取同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例).对每位对象采用同一磅秤标准方法 测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI).血压测定采用儿童标准血压测定法获得.采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),并应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 肥胖组儿童HOMA-IRI、舒张压与健康对照组比较均显著增高(t=3.939,3.278 P_＜0.01);收缩压、三酰甘油与健康对照组比较均显著增高(t=2.536,2.573 Pa＜0.05);HOMA-ISI、高密度脂蛋白均显著低于健康对照组(t=-4.750 P＜0.01,t=-2.982 P＜0.05).肥胖组儿童BMI与HOMA-IRI呈显著正相关(r=0.294 P＜0.05).结论 儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素密切相关,儿童期积极开展对肥胖的干预,对预防和控制成年期诸多慢性疾病的发生有重要意义.     

Ghrelin与肥胖和胰岛素抵抗的关系

Ghrelin是一种新型的脑-肠肽,具有促进生长激素分泌,增进食欲,参与调节能量平衡,引起肥胖的作用.它主要通过促进食欲、加快胃排空、降低机体基础代谢率、增加呼吸商等途径引起正能量平衡,导致肥胖.此外,ghrelin水平在餐前上升,餐后下降,这种对进食起始和结束的潜在作用与胰岛素的分泌节律恰好相反.空腹ghrelin水平和口服葡萄糖耐量试验中ghrelin的抑制均受胰岛素敏感性的调节.Ghrelin与胰岛素抵抗两者的确切关系尚有待进一步研究.     

肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。     

肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗、β细胞功能的关系

目的研究不同程度肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系。方法根据体质量指数(BMI)将研究对象分为正常对照组(BMI<22,n=30)、肥胖1组(23≤BMI<30,n=82)和肥胖2组(BMI≥30,n=31)。对3组患儿进行葡萄糖耐量试验,测量空腹血清抵抗素,分别采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和总体胰岛素敏感指数(WBISI)、30min胰岛素增量与葡萄糖增量比值(△I30/△G30)作为基础和糖负荷后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的评价指标。结果肥胖儿童糖耐量减低6例(5.3%),2型糖尿病2例(1.8%)。随BMI增加,糖负荷后2h血糖(2hPG)、血糖曲线下面积(AUCg)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCi)和HOMAIR逐步增高(P均<0.05),WBISI逐步降低(P<0.001);肥胖组HOMAβ和△I30/△G30较对照组明显上升(P均<0.05);肥胖组间无显著差异(P均>0.05);空腹血清抵抗素3组间差异无显著性意义(P>0.05);8例糖耐量异常儿童抵抗素较对照组略高,但无显著差异(P>0.05)。BMI与2hPG、FINS、HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30呈明显正相关(P均<0.05),与WBISI呈高度负相关(P<0.001),抵抗素与上述指标及BMI无明显相关(P均>0.05)。结论肥胖儿童存在IR、糖负荷后血糖水平升高和胰岛β细胞分泌功能上调,随肥胖程度加重,胰岛素敏感性进一步降低,而胰岛β细胞分泌功能无相应增强。循环抵抗素水平可能不是介导儿童肥胖及IR的关键因素,抵抗素的确切作用尚待进一步研究。     

Ghrelin与肥胖和胰岛素抵抗的关系

Ghrelin是一种新型的脑-肠肽,具有促进生长激素分泌,增进食欲,参与调节能量平衡,引起肥胖的作用。它主要通过促进食欲、加快胃排空、降低机体基础代谢率、增加呼吸商等途径引起正能量平衡, 导致肥胖。此外,ghrelin水平在餐前上升,餐后下降,这种对进食起始和结束的潜在作用与胰岛素的分泌节律恰好相反。空腹ghrelin水平和口服葡萄糖耐量试验中ghrelin的抑制均受胰岛素敏感性的调节。Chrelin 与胰岛素抵抗两者的确切关系尚有待进一步研究。     

血清microRNA-122与肥胖儿童胰岛素抵抗的关系

目的 研究肥胖儿童血清microRNA-122（miR-122）与胰岛素抵抗的关系。方法 选取47例7~14岁重度肥胖儿童为肥胖组,另选取与肥胖组性别及年龄匹配的正常体重健康儿童45例作为健康对照组,分别检测并记录两组儿童的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、白介素-6（IL-6）、miR-122水平,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并进行统计分析。结果 与健康对照组相比,肥胖组儿童身高、体重、BMI、WHR及FINS、HOMA-IR、TG、FFA、IL-6、miR-122水平均升高（P < 0.05）;肥胖组miR-122水平与FINS、HOMA-IR、IL-6水平呈正相关（分别r=0.408、0.442、0.464,P < 0.05）;miR-122的变化与IL-6有线性回归关系,且呈正相关（b'=0.318,P < 0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-122可能与胰岛素抵抗相关,具体机制尚需进一步研究。     

肥胖男童骨密度变化与骨代谢指标及胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨单纯性肥胖男童骨密度变化与骨代谢生化指标及胰岛素抵抗之间的关系,以了解肥胖男童骨代谢异常可能的发病机制.方法 应用定量骨密度超声仪测定70例7～14岁小同体质指数(BMI≥23)的肥胖男童及20例年龄、性别匹配的健康男童的桡骨远端的超声传播速度(SOS),对其骨骼矿物质密度(BMD)进行评价.并对其空腹血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、骨钙素(OC)、甲状旁腺素(PTH)进行监测.用稳态模式(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IR=FBG×FINS/22.5)、胰岛β细胞分泌指数[IS=20×FINs/(FBG-3.5)1.结果 BMI≥25的肥胖男童BMD、OC明显低于正常对照组(P<0.01),而FBG、FINS、HOMA-IR、DTH、ALP均显著高于正常对照组(P<0.01);经双变量相关分析,BMD分别与BMI、FINS及HOMA-IR呈负相关(r=-0.50,r5=-0.58、-0.60,P均<0.01),与OC呈正相关(r=0.63,P<0.01).结论 严重肥胖男童存在明显的骨代谢异常,且与肥胖程度、高胰岛素血症和胰岛素抵抗密切相关.     

单纯性肥胖儿童血脂类、内皮素、糖耐量变化的意义

目的研究不同程度单纯性肥胖儿童血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、内皮素(ET)及糖耐量变化。方法选择单纯性肥胖儿童436例,其中轻度单纯肥胖242例、中度单纯肥胖138例、重度单纯肥胖56例。对照组儿童80例。检测各组儿童血TC、TG、LDL、ET、糖耐量。结果单纯肥胖患儿血TC、TG、LDL、ET明显高于对照组,各项之间均有显著性差异,且增高程度与体质量呈正相关;重度单纯肥胖患儿中4例糖耐量异常,对照组无异常。结论单纯性肥胖儿童血脂类和ET表达水平均有增高,个别重度肥胖患儿有糖耐量下降情况,应对单纯性肥胖儿童进行早期干预。     

单纯性肥胖儿童临床与血脂成分分析

目的对单纯性肥胖儿童临床与血脂成分进行分析,探讨单纯性肥胖儿童血脂代谢紊乱情况及临床意义。方法对50例2.5~16.0岁单纯性肥胖儿童与40例正常同年龄儿童的临床及血脂成分进行分析,应用生化分析仪检测血脂,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。应用超声诊断仪进行肝脏检查。结果1.单纯性肥胖与对照组儿童年龄与身高无显著差异,而体质量与体质量指数(BMI)、血压(BP)两组间差异均有非常显著意义(P均<0.001)。2.单纯性肥胖儿童血清TC、TG、LDL的浓度明显高于对照组,差异均有显著性(P均<0.001),HDL浓度两组比较其差异无统计学意义(P>0.05)。3.单纯性肥胖18例(36%)儿童肝脏B超示存在脂肪肝。结论单纯性肥胖儿童存在血脂代谢紊乱,血清TC、TG、LDL浓度均明显升高,预防动脉粥样硬化性心血管疾病必须从儿童时期开始。     

单纯性肥胖儿童脂肪肝与血脂成分的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童脂肪肝与血脂的关系及预防措施。方法48例2~16岁单纯性肥胖儿童。所有患儿分为脂肪肝组19例(38.78%)及无脂肪肝组29例(61.22%),对2组血脂成分进行分析。用生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)。用超声诊断仪对肝脏进行超声检查。结果脂肪肝组血脂成分TG、TC、HDL及LDL均高于肥胖无脂肪肝组。与脂肪肝关系最密切者为TG(P<0.05)。当各自变量不独立时,TG、TC、HDL及LDL均是脂肪肝形成影响因素(Pa<0.05)。结论单纯性肥胖儿童可出现脂代谢紊乱,是儿童脂肪肝形成的主要影响因素,预防与肥胖有关的脂肪肝、高血压及心血管疾病,应从儿童甚至婴幼儿做起。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法单纯性肥胖患儿50例作为观察组(男23例,女27例);选取同期健康儿童30例为对照组(男14例,女16例)。采用发光免疫法、放射免疫法、快速测血糖法分别对两组儿童的血糖、血胰岛素、血脂和TNF-α进行检测。并作对比分析。结果观察组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α及舒张血压(DBP),与对照组比较均明显升高(t=3.939,4.938,3.278 P均<0.01);收缩血压(SBP)、空腹三酰甘油(TC)与对照组比较均明显升高(t=2.536,2.573 P均<0.05);胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)观察组明显低于对照组(t=-4.75 P<0.01)。观察组TNF-α与体质量指数(BMI)、TC、HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.284,0.328,0.361 P均<0.05)。TNF-α与HOMA-ISI呈显著负相关(r=-0.36 P<0.01)。BMI与HOMA-IR呈显著正相关性(r=0.294 P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在胰岛素抵抗,血清TNF-α与肥胖儿童的BMI、TC、BP、胰岛素抵抗密切相关,TNF-α可能参与胰岛素抵抗病理生理机制。     

单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀、游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的了解单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀(CT)、游离脂肪酸(FFA)水平与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法选择56例确诊为单纯性肥胖的儿童作为研究对象(肥胖组),36例健康体检儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定二组血浆胰岛素,高效液相色谱法(HPLC)测定血浆CT水平,酶比色法测定血浆FFA及三酰甘油(TG)。计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR),按稳态模式胰岛素(HOMA-IR)计算其胰岛素抵抗指数(InRI)和胰岛素敏感指数(InSI),应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果肥胖组血浆CT水平为(43.67±12.75)μmol/L,健康对照组为(58.31±21.25)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.566P<0.05)。肥胖组血浆FFA水平为(785.32±284.91)μmol/L,健康对照组为(604.87±136.52)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.143P<0.05)。肥胖组WHR、TG、胰岛素(Ins)水平、InRI与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。血浆FFA与BMI、WHR、TG均呈正相关(r=0.403,0.320,0.406Pa<0.05),与InSI呈负相关(r=-0.364P<0.01);血浆CT与空腹胰岛素(FINS)、InSI呈正相关(r=0.365,0.364Pa<0.01),与WHR呈负相关(r=-0.614P<0.01);肥胖组血浆CT水平与FFA水平呈负相关(r=-0.592P<0.01)。结论肥胖患儿存在明显的脂肪代谢紊乱,血浆FFA及CT水平的变化与胰岛素抵抗密切相关,这些变化可能参与肥胖及肥胖相关并发症的发生。     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

体格测量指标对肥胖儿童胰岛素抵抗的预测意义

目的分析体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、脐旁皮褶厚度、颈部黑棘皮程度6项体格测量指标对胰岛素抵抗(IR)的预测意义,并计算出可用于临床检测的各个指标的切点。方法测量162例肥胖儿童身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI(BMI=体质量/身高2)、WHR(WHR=腰围/臀围),并评价其颈部黑棘皮程度;测量其空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FIN),通过稳态模型法(HOMA)计算IR指数(HOMA-IR)(HOMA-IR=FBG×FIN/22.5),评价胰岛素敏感性;通过ROC曲线下面积评价各项指标对IR的预测能力,并计算出相应指标的特异度及灵敏度,两者同时最大的点作为各项指标的切点。结果ROC曲线下面积(95%可信区间)、切点分别为:BMI0.778(0.684～0.872)、27.45,腰围0.800(0.718～0.883)、87.25cm,臀围0.72(0.612～0.828)、99.75cm,WHR0.698(0.601～0.796)、0.895,脐旁皮褶厚度0.781(0.684～0.878)、4.05cm,颈部黑棘皮程度0.752(0.646～0.858)、3度。结论BMI、腰围、...