CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的变化

目的 研究热休克蛋白(HSP)27在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的动态变化.方法 将100只健康雄性小鼠随机分为模型组90只和对照组10只.应用CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤,在3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h及正常对照小鼠分别眼球取血或取肝脏制备10％肝匀浆,采用Western blotting法检测肝组织HSP27表达的变化.结果 小鼠注射CCl4后,血清AST和ALT活性逐渐升高,24h达到高峰,54h逐渐恢复到正常水平;肝组织HSP27在注射CCl4后3h表达量略有增高,在24h表达量达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平.结论 在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用.     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化

目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。     

内毒素诱导家兔肝损害及血浆TNF—α,IL—6水平变化的研究

用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应诱导前后家兔血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，同时检测血清谷丙转氨酸及肝组织病理学变化评价肝损害情况。结果发现，血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，并与肝损害程度相一致，地塞米松和内毒素内时处理则能部分止ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的升高，并能减轻肝损害程度以上结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与内毒素诱导的肝损     

早期急性颅脑损伤患者血清IL-6、IL-8、TNFα-、NSE水平变化及意义

目的探讨早期急性颅脑损患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例急性颅脑损伤患者（观察组）和20例正常人（对照组）血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE,。结果急性颅脑损伤早期血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE的水平明显高于正常对照组（P均〈0.05）;且重型组明显高于轻、中型组（P均〈0.05）。结论 早期急性颅脑损伤患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α和NSE水平明显增高,并与颅脑损伤程度有关。     

IL-18、TNFα在脂多糖介导的急性肝坏死发生中的作用研究

目的探讨IL-18、TNFα在急性肝损伤中的作用.方法采用D-氨基半乳糖(D-Gal)900mg/kg与脂多糖(LPS)10μg/kg诱导BALB/C小鼠急性肝坏死动物模型,腹腔内注入D-Gal/LPS后0～9h分别检测血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理、DNA梯形条带,评估肝损伤情况;用半定量RT-PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL-18 mRNA、TNFαmRNA表达及ELISA试剂盒检测血浆IL-18、TNFα的蛋白表达.结果D-Gal/LPS给予后4h血清转氨酶明显升高,7h小鼠开始死亡,10h死亡率达80%.肝组织病理学检查发现,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、库普弗细胞增生;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性;7h核仁边聚,呈半月型,表现为典型的凋亡形态学变化,线粒体大部分空泡变性.DNA电泳显示5h始出现梯形条带.正常情况下肝组织IL-18 mRNA少量表达,经D-Gal/LPS诱导后小鼠肝组织IL-18 mRNA表达量明显增加,表达高峰在LPS刺激后1～2h(与0h比较,P＜0.01);正常情况下肝组织TNFα mRNA不表达或呈微弱表达,但在该模型诱导过程中肝组织TNFα mRNA有不同程度的表达,且其表达的时间模式与IL-18 mRNA不同,TNFα mRNA表达高峰见于LPS刺激后2h和5h(与0h比较,P＜0.01).血浆IL-18、TNFα蛋白表达也与mRNA表达一致.结论本实验诱导的急性肝坏死模型中,肝细胞凋亡和坏死同时存在,在肝细胞坏死的发生过程中细胞因子IL-18 mRNA、TNFα mRNA及其蛋白在肝内的表达量明显增多,其变化早于转氨酶指标和组织学变化,而且在LPS刺激后IL-18 mRNA的表达先于TNFαmRNA,提示IL-18、TNFα均参与了此型肝损伤,且IL-18可能是TNFα的上游细胞因子.     

老年肺部感染患者IL—6、IL—8和TNF—α测定及其意义

目的探讨老年慢性阻塞性疾病(COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的变化,及其与感染的相互关系.方法采用ABC-HRP方法测IL-6,IL-8.双抗体夹心ABC-ELISA法检测TNF-α,双抗体夹心ELISA检测sIL-2R水平.分别检测了25名正常人(A组)、55例老年COPD合并肺部感染急性期(B组)、21例老年COPD合并肺部感染好转期(C组)患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R的水平.结果B组和C组的血sIL-2R水平均较A组明显升高(P＜0.01).而B组和C组的血sIL-2R水平比较,则无明显差异(P＞0.05).B组的血IL-6水平明显高于A组(P＜0.05).而C组IL-6水平虽高与A组,并且低于B组该值,无统计学上意义(P＞0.05).B组和C组的血IL-8水平均低于A组,但无统计学意义.3组之间TNF-α水平比较,以B组升高最显著,C组次之,分别与对照组比较均有显著差异,P分别＜0.01和0.05.B组与C组比较,也有显著差异(P＜0.05).结论细胞因子IL-6、TNF-α和sIL-2R水平与老年COPD合并肺部感染的严重程度有关,并且3者之间呈正相关.故对其监测,将有利于疾病的分期和活动情况的判断,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标.     

退行性心脏瓣膜病患者血清中MHC、IRF4、HSP70、HSP22mRNA表达的变化及意义

目的 研究肌球蛋白重链（MHC）、干扰素调节因子-4（IRF-4）、热休克蛋白70（HSP70）、热休克蛋白22（HSP22）mRNA在老年退行性心脏瓣膜病（SDHVD）患者血清中的表达,探讨SDHVD的可能发病机制。方法根据彩色多普勒检查结果将所有入选者分为单纯主动脉瓣钙化组（AVC组,n=25）、单纯二尖瓣钙化组（MVC组,n=19）、主动脉瓣钙化合并二尖瓣钙化组（AVC＋MVC组,n=21）,24例心脏瓣膜无钙化的老年患者设为对照组（NVC）。应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测入选者血清MHC、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA的表达。结呆SDHVD组与对照组相比MHC和IRF-4mRNA表达量明显降低（P〈0．01）,HSP70和HSP22mRNA表达量则明显增高（P〈0．01）,不同瓣膜钙化损伤间无明显差异（P〉0．05）。SDHVD患者血清MHCmRNA、IRF-4mR—NA表达与LVEF呈正相关（r分别为0．394、0．427,P〈0．05）,HSP70mRNA、HSP22mRNA表达量与LVEF呈负相关（r分别为-0．409、-0．422,P〈0．05）。结S-g-SDHVD患者血清MHC、IRF-4、HS1070、HSP22mRNA表达及心功能较心脏瓣膜无钙化者有明显变化,提示免疫炎性损伤参与SDHVD的发生发展。     

胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化,并探讨其意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α,并与30例胃良性病变患者及20例正常对照者作比较。结果胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于胃良性病变患者及正常对照者（P均〈0.01）;临床Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P均〈0.01）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P均〈0.01）,胃癌患者术后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较术前明显下降（P均〈0.01）,但仍高于胃良性病变患者及正常对照者（P均〈0.01）。结论胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平对胃癌病情的判断有一定参考价值。     

慢性乙型肝炎肝组织中HSP27、70和90α的表达及其意义

生物体细胞在受到各种理化因素刺激后 ,发生应激反应 ,诱导一类新的基因合成热休克蛋白 (HSP)。HSP广泛存在于原核、真核细胞中 ,能保护细胞并促进细胞从各种刺激所造成损伤中自身修复 ,调节靶蛋白的活性和功能[1,2 ] 。本研究应用免疫组织化学法对慢性乙型肝炎肝组织中HSP2 7、HSP70和HSP90α的表达进行了检测 ;应用免疫组织化学双重染色技术对HSP70 /HBcAg和HSP90α/HBcAg进行了检测 ,并探讨其意义。材料与方法一、材料慢性乙型肝炎肝穿刺活检组织取自 3 6例 1998～ 2 0 0 0年本院住院患者 ,男 2 9例 ,女 7例 ,平均年龄 ( 3 5 …     

类风湿关节炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及意义

白细胞介素６（ＩＬ６）、白细胞介素８（ＩＬ８）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）都是在类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）发病过程中起重要作用的炎症性细胞因子，为进一步探讨三者对ＲＡ的影响及作用，本文应用ＥＬＩＳＡ法对５６...     

腰椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1、IL-6的检测及意义

目的检测腰椎间盘髓核组织中的TNF-α、IL-1、IL-6水平,探讨其在椎间盘退变中的作用。方法用ELISA法检测30例腰椎间盘突出症患者（观察组）髓核组织中的TNF-α、IL-1、IL-6,并取20例因外伤致腰椎骨折手术患者的正常腰椎间盘为对照（对照组）。结果观察腰椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论突出腰椎间盘组织中TNF-α、IL-1、IL-6水平比正常组织高。这些细胞因子可能在腰椎间盘突出、退变中发挥重要作用。     

TNF—α,IL—6和IL—8与慢性肝病的关系

为研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与慢性肝病的关系，分别用ＲＩＡ和ＥＬＩＳＡ法检测９４例慢性肝病患者表ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含量，同时用免疫组化ＡＢＣ法观察其中２５例患者（慢迁肝３例，慢活肝５例，肝硬变１７例）肝组织内ＴＮＦα，ＩＬ－８和ＩＬ－６的表达和分布，结果显示，慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期肺组织匀浆TNF—α IL-β IL-6和IL-8水平的影响

目的烟雾吸入性损伤后早期吸入20ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)4种细胞因子水平的影响。方法72只雄性Wistar大鼠,体重为250～350g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸。损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=04),Ⅲ组吸氧(FiO2=04)+20ppmNO。另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照。制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABCELISA)测定TNFα、IL1β、IL6和IL8含量。结果4种细胞因子含量伤后均明显升高。伤后12h及24h时,Ⅲ组IL1β、IL6、IL8及TNFα均低于Ⅱ组(P<005)。结论吸入浓度为20ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL1β、IL6、IL8和TNFα的升高有明显的抑制作用。     

HSP70,HSP90在结肠癌中表达及其和生物学行为的相关性

目的:探讨HSP70,HSP90在人结肠癌中的表达情况及其和结肠癌细胞生物学行为的相关性.方法:结肠癌患者手术标本40例,分别以癌组织、癌旁2cm组织和远离癌灶的正常黏膜组织作为病例组和对照组.用亲和免疫组织化学技术方法检测HSP70和HSP90,并收集该40例患者的临床Duke's分期,分析HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期是否存在相关性.结果:癌组织HSP70和HSP90的表达明显增高,癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织三组之间HSP70和HSP90表达率有明显差异(HSP70:82.5%vs52.5%vs25%,χ2=26.58,P=0.000;72.5%vs42.5%vs22.5%,χ2=20.41,P=0.000);HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期存在相关性(HSP70:tau_b=0.392,P=0.006;HSP90:tau_b=0.396,P=0.006).结论:结肠癌细胞存在HSP70和HSP90蛋白的过度表达,HSP70,HSP90和结肠癌细胞的生物学行为存在相关性.     

冠心病患者血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α变化及意义

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在冠心病发生、发展中的作用。方法将100例冠心病患者分成急性心肌梗死组（AMI组）35例、不稳定型心绞痛组（UAP组）32例、稳定型心绞痛组（SAP组）33例,另选择30例健康体检者作为对照组。采用速率散射比浊法定量测定血清CRP水平,双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-18和TNF-α水平。结果血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α水平均为AMI组〉UAP组〉SAP组〉对照组（P均〈0.05）。结论血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α参与了冠心病发生、发展,联合检测上述四项指标可反映动脉粥样硬化斑块严重程度和稳定状态,可作为冠心病心血管事件的预测因子并为冠心病的分型诊断提供依据。     

急性颅脑损伤患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平变化及意义

目的观察急性颅脑损伤患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-10水平的动态变化,并探讨其与颅脑损伤的关系。方法分别采用免疫比浊法和ELISA法测定80例急性颅脑损伤患者伤后1、3、7、10 d的血清hs-CRP、TNF-α、IL-10,分析颅脑损伤程度与hs-CRP、TNF-α、IL-10水平的关系。结果血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平在颅脑损伤后早期即明显升高;重型颅脑损伤组伤后各个时间点的血清hs-CRP、TNF-α和IL-10水平均较轻、中型组明显升高（P均〈0.01）,中型颅脑损伤组伤后各个时间点的血清hs-CRP、TNF-α和IL-10水平较轻型组明显升高（P均〈0.05）。结论血清hs-CRP、TNF-α、IL-10水平在颅脑损伤后明显升高,它们参与了急性颅脑损伤后的炎症反应过程,并且与颅脑损伤程度有关。     

胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定50例胃癌患者（观察组）和20例健康对照者（对照组）血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组（P均〈0.05）。观察组Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P均〈0.05）。结论 胃癌患者IL-6、IL-8和TNF-α水平增高。这可能与胃癌的发生、发展有关。