去窦弓神经对大鼠血管壁结构的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对血管壁平滑肌、内皮细胞等结构的影响。方法选取SD大鼠30只随机分为对照组,假手术组,SAD 60 d组,取颈总动脉,分别用光学显微镜和透射电子显微镜观察各组血管壁内平滑肌和内皮细胞的变化。结果SAD 60 d组与对照组24 h舒张压和收缩压波动差异有统计学意义(P0.05),假手术组血压与对照组差异无统计学意义(P0.05);光镜下SAD 60 d组平滑肌层增厚并向血管腔微微突起,平滑肌细胞排列紊乱、疏松,胞间可见脂类物质沉积;电镜下内皮细胞肿胀、局部脱落、可见胞质碎片。结论 SAD导致的血压波动对血管壁平滑肌、内皮细胞造成明显损害,加快动脉硬化的发生发展,因此维持血压稳定至关重要。     

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。     

水通道蛋白1和5在急性肺损伤大鼠的表达

水通道蛋白（AQP）具有增加细胞膜水通透力的功能，可以提供快速液体转运的途径。本研究观察内毒素致大鼠急性肺损伤（ALI）时AQPI和AQPS的表达及糖皮质激素干预对其的干预，为探究肺生理及病理条件下肺水转运机制提供依据。     

水通道蛋白1和4在大鼠挫伤肺组织中的表达

目的探讨水通道蛋白(AQP)1和4在老年大鼠挫伤后肺组织中的表达。方法通过自由落体模型制作老年鼠肺挫伤模型,分别于伤后1,3和6 h处死,取右侧肺上叶组织测水含量,RT-PCR法测量AQP1和4的mRNA表达,Western印迹法检测蛋白AQP1和4的表达水平。结果伤后老年大鼠的肺组织水含量比明显增加,与假手术组相比,AQP1和4的mRNA和蛋白表达在术后逐渐升高,术后6 h有显著差异(P<0.05),AQP-1的蛋白表达量亦明显升高(P<0.05)。结论 AQP1和4在挫伤后的肺组织中表达升高,靶向调节二者的表达可能对于肺挫伤后肺水肿的治疗具有重要意义。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体自由基的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体自由基的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD术后30 d组、60 d组、90 d组,分别测定脑细胞线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果术后30 d组、60 d组、90 d组MDA明显增加(P<0.01),SOD明显减少(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体的自由基增加,膜遭到一定程度的破坏,且随时间延长日益严重。     

水通道蛋白1 在肺组织中的表达

肺泡腔和血管腔间水的快速转运有极其重要的生理功能。水的转运障碍将会使肺水稳态失衡 ,导致肺水肿等液体代谢紊乱性疾病。然而 ,肺泡毛细血管屏障转运水的机制尚不清楚。 90年代初水通道蛋白 (ＡＱＰｓ)的发现 ,使水代谢的研究有了一个飞跃。有关ＡＱＰ1在肺组织的表达位置及数量 ,国内外研究尚无定论。本研究采用免疫组织化学技术及免疫电镜方法检测ＡＱＰ1在肺组织中的表达 ,为探究肺水代谢机制提供实验及理论依据。一、材料与方法1 肺组织标本留取 :将 30只体重为 2 0 0～ 2 5 0ｇＳＤ大鼠(中国医科大学实验动物部 )随机分成 2组 ,每组…     

水通道蛋白1在肺腺癌细胞株A549中的表达及意义

目的 探明水通道蛋白1在人肺腺癌细胞株A549中的表达情况,以探讨水通道蛋白1作为肺腺癌治疗靶位的可能性.方法 培养肺腺癌细胞株A549,应用免疫细胞化学法、逆转录聚合酶链反应及Western blot等方法检测水通道蛋白1表达.结果 三种方法均证实肺腺癌细胞株A549存在水通道蛋白1的表达.结论 肺腺癌细胞株A549...     

血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响

目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。     

水通道蛋白-1在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其意义

胸膜炎是引起胸腔积液的主要原因之一。近年发现多种细胞膜上存在参与液体转运的水通道蛋白（aquaporin，AQP），并证实AQP参与许多疾病的液体转运，AQP的发现为研究胸腔积液生成和吸收的分子机制提供了新方法。我们通过复制炎症性胸腔积液大鼠模型，观察AQP-1在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸腔积液形成的相互关系，探讨胸膜AQP-1在胸腔液体转运中的作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌组织水通道蛋白1表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠心肌组织水通道蛋白1 (AQP1)表达的影响,探讨罗格列酮对糖尿病大鼠早期心肌病变的干预作用.方法 将刚建立2型糖尿病模型的大鼠随机分为罗格列酮大、小剂量干预组各8例和模型组9例,以及正常大鼠10例,8 w后应用免疫组织化学和Western 印迹方法测定心肌组织AQP1的表达变化.结果 罗格列酮可降低血清心肌酶的释放,稳定心肌组织中AQP1蛋白的表达,且以大剂量组疗效显著,对早期糖尿病大鼠心肌具有一定保护作用.结论 罗格列酮可通过稳定早期糖尿病心肌组织中AQP1 蛋白的表达,在一定程度上缓解糖尿病心肌病变的发生与发展.     

水通道蛋白1、3在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白1、3 (AQP1、3)在糖尿病心肌病状态下的表达及生理作用.方法　取糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织及正常大鼠心肌组织,应用免疫组织化学方法　检测AQP1、AQP3 在心肌组织中的表达及分布.结果 AQP1、AQP3广泛分布于正常及糖尿病心肌组织中,糖尿病心肌较正常心肌的免疫组化阳性指数有所降低(P<0.05).结论 AQP1、3在糖尿病心肌病心肌组织中的表达较正常组织降低,可能在糖尿病心肌病的发生和发展中发挥重要的生理作用.     

血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的研究血红素加氧酶-1（HO—1）对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿／干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷（cAMP）的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿／干重比值显著升高（P〈0．001）,血清IL8含量升高（P〈0．05）;血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组（P〈0．05）,肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组（Pd0．001）。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加（P〈0．05）。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。     

糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义

目的 检测链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）大鼠。肾脏髓质集合管水通道蛋白2（AQP-2）的变化。方法 实验大鼠分为正常对照组（Con组）和糖尿病组（DM组）。在成模12周后，分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察。肾脏形态变化，用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达。结果 （1）实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义（P〉0．05），但12周时DM组血糖明显升高（P〈0．01），尿量高于Con组（P〈0．01），体重明显低于Con组（P〈0．01），DM组相对。肾重高于Con组（P〈0．01），二组间血肌酐无明显变化（P〉0．05）。（2）DM组尿渗透压低于Con组（P〈0．05），血渗透压高于Con组（P〈0．05）。（3）DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高（P〈0．05）。（4）光镜下。肾脏结构未见明显改变，电镜下可见。肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变。（5）DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加。结论 DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加，并伴有早期。肾脏病理改变。尿AQP-2有望作为糖尿病。肾病早期诊断指标。     

脾气虚模型大鼠心脏组织葡萄糖转运蛋白-1和水通道蛋白-1表达水平

目的探讨脾气虚模型大鼠心脏组织中葡萄糖代谢和水转运情况。方法将实验SPF大鼠随机分为两组,采用饮食失节结合劳倦过度方法建立脾气虚大鼠模型。观察其基本活动情况,被毛、粪便情况、体温、进食量、肌力等多个方面,对模型进行评价。RT-PCR法和免疫印迹法分别检测心脏组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和水通道蛋白(AQP)1 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,脾气虚组大鼠被毛蓬松无光泽,体重减轻,活动量减少,反应相对迟缓,大便稀软;体温、进食量、前肢抓力三者降低(P0.05),AQP1和GLUT1 mRNA及其蛋白表达明显低于对照组(P0.01)。结论脾气虚时心生理功能表现为血液生成不足,不能荣养身体,可能与心脏组织GLUT1、AQP1表达减少有关。     

急性胰腺炎大鼠肺组织中水通道蛋白-1的表达及功能

目的:研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能,探讨其表达与肺损伤的关系.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(n=24)、肺损伤组(n=24)、地塞米松治疗组(n=24).采用逆行胰胆管注射15 g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2 mg/kg.每组分别于造模后4,8,12 h剖杀,取血及肺组织.通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:与假手术组相比,胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高,血氧、AQP-1mRNA(4 h:0.403±0.018 vs 0.794±0.015,P＜0.01;8 h:0.382±0.025 vs 0.812±0.032,P＜0.01;12 h:0.361±0.016 vs 198±5,P＜0.01)和AQP-1蛋白(4 h:104±4 vs 193±8,P＜0.01;8 h:96±5 vs 201±7,P＜0.01;12 h:94±3 vs198±5,P＜0.01)表达显著下调.与肺损伤组相比,地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低,血氧、AQP-1 mRNA(4 h:0.681±0.031 vs 0.403±0.018,P＜0.05;8 h:0.763±0.013 vs 0.382±0.025,P＜0.05;12 h:0.784±0.032 vs 0.361±0.016,P＜0.05)和AQP-1的蛋白(4 h:145±6 vs104±4,P＜0.05;8 h:152±8 vs 96±5,P＜0.05;12 h:154±4 vs 94±3,P＜0.05)表达则明显升高,且与TNF-α的水平呈负相关性.结论:水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关,其表达可能与TNF-α有关,地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.     

地塞米松对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1表达的影响

目的研究急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中水通道蛋白1（AQP1）的表达变化,探讨地塞米松治疗ALI的可能机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论依据和实践方向。方法30只SD大鼠随机分成3组（每组10只）,即油酸致ALI组（OA组）、地塞米松治疗组和生理盐水对照组（NS组）。观察6 h后测定动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、pH值、肺湿/干（W/D）比值,并采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化及对肺组织进行常规病理染色。结果与NS组相比OA组AQP1的表达显著降低（P〈0.05）,而地塞米松疗组AQP1的表达显著高于OA组（P〈0.05）,同时地塞米松治疗组能使血气明显改善（P〈0.05）,W/D比值下降（P〈0.05）,肺组织损伤减轻。结论地塞米松对ALI大鼠AQP1表达的调节可能是其治疗ALI的有效途径之一。     

水通道蛋白1在消化系统的研究进展

自1991年发现水通道蛋白1(AQP-1)后，它在自由水被动跨生物膜转运的特殊作用一直被用于解释某些细胞膜为何对水有高通透性。随着对其生理结构与功能的深入研究，发现AQP-1在消化系统中的表达、分布及其与某些消化系统疾病的关系较为密切。本就其进展作一综述。     

脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1、AQP-5表达变化及意义

目的探讨脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达变化及意义。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组,每组20只。模型组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症急性肺损伤模型,假手术组腹部探查取出盲肠后还纳腹腔,空白对照组不做手术处理。在造模后3、6、12、24h,每组各取出5只大鼠,处死后取肺组织,采用实时荧光定量PCR和Westernblot法检测肺组织AQP-1、AQP-5mRNA和蛋白。结果模型组造模后6h光镜下可见肺泡壁增厚、毛细血管充血、肺间质肺泡水肿、灶性出血,12h时上述改变最明显;空白对照组和假手术组肺组织无明显病理变化。模型组造模后6、12、24h时AQP1、AQP5mRNA及蛋白表达较同时点假手术组、空白对照组均降低（P均〈O．01）;iS模后6、12、24b时AQPl、AQP5mRNA及蛋白表达较同组3h均降低（P均〈0．01）。结论AQP．1、AQP．5表达降低在大鼠脓毒症急性肺损伤过程中可能发挥重要作用。     

梗阻性黄疸大鼠肾脏水通道蛋白2、内皮素-1表达变化

目的观察水通道蛋白(AQP)2在梗阻性黄疸大鼠肾脏表达变化及其与尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)变化的关系、内皮素(ET)-1与AQP2表达变化的关系。方法采用手术结扎胆总管的方法造成大鼠梗阻性黄疸模型,于术后3、5、7、10、14 d处死大鼠取血和肾脏标本,检测血浆直接胆红素(DBIL)、BUN和Cr,先行光镜下肾脏病理形态学观察,再采用免疫组化方法检测肾脏APQ2及ET-1表达。用光密度分析表示AQP2及ET-1表达。结果梗黄组3 d时光镜下可见肾集合管上皮细胞排列不规则,肿胀明显,5 d时可见细胞水样空泡变性,7 d时见部分细胞脱落,间质有炎性细胞浸润,10、14 d时见局灶上皮细胞坏死,胞质崩解,间质有大量炎性细胞浸润。ET-1在梗阻3 d后其表达较假手术组显著增加(P<0.05),且随梗阻时间延长而增加更加明显。梗阻5 d后AQP2表达较假手术组明显减少(P<0.05),梗阻时间延长减少量增加。在其改变的同时,肾集合管光镜下形态学改变可以证实肾功能损害。Cr在梗阻性黄疸组术后10 d开始升高,而BUN在梗阻14 d后开始升高。AQP表达与ET-1表达呈负相关(r=-0.94,P=0.000 0)。结论梗黄期AQP表达减少可以作为梗黄时肾功能损害的早期检测指标。