L-精氨酸对糖尿病大鼠NO-cGMP信号通路的影响

目的探讨L-精氨酸（Arg）对糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的调控作用。方法给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型，随机分为DM组、L—Arg治疗组及正常对照组；用药12W末处死大鼠，测定3组大鼠血糖、胰岛素含量以及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织中NO、cGMP含量和NOS活性。结果DM组大鼠血糖含量较正常对照组显著升高（P〈0．01），而胰岛素水平（P〈0．01）及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平（分别P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）及血浆、肾脏、睾丸组织一氧化氮合酶（NOS）活性（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）均较正常对照组明显降低；L—Arg可明显降低DM大鼠血糖水平（P〈0．01），增加胰岛素含量（P〈0.01），同时显著增加血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量及血浆、睾丸组织NOS活性（均P〈0．01）。结论DM大鼠NO-cGMP信号通路存在缺陷，L—Arg对DM大鼠NO—cGMP信号通路具有调控作用。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）水平的影响。方法将50只大鼠随机分成对照组、模型组及治疗A、B、C组,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时分别给予低、中、高剂量参芍胶囊治疗,14d后分别测定各组大鼠肾组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量。结果与对照组比较,模型组肾组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）。与模型组比较,治疗组血浆NO和NOS升高,ET、PAI-1降低,其中巾剂量组与模型组相比有统计学差异（P〈0．05）。结论当归补血汤可以通过升高肾组织中NO、NOS及降低ET及PAI-1水平,从而改善高尿酸血症造成的肾损害。     

肿瘤坏死因子α与一氧化氮在脑型疟疾发病中的作用

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）与一氧化氮（NO）在脑型疟疾（cerebral malaria,CM）发病中的作用。方法建立C57BL/6J小鼠CM动物模型,按文献方法检测发病过程中血清及脑组织TNF-α、NO及一氧化氮合酶（NOS）含量,同时观察地塞米松及NO合成抑制剂L-硝基精氨酸（L-NNA）对血清和脑组织中TNF-α和NO浓度的影响。结果CM模型组小鼠均发生CM,地塞米松组、L-NNA组小鼠及感染对照组小鼠至感染后第10d均未发生CM;CM模型组小鼠发病时脑组织、血清TNF-α、NO、NOS及脑组织含水量均高于感染第5d（P〈0.01）;CM模型组小鼠发病时和感染后第5d脑组织及血清TNF-α、NO、NOS和脑组织含水量均高于正常对照组及感染对照组（P〈0.01）;地塞米松组小鼠感染后第5d及第10d与同时间CM模型组比较,脑组织、血清TNF-α和脑组织含水量均显著下降（P〈0.01）;L-NNA组与CM模型组比较,脑组织及血清NO、NOS、脑组织含水量均显著降低（P〈0.01）。结论CM症状可能与小鼠脑组织NO过量有关,TNF-α主要通过NO起作用。使用地塞米松和L-NNA可降低体内NO浓度,预防CM发生。     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氦、一氧化氦合酶及血管内皮生长因子的影响

目的：探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法：SD大鼠分为空白对照组，模型对照组，华夏小葱制剂低、中、高剂量组，东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养；其他组用高脂饮食及酒精水喂养，并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠。采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），RT-PCR法测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的含量。结果：大鼠血浆TC、TG值，肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较，模型对照组显著高于空白对照组（P〈0．01），华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：华夏小葱制剂具有降低TG、TC，改善活性氮的作用，其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。     

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血管内皮细胞功能的影响

目的探讨潜阳通络方的降压作用及对血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠加灌附子汤制备肝阳上亢大鼠模型，观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。结果与模型组相比，潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠的血压（P〈0.01），升高血清中NO（P〈0.05），降低血浆中ET（P〈0.01）和AngⅡ（P〈0.05）。结论潜阳通络方可通过改善血管内皮细胞功能而产生较好的降压疗效。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

针刺“百会”、“大椎”对血管性痴呆大鼠脑内NO及NOS的影响

目的建立拟血管性痴呆（VD）的动物模型，探讨针刺百会及大椎对VD大鼠的认知行为及脑内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，采用2-血管阻断法（2-VO）制作VD大鼠模型，之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内NO的含量及NOS的活力。结果数据经统计学分析表明，针刺VD大鼠的百会、大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，降低脑组织内NO的含量及NOS活性。结论针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力．改善自南甚代谢．但讲VD大鼠的智能恢复．     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

丹红注射液对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶的影响

目的 研究倍通注射液（丹红注射液）对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶（NOS）的变化。方法 将SD大鼠随机分为3组，假手术组、局灶脑缺血再灌注对照组（对照组）、倍通注射液治疗组（治疗组），建立大鼠自体血栓局灶脑缺血模型，各组分别于1d、3d、5d取大鼠脑组织，测定NOS及诱导型（iNOS）的活性。结果 治疗组大鼠脑组织总NOS和iNOS活性在造模后的各时间点（1d、3d、5d）均明显低于对照组（P〈0，05）。结论 倍通注射液可通过抑制总NOS和iNOS活性，减少NO释放，对大鼠局灶脑缺血脑细胞起到保护作用。     

反流性食管炎患者一氧化氮、超氧化物歧化酶检测及意义

目的探讨一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）在反流性食管炎（RE）患者发病中的作用。方法选择反流性食管炎患者50例作为RE组，慢性胃炎患者30例作为对照组。采用NADPH-d酶组化染色法对RE和对照组食管黏膜组织中的一氧化氮合酶（NOS）进行定性检验，应用硝酸还原法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血中及食管组织中的NO和SOD含量。结果RE组患者食管黏膜大多呈NOS阳性反应，阳性率明显高于对照组（P〈0．01），RE组患者食管黏膜组织及血清NO含量也明显高于对照组（P〈0．01），而RE组患者食管黏膜组织及血清的SOD含量明显低于对照组（P〈0．01）。不同程度RE食管组织的NO含量与SOD含量具有一定的相关性（r=-0．645，P〈0．01）。结论NO、SOD在RE患者的发病中可能共同发挥着重要的作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

康欣口服液抗脑衰老的实验研究

目的观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及脑组织生物化学的影响，研究该复方抗脑衰老的作用机制。方法用12．5mg/ml D-半乳帮给大鼠颈背部皮下注射连续40d，形成亚急性衰老模型，运用水迷宫观察行为学变化，检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B的变化。结果水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。NO、GSH-Px显著升高（P〈0．05），NOS、MAO-B显著降低（P〈0.05）。结论康欣口服液可以提高衰老大鼠学习记忆能力，抑制大鼠脑NOS、MAO-B活性，提高GSH-Px活性，增加NO含量，从而延缓脑衰老。     

肢体缺血再灌注对脑组织中NO影响的实验研究

目的观察肢体缺血再灌注所致脑损伤中NO的变化，探讨NO在损伤中的作用。方法Wistar大鼠随机分成对照组、再灌4h组、再灌12h组和再灌24h组。复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，测定各组大鼠脑组织中NO、丙二醛（MDA）含量，用免疫组织化学方法和Western—blot方法观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达变化。结果各组随再灌时间的延长，MDA含量和NO含量逐渐升高，再灌24h组为表达高峰，差异有显著性（P〈0．01）。结论MDA、NO在肢体缺血再灌注所致脑损伤中起重要作用。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

肾综合征出血热患者血浆NO、NOS和TNF的检测及临床意义

研究了31例肾综合征出血热（HFRS）患者血浆一氧化氮（NO）一氧化氮合成酶（NOS）和肿瘤坏死因子（TNF）的动态变化。NO、NOS的测定采用酶法，TNF采用放射免疫法。结果发现：HFRS患者从发热期开始血浆NO、NOS和TNF均高于正常水平（P＜0．05），并且NO和NOS、NOS和TNF之间均呈正相关（P＜0．05～0．01）。上述结果提示NO在HFRS的发病过程中起重要作用，是引起机体损伤的重要因子。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和CAT的影响

目的 研究细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法 观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、全血过氧化氢酶（CAT）的随龄变化,同时观察细辛、杜仲及基合剂对上述指标的影响。结果 老龄小鼠血浆NO含量,脑组织NOS、全血CAT活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;细辛、杜仲及基合剂能够增加NO含量,提高NOS、CAT活性。结论 细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。