脐带血DCs对CIK细胞杀伤活性的影响研究

目的：探讨相同来源脐带血DCs对CIK细胞杀伤活性的影响作用。方法：采用相同来源的脐带血单个核细胞分别制备树突状细胞，CIK细胞，用流式细胞术检测免疫表型，MTT法检测CIK和CIK＋DC对K562，HL－60两种肿瘤细胞株的杀伤活性。结果：脐带血DC高表达CD1a,HLA-DR,CD80,CD86等抗原，CIK细胞是以CD3^ T细胞为主的异质性细胞群体，随培养时间延长CD3^ CD56^ 细胞比例明显升高，DC不改变CIK的免疫表型，但能明显促进其对K562和HL－60的杀伤活性（P＜0．05），结论：适量DC能增强CIK的杀伤活性，为DC的免疫治疗提供了新的思路。     

脐血DC-CIK共培养体外抗肿瘤效应及趋化性的实验研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与同源树突状细胞（DC）共培养后对人白血病K562细胞、人淋巴瘤raji细胞、人乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用及CIK细胞的趋化性。方法采集健康产妇分娩的正常足月胎儿脐血,分离单个核细胞,诱导培养CIK、DC细胞。将成熟DC和CIK混合培养3d,用MTT法检测CIK、DC-CIK对K562、raji、MCF-7细胞的杀伤活性;趋化试验检测CIK细胞的趋化性。结果 CIK、DC-CIK细胞对K562、raji、MCF-7细胞均具有较强的杀伤作用,DC-CIK杀伤活性明显高于CIK。趋化试验显示,IL-8、MCP-1作用后穿过微孔滤膜的细胞数明显高于阴性对照。结论 DC-CIK共培养可明显提高CIK对K562、raji、MCF-7细胞的杀伤作用,IL-8、MCP-1对CIK细胞存在趋化性。     

三种来源CIK细胞体外增殖及杀伤活性比较

目的为白血病的治疗提供理论依据。方法用Fieoll两步分离法分别从正常人、非霍奇金淋巴瘤患者外周血和脐血中分离获得单个核细胞;细胞因子诱导培养成细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）。流式细胞仪检测CIK的免疫表型,MTT法测定其对白血病K562细胞的杀伤活性。结果三种不同来源的单个核细胞均可诱导成CIK,脐血来源的CIK其扩增效率和杀伤活性均优于其他两种来源,差异有显著性（P〈0．01）。结论脐血来源的CIK细胞体外增殖快,杀伤活性强;脐血具有来源方便、免疫原性弱、含有大量造血干细胞、单个核细胞提取率高、输注时移植物抗宿主病（GVHD）发生率低等优点,白血病治疗时可优先考虑。     

体外培养的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞相互作用的研究

目的 观察同源的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞于体外同一培养体系共同培养时的相互影响,为临床联合应用DC和CIK细胞进行肿瘤生物治疗提供依据.方法 用无血清培养基进行DC和CIK细胞的体外培养制作,共同培养1 w后,检测CIK细胞免疫表型、杀瘤活性的变化以及DC分泌IL-12的变化.结果 DC与CIK细胞的共培养会增加CIK细胞的CD3CD56双阳性细胞的比例和非特异性增强对K562细胞的杀伤活性;同时增强DC分泌IL-12的能力.结论 体外共培养DC与CIK细胞可相互增强抗肿瘤免疫活性.     

脐血DC与CIK共培养对白血病K562细胞杀伤活性的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与同源树突状细胞（DC）共培养后DC—CIK细胞的增殖活性、表型的变化及其对白血病K562细胞杀伤活性的影响。方法采集健康产妇分娩正常足月胎儿脐血50ml,密度梯度离心法分离出脐血单个核细胞培养。收集非贴壁细胞用于诱导培养CIK,贴壁细胞诱导分化出成熟DC;将成熟DC和CIK按1：5的比例混合培养3d,用MTT法检测Dc—CIK共培养细胞对白血病K562细胞杀伤活性。结果DC与CIK共培养后,DC—CIK细胞群的增殖活性和杀伤活性明显高于单纯CIK。结论DC—CIK共培养可明显提高CIK增殖活性和细胞毒作用。     

不同细胞因子联合诱导K562细胞向杀伤细胞转化的研究

目的 探讨肿瘤细胞系K562向杀伤细胞转化的可能性。方法 通过rhIL-2、rhIL-15和A23187的不同组合诱导K562细胞,动态监测细胞形态学、免疫表型及杀伤功能变化。结果 经过40d的诱导,K562细胞在各细胞因子组合下均可以被诱导成具有杀伤功能的CD3^-CD36^＋NK细胞和CD3^＋CD56^＋NKT细胞,以IL-2＋IL-15组的诱导率最高,杀伤功能最强;IL-2＋A23187组的免疫标记出现最早。结论 IL-2可将K562细胞诱导成杀伤细胞dL-15可提高K562细胞向杀伤细胞转化的诱导率;A23187可能加速K562细胞向杀伤细胞的转化。     

同种异型抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞体外扩增的影响

目的探讨同种异型抗CD3单克隆抗体（UCHT1、OKT3）对细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）增殖、表型及细胞毒功能的影响。方法分离7位健康志愿者外周血单核细胞,IFN-γ培养24 h后分别加入UCHT1（VCHT1组）、OKT3（OKT3组）及IL-1a、IL-2体外培养,于培养第3、7、10、12、14和21天比较扩增倍数;并选取培养第14天的细胞采用流式细胞仪分析CD3、CD8和CD56分子的表达,比较CIK细胞对K562细胞系的细胞毒作用。结果培养第10、12、14、21天OKT3组扩增倍数显著高于UCHT1组（P均〈0.05）;平均CD3＋CD8＋阳性细胞频数在培养第14天明显高于UCHT1组（P〈0.05）,平均CD5＋6细胞频数UCHT1组高于OKT3组（P〈0.05）;平均CD 3＋CD 5＋6细胞频数UCHT1组也高于OKT3组,但无统计学差异。对K562细胞的细胞毒作用,UCHT1组有高于OKT3组的趋势（当效靶比为20∶1时,P=0.078）。结论在保证细胞扩增倍数的情况下,选择UCHT1更适用于体外扩增CIK细胞。     

K562细胞可溶性抗原负载树突状细胞体外诱导CTL作用的研究

目的探讨经K562细胞裂解物冲击致敏的外周血单个核细胞衍生的树突状细胞（DC）的生物特性及体外诱导抗原特异性CTL应答的能力。方法采集健康人抗凝外周血分离单个核细胞，贴壁细胞用含rhGM—CSF、rhIL-4、TNF—α的RPM1640＋10％FBS培养基体外诱导培养产生DC，5天收获细胞并将细胞分组：A组：未负载抗原DC；B组：加入K562细胞裂解液脉冲DC。7天后用流式细胞仪检测成熟DC免疫表型，并将非贴壁细胞（淋巴细胞）作为效应细胞与各组DE共育，以产生细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。12天用LDH释放试验测定对K562细胞的杀伤活性。并用ELISA方法测定细胞上清液中IL-12的含量。结果（1）经细胞因子联合体外诱导的各组DC较培养前在数量，形态及免疫表型上差异有统计学意义，CD86、CD83、CD40、CD1a表达增加，其中经K562细胞裂解液冲击的DC的CD83CD86表达率明显升高。（2）效应细胞与K562细胞混合培养时，负载K562细胞裂解液的DC刺激后的T细胞比单独DC刺激后的T细胞对K562细胞的杀伤作用更明显。（3）负载K562细胞裂解液的DC细胞培养上清液中产生IL-12含量较未负载抗原的DC明显增加。结论用GM—CSF、IL-4以及TNF—α诱导培养健康人外周血单个核细胞可以得到成熟的DC，且经K562细胞裂解液致敏可以进一步促进DC的成熟并体外诱导特异性杀伤靶细胞的CTL。     

IL－2／抗IL－2抗体复合物体外诱导扩增外周血CD56^＋淋巴细胞的实验研究

目的探索一种在体外从人外周血单个核细胞（PBMC）扩增CD56^＋淋巴细胞的方法。方法以干细胞培养基（SCGM）为基础培养基,设计IL-2／抗IL-2抗体（IL-2／抗IL-2抗体质量比为1／20）实验组以及IL-2＋IL-15、相应因子浓度的IL-2和抗IL-2抗体三个对照组,从PBMC中诱导扩增CD56^＋淋巴细胞,流式细胞仪检测第7、10天CD3／CD56表达率,四甲基偶氮唑蓝法检测CD56^＋细胞对肿瘤细胞株K562的杀伤活性。结果培养第7、10天时,CD56^＋细胞分别扩增了（24．67±3．14）和（31．63±5．01）倍,其中CD3^＋CD56^＋和CD3^-CD56^＋细胞分别扩增（110．93±19．10）、（7．8±1．17）和（157．60±46．31）、（12．03±1．64）倍,实验组与对照组比较扩增倍数差别有统计学意义（P〈0．05）。培养第10天,效／靶比10：1时,实验组CD56^＋细胞对K562细胞的杀伤率为（83．46±1．56）％,与对照组比较具有更强细胞毒性作用（P〈0．05）。结论在SCGM为基础培养基条件下,IL-2／抗IL-2抗体复合物能更有效地扩增CD56^＋细胞毒性免疫效应细胞,为肿瘤过继免疫治疗提供了一种扩增外周血CD56^＋淋巴细胞的新方法。     

脐血CIK细胞对耐药白血病细胞体外杀伤效应及其机制的研究

目的:探索干预或克服白血病细胞耐药的新策略.方法:采用抗CD3McAb联合多种细胞因子诱导的脐血杀伤细胞(CB-CIK)体外作用于K562耐药细胞株(K562/A02),用MTT比色法检测其杀伤效应;用免疫组化染色法检测杀伤前后K562/A02细胞表面多药耐药基因mdr1表达产物P170水平;采用DNA凝胶电泳进行CB-CIK细胞诱导白血病细胞凋亡的检测.结果:①CB-CIK细胞杀伤K562/A02细胞活性(73.647±5.72)与杀伤K562细胞活性(75.124±4.36)相比差异无统计学意义,P＞0.05;其杀瘤活性显著高于CB-LAK细胞、CB-CD3AK细胞,P<0.05,与成人CB-CIK细胞相比差异无统计学意义,P＞0.05.②经CIK细胞杀伤后,K562/A02细胞表面mdr1表达产物P170含量明显减少.③K562/A02细胞在CIK细胞作用20 h后,其DNA结构断裂,在DNA凝胶电泳上呈现凋亡特有的梯形图谱(DNA Ladder).结论:CB-CIK细胞对K562细胞及其耐药株K562/A02细胞均有较强的杀伤作用,其杀伤机制可能与CIK细胞能下调白血病细胞表面多药耐药基因mdr1表达产物P170水平,以及诱导白血病细胞凋亡有关.提示脐血CIK细胞在抗白血病多药耐药性方面具有独特的优势,若与化疗联合使用,有可能成为克服白血病细胞多药耐药性的一种可供选择的新策略,因脐血的来源较广,采制相对简便,该研究方法可能具有广泛的应用前景.     

HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的树突细胞免疫功能的影响

背景：树突细胞（DC）是体内功能最强的抗原呈递细胞,可激活初始型T细胞,生成辅助性T细胞和杀伤性T细胞。DC具有特异性呈递肿瘤抗原的能力,在肿瘤免疫中发挥重要作用。目的：探讨HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的DC免疫功能的影响。方法：分离培养脐血CD34^＋造血干细胞后,加入细胞因子组合诱导生成DC并将其分成HepG2细胞抗原负载组和对照组．以流式细胞仪测定DC生成率和免疫表型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测干扰素-γ（IFN-γ）含量,以MTT法检测细胞毒性T淋巴细胞（CTL细胞）对HepG2细胞的杀伤作用。结果：DC生成率为60．2％±9．4％。与对照组相比,HepG2细胞抗原负载组DC免疫表型CD1a^＋／CD40^＋、CD83^＋／CD86^＋、CD14^＋／HLA-DR^＋比例显著增高（57．6％±5．4％对33．2％±6．0％、32．5％±3．9％对26．0％±2．8％、38．1％±2．6％对29．1％±2．1％,P〈0．01）;IFN-γ含量呈时间依赖性增高;CTL细胞对HepG2细胞的杀伤作用显著增强（43.3％±11.3％对13．9％±4．6％,P〈0．01）。结论：应用HepG2细胞抗原孵育脐血CD34^＋造血干细胞可诱导分化成熟DC,DC可促进异基因淋巴细胞活化分泌IFN-γ,并产生特异性CTL细胞,杀伤肝癌HepG2细胞。     

急性髓性白血病细胞体外诱导脐血细胞毒性T淋巴细胞增殖及抗白血病作用的研究

目的研究体外培养急性髓性白血病树突状细胞（AML-DC）,并利用该细胞联合细胞因子诱导脐血产生细胞毒性T淋巴细胞（CTL）,观察CTL对急性白血病细胞的杀伤效应,探讨从AML．DC体外诱导产生CTL的可行性。方法从急性髓性白血病细胞诱导AML—DC,联合细胞因子体外诱导脐血T细胞活化及增殖,流式细胞术检测培养前后的T淋巴细胞亚群变化,利用LDH试剂盒检测诱导后T细胞对相应急性白血病细胞的杀伤活性。结果可从人AML细胞中诱导出AML-DC,脐血T细胞在体外经过诱导培养后可获得增殖,T淋巴细胞比例较培养前明显增高,其中在AML—DC诱导组中,CD3^＋T淋巴细胞亚群比例达到（79．7±3．70）％,该T淋巴细胞对相应急性白血病细胞的杀伤效率最高达（48．35±12．75）％,与培养前及培养后无AML—DC刺激组相比,经过特异诱导培养的T细胞对相应白血病细胞杀伤作用大大加强（P〈0．05）。结论AML—DC联合细胞因子可以诱导活化脐血白血病细胞特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）,该细胞能对相应白血病细胞产生特异性杀伤效应。     

脐血来源和慢性乙型肝炎患者自体细胞因子诱导的杀伤细胞体外增殖及杀伤活性的对比观察

目的观察脐血和不同年龄段慢性乙型肝炎(CHB)患者细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)的体外增殖能力及杀伤活性的特点。方法采集2012年1月至2012年12月在解放军第一○五医院分娩的健康胎儿的脐带血5份(A组);采集20例CHB患者的外周血,分为2组,即B组12例(年龄20~35岁),C组8例(年龄35岁)。采用Ficoll两步分离法分离出单个核细胞,在体外应用细胞因子诱导培养成CIK细胞,检测CIK细胞的免疫表型,噻唑蓝比色法测定其对白血病K562细胞的杀伤活性,采用t检验分析不同组CIK细胞增殖倍数,卡方检验分析杀伤活性率的差异。结果第15天时,B组体外CIK细胞增殖达到(589.15±237.60)倍,A组为(600.93±249.10)倍,2组相比差异无统计学意义(P0.05);而C组为(370.45±165.2)倍,与A、B组相比差异有统计学意义(P0.05)。A、B、C 3组CIK细胞对K562的杀伤率分别为(77.3±5.1)%、(54.5±3.5)%、(44.1±3.4)%,A组与B、C 2组相比差异具有统计学意义(P0.05、P0.01)。结论脐血来源的CIK细胞体外增殖快,杀伤活性强;大于35岁的CHB患者CIK细胞体外增殖能力明显降低,不宜接受自体CIK细胞移植。     

树突状细胞瘤苗对老年非小细胞肺癌自体癌细胞的杀伤作用

目的研究老年非小细胞肺癌（NSCLC）患者的树突状细胞（dendritic cell,DC）瘤苗对细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokines-induced killers,CIK）的促生长作用,及CIK在体外对患者自身肿瘤细胞的杀伤作用。方法提取老年NSCLC患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）,分别培养成DC与CIK;将患者自身的肿瘤组织分离,培养出肿瘤细胞,制备肿瘤细胞冻融物作为抗原,用于负载DC,制备成Ag-DC,同时以单纯DC作为对照,各组DC经OK-432激活后,流式细胞仪检测DC表面分子的表达;将DC与CIK共培养,制备成DC-CIK、Ag-DC-CIK,同时以单纯CIK作为对照,四氮唑盐（MTT）法测定各组CIK对自身肿瘤细胞的杀伤力。结果负载肿瘤细胞冻融抗原的Ag-DC其表面CD1a、CD80、CD86、CD83、人类主要组织相容性抗原（HLA-DR）的表达上调,明显高于未负载肿瘤抗原的DC（P〈0.05）。各组DC与CIK共培养后,Ag-DC-CIK的增殖速度明显加快,其中CD3＋CD56＋细胞的含量增加,对自身肿瘤细胞的杀伤力亦明显加强,其作用均强于其他各组DC-CIK及CIK（P〈0.05）。结论老年NSCLC患者PBMC来源的DC在负载自身肿瘤细胞冻融抗原后,可分化为成熟DC,该DC可促进CIK的增殖,提高CIK对自身肿瘤细胞的杀伤力。     

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养对白血病耐药细胞杀伤作用的实验研究

目的探讨负载P-糖蛋白(P-gp)高表达的多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞冻融抗原的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养对MDRK562/A02杀伤作用的影响。方法提取健康人骨髓单个核细胞,常规诱导出DC及CIK,将K562/A02细胞冻融物作为抗原冲击的DC,与CIK共培养作为实验组,抗原不冲击的DC与CIK共培养作为对照组,以CIK及DC单独培养分别作为空白对照组1和空白对照组2。光镜下观察细胞形态,流式细胞术分析细胞表型,MTT法检测杀伤活性。结果实验组、对照组细胞增殖活性均大于CIK组(P<0.05)。实验组对K562/A02、K562的杀伤活性在效靶比5∶1、10∶1、20∶1时分别为(42.90±0.67)%、(49.85±0.28)%、(63.36±0.46)%和(23.56±0.43)%、(26.11±0.34)%、(34.46±0.35)%,均高于对照组及空白对照组1(P<0.05);实验组对K562/A02的杀伤活性高于K562和MCF7(P<0.05)。结论DC与CIK共培养物是一种增殖活性和细胞毒活性高于CIK的免疫活性细胞,而经冻融抗原冲击的DC与CIK共培养能明显提高对MDRK562/A02的杀伤活性。     

CIK联合紫杉醇对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤作用观察

目的观察由细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合紫杉醇对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤作用。方法将健康人外周血单核细胞（PBMC）在体外诱导形成CIK。取SGC-7901,分别加入CIK、紫杉醇、CIK＋紫杉醇培养,采用MTT法分别检测各组细胞的杀伤率。结果5μg/ml的紫杉醇作用于SGC-7901细胞4 h后,分别加入效靶比为10∶1和20∶1的CIK细胞作用24 h,SGC-7901杀伤效率明显高于单用紫杉醇及单用CIK时的杀伤率,P均〈0.01。结论CIK联合紫杉醇对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤作用明显增强。     

新型免疫活性细胞CIK体外对肝癌细胞的杀伤

目的 观察人体CIK(cytokine-induced killer)细胞的体外增殖力及杀伤肝癌细胞活性.方法 采取健康自愿者的成分血,用淋巴细胞分离液分离获得外周血单个核细胞(PBMC),在体外培养条件下,通过加入不同细胞因子(如IFN-γ,IL-1,IL-2,CD3 mAb)培养诱导成CIK细胞和LAK细胞,观察不同培养细胞的增殖能力;用流式细胞仪对培养细胞做细胞表型动态分析,观察培养细胞的表面标志;与LAK细胞作对比,用MTT法测定并比较不同效应细胞的体外抗肝癌细胞活性.结果 CIK细胞在培养14 d后开始大量增殖且在含人血清的培养基中增殖数量最多,可达500多倍.经表型分析表明,CIK细胞属于异质细胞群,在培养过程中,CD3+CD56+双阳性细胞的绝对数量获得了大量增殖,至56 d时可占细胞总数的51.26%,是CIK主要的效应细胞;实验表明,CIK细胞体外杀伤肝癌细胞的活性明显优于LAK细胞.结论 CIK细胞是一种具有较强杀伤肝癌细胞的免疫活性细胞,有可能应用于抗肿瘤的生物治疗.     

骨髓瘤独特型抗原负载树突细胞介导的抗肿瘤效应研究

目的:研究骨髓瘤独特型抗原(Idiotype,Id)负载树突细胞(DC)对同源细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外抗瘤活性的影响。方法:采集健康供者外周血单个核细胞(PBMNC)用常规方法诱导DC和CIK细胞,将骨髓瘤OPM-2细胞培养上清提取的Id冲击或未冲击的DC与CIK细胞共培养(CIK、DC加CIK、Id-DC加CIK),用流式细胞术分析细胞表型,MTT法检测体外效应细胞杀伤活性。结果:在(5～20):1效靶比范围内, CIK细胞对OPM-2和K562细胞的杀伤率分别为(24．47±3．00)％～(40．64±1．62)％和(23．36±1．51)％～(42．52±2．06)％。DC加CIK及Id—DC加CIK对OPM-2和K562细胞的杀伤活性均高于CIK组,差异有统计学意义(P<0．05);而在相同效靶比之下,Id-DC加CIK对OPM-2细胞的杀伤活性最强,差异有统计学意义(P <0．05)。结论:CIK细胞对骨髓瘤细胞有强的杀伤活性,经Id负载的DC与CIK细胞共培养能进一步增强其特异性杀伤活性,对骨髓瘤可能有免疫治疗作用。     

树突状细胞增强细胞因子诱导的杀伤细胞抗神经胶质瘤细胞作用及机制研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后DC-CIK混合细胞抗神经胶质瘤细胞的免疫作用。方法分离健康人外周血单个核细胞,分别于体外诱导DC和CIK,然后共培养成DC-CIK细胞。实验分DC组、DC-CIK组、DC-T组和CIK组。Elisa试剂盒检测各组培养上清中IL-12和IFN．1的含量,流式细胞仪检测细胞表型,CCK一8法体外检测对神经胶质瘤细胞的杀伤活性。结果DC-CIK组培养上清中IL-12和IFN-1的含量分别为（110．24±2．22）mg／L和INF·Y／（913．46±20．64）mg／L,明显高于其它三组（P〈0．05）。DC—CIK组cDi细胞（61．34-1．31）％、CD3／CD56细胞（29．4±1．03）％也明显增加（P〈0．05）。对神经胶质瘤细胞的杀伤活性,DC—CIK组为（54．67±2．62）％,与DC组（19．44±1．07）％、DC—T组（21．27±1．85）％和CIK组（36．52±2．06）％比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DC—CIK细胞能诱导明显的神经胶质瘤细胞杀伤活性,为颅内肿瘤的免疫治疗提供了依据。     

低剂量辐射后自然杀伤细胞活性对大鼠肝癌细胞的影响

目的探讨低剂量辐射（LDR）后自然杀伤细胞（NK）抗大鼠肝癌活性的影响。方法从大鼠脾脏提出的单个核细胞应用免疫磁珠的方法分离CD3^＋／CD16^＋／CD56^＋细胞，并进行体外扩增培养。将培养成功的NK细胞分成阴性对照组，照射后4h、24h、48h、72h组进行体外75mGy照射。应用流式细胞仪检测各组NK细胞的增殖指数，并应用H^3-TdR掺人方法检测其杀伤活性。同时将移植肝癌成功的大鼠分成对照组、NK细胞输入组和LDR后NK细胞输入组。观察NK细胞回输体内后的抑瘤效果、AFP变化和生存时间。结果体外LDR后可以增加NK细胞的增殖指数，并增强其对SMMC-7721细胞的杀伤活性。其中以照射后24h最为明显。回输到肝癌大鼠后，与NK细胞组比较，LDR后的NK细胞可以明显延长大鼠的生存时间，降低肿瘤体积和外周血中AFP浓度（P〈0．05）。结论LDR可以提高NK细胞体外和体内的杀伤活性。