美托洛尔对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠NE、ANGⅡ的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组（n=10）,模型组50只皮下注射异丙肾上腺素2次（170mg/kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组8mg/（kg.d）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取血利用酶联免疫方法 （ELISA）检测NE和放免法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征。结果①与正常对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆NE、ANGⅡ显著升高,心室重量指数显著升高,心室重构明显;②与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆NE、ANGⅡ明显下降,心室重量指数明显降低,心室重构好转。结论美托洛尔能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、ANGⅡ的浓度,而改善心功能,逆转心室重构。     

异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌一氧化氮的改变

目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关.     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠醛固酮的改变

目的建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察血清醛固酮的变化。方法用ISO（170mg／kg）对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,在造模后18周进行血流动力学检测左室舒张末压力、左室内压峰值、左心室压力上升／下降最大速率及心率,取血检测醛固酮,并取心肌观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心率及左室舒张末压力明显增加（P〈0.01）,左室内压峰值、左心室压力上升／下降最大速率明显下降（P〈0．01）,左心室重量指数明显增加（P〈0．01）,醛固酮显著升高（P〈0．01）。光学显微镜结果显示,异丙基肾上腺素组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和／或坏死,心肌间质结缔组织增生。结论应用大剂量异丙基肾上腺素诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与血浆ALD升高有关。     

美托洛尔对异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭（心衰）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为空白组（n=10）及模型组（n=70）,模型组皮下注射异丙基肾上腺素2次（170 mg.kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组（n=13）、美托洛尔组（n=14）;18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用放免法检测血浆TNF-α的改变并观察心肌病理形态学特征。结果①与空白组比较,心衰对照组心功能明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α显著升高（P〈0.01）,心室重构明显;②与心衰对照组比较,美托洛尔组心功能明显好转,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α明显降低（P〈0.05）,心室重构好转。结论美托洛尔能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血浆TNF-α表达有关。     

异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的改变

目的:近来研究显示,心力衰竭是由于神经内分泌细胞因子系统的激活及由此而介导的心室重塑的过程;其中血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是最重要的神经内分泌细胞因子之一.文中建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD 大鼠充血性心力衰竭模型,观察TNF-α变化并探讨其意义. 方法:应用大剂量异丙基肾上腺素 (170mg/kg)对70只SD大鼠皮下注射2 次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,对照组10只大鼠皮下注射等渗盐水.18周后进行血流动力学检测2组大鼠心率、左心室收缩压、左心室舒张末期压、左心室内压最大上升和下降速率,取血利用放免法检测TNF-α,并取心肌观察病理形态学特征. 结果:与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末期压显著升高(P<0.01),左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率显著下降 (P<0.01),左心室质量指数明显增加(P<0.01),TNF-α显著升高(P<0.01).光镜下显示模型组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生,心室重构明显. 结论:大剂量异丙基肾上腺素诱导充血性心力衰竭的作用可能与TNF-α升高有关.     

强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

研究强心合剂(主药：鹿角、淫羊藿等)治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的大鼠CHF模型．并予强心合剂治疗。5周后．分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数．RT-PCR法检测心肌细胞凋亡基因BCl-2和Bax mRNA的表达。同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI)，并分别以地高辛、卡托普利作为对照组进行比较。结果：本方不仅降低LVMI，还能促进Bcl-2mRNA表达．抑制Bax mRNA表达。明显抑制心肌细胞凋亡。其疗效与卡托普利相当。结论：强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡．从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。     

异丙基肾上腺素致大鼠心力衰竭模型的实验研究

目的　探讨应用大剂量异丙基肾上腺素 (ISO)诱导大鼠心力衰竭模型的剂量和时限 ,以及如何提高动物存活率和模型成功率。方法　用不同剂量 (85mg kg ,170mg kg,340mg kg)ISO对大鼠进行皮下注射 2次 ,分别在不同时间段进行超声心动检查 ,测量左室舒张末径 (LVEDD) ,左室收缩末径 (LVESD) ,射血分数 (EF)。以EF <4 5 %作为心衰标准 ,来评估和鉴定模型的成功率 ,确定ISO应用的剂量和时限。结果　随着剂量的增大 ,模型成功的时间逐渐缩短 ,动物死亡率增加 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,动物心衰程度逐渐加重 ,死亡率增加 (P <0 .0 1) ;随着经验的积累 ,动物的急性死亡率可以降低。结论　ISO所致的心力衰竭有剂量和时间依赖性 ,采取必要的措施可以降低动物死亡率 ,提高模型成功率。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌一氧化氮水平的影响

目的目前,一氧化氮（nitric oxide,NO）与心力衰竭的心室重塑的研究多有报道;文中通过观察美托洛尔对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠心肌NO的影响,探讨美托洛尔影响CHF大鼠心室重塑的机制。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组（n=10）,模型组70只皮下注射异丙基肾上腺素（isoproterend,ISO）2次（170mg/kg）,6周后应用超声心动图检测,以左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）≤45%确定造模成功,将模型随机分为心力衰竭代偿组,心力衰竭组;再将心力衰竭组随机分为心力衰竭失代偿组和美托洛尔组,18周使用超声心动图检测,利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心力衰竭代偿组和心力衰竭失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室重量指数明显升高（P〈0.05）;与心力衰竭失代偿组相比,美托洛尔组心功能指标显著好转,心肌NO、心室重量指数明显降低（P〈0.05）。结论美托洛尔能够降低实验性心力衰竭大鼠心肌NO水平,改善心室重塑及心功能。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体mRNA表达水平的影响

[目的]探讨心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3受体)mRNA表达,以及β受体阻滞剂美托洛尔对其的干预效果.[方法]28只大鼠随机分为假手术组(n=10)和心力衰竭组(n=18),主动脉缩窄法建立心衰模型.3个月后心力衰竭组存活16只分为心衰对照组,美托洛尔组,每组8只.美托洛尔组以美托洛尔6 mg·kg-1·d-1口服灌注,心衰对照组灌注等量生理盐水.口服灌注3个月后检测血流动力学,心室质量指数及RT-PCR方法测定心室β3受体mRNA表达.[结果]与假手术组比较,心衰对照组大鼠心率明显增快(P＜0.05),左室收缩末压、左室内压最大收缩和舒张速率的绝对值显著降低,左室舒张末压显著增高(P均＜0.01).美托洛尔组大鼠血流动力学参数明显改善(P＜0.01).与假手术组比较,心衰对照组大鼠心室质量指数明显增加,美托洛尔组大鼠较心衰对照组明显下降(P＜0.01).心衰对照组、美托洛尔组心室β3受体mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),但心衰对照组、美托洛尔组之间比较无统计学意义(P＞0.05).[结论]心衰大鼠心脏β3受体mRNA表达明显增加.美托洛尔可以改善心衰大鼠的血流动力学,明显抑制心室重塑,但对心室β3ARmRNA表达无显著影响.     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌MMP-2 & 9的影响

目的：近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9（MMP-2＆9）作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2＆9变化并探讨其意义。方法：实验选用清洁级雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组（凡=10）和模型组（n=50）。模型组大鼠皮下注射ISO2次（170mg&#183;kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组（8mg&#183;k-1&#183;d-1）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2＆9的表达并观察病理形态学特征。结果：（1）与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达显著升高（P〈0．01）,心室重构明显;（2）与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达明显降低（P〈0．01）,心室重构好转。结论：美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2＆9表达,改善心功能,逆转心室重构。     

倍他乐克对充血性心力衰竭患者心室重塑的影响观察

目的:探讨倍他乐克对充血性心力衰竭患者心功能及心室重塑的影响作用。方法:选取充血性心力衰竭患者70例,将其随机分为两组,对照组32例常规治疗,观察组38例在常规治疗基础上加用倍他乐克,观察、测定并比较两组患者治疗前、治疗后1个月、3个月及6个月的心功能及心室重塑指标和两治疗6个月后的临床疗效。结果:观察组患者在治疗6个月后LVESV、LVEDV和LVEF得到显著的改善(P<0.05),且治疗6个月后,两组患者间LVESV和LVEF间的变化有显著的统计学差异(P<0.05);治疗6个月后观察组患者的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上加用倍他乐克能有效防止充血性心力衰竭患者心室重塑,改善心功能,有效改善患者的长期临床结果。     

倍他乐克治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的探讨β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的疗效。方法选择54例CHF患者随机分为2组,治疗组26例,对照组28例,两组均在常规应用利尿、扩血管和强心药物基础上,治疗组加用β受体阻滞剂倍他乐克,治疗12周后观察心力衰竭患者血压、心率、SV、LVEF和LVDD的变化,比较治疗前后上述指标的差异,以评估其临床疗效及安全性。结果应用倍他乐克后心力衰竭患者心功能分级显著改善,显效率和总有效率提高(P<0.05),心率、收缩压、舒张压及LVDD显著降低,SV和LVEF显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用β受体阻滞剂,可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,延长患者寿命。     

培哚普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的 应用培哚普利联合美托洛尔对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者治疗并进行临床观察,旨在评价二者联用临床疗效.方法 根据美国纽约心脏病协会心功能分级,将112例慢性心力衰竭患者随机分为两组.对照组56 例,采用常规治疗及培哚普利;实验组56例,在对照组治疗的基础上加用美托洛尔;两组用药后18个月,观察患者临床症状缓解率、左室舒张末期容积(LVDd)、左室射血分数(LVEF)和病死率.结果 两组治疗后临床症状缓解率相比,有显著性差异(P<0.01).两组治疗前后及治疗后组间左室舒张末期容积(LVDd)、左室射血分数(LVEF)改善有显著性差异(P<0.05),两组病死率有显著性差异(P<0.01).结论 培哚普利联合美托洛尔比单用培哚普利对慢性充血性心力衰竭的治疗更有效,可明显改善心功能,降低病死率,改善预后.     

美托洛尔治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的：探讨美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）治疗充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的有效性和可行性。方法：采用随机对照方法,观察经强心、利尿和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗仍有ＣＨＦ症状的扩张型心肌病患者加用美托洛尔治疗前后循环内分泌因子和心功能状态的变化。结果：①治疗３个月时,美托洛尔组心胸比和心脏面积与对照组相比均明显缩小（分别Ｐ＜００１）;②治疗３个月时,美托洛尔组左室射血分数（ＬＶＥＦ）较对照组显著增高（３７３５±６２８ｖｓ３３２５±６４６,Ｐ＜００１）;③所有患者血浆内皮素（ＥＴ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）水平均与ＬＶＥＦ呈负相关（均Ｐ＜０００１）;④显效组患者年龄偏小,心率偏快,血浆ＮＥ,ＥＴ水平较高,和其他组相比有显著差异。结论：美托洛尔治疗ＣＨＦ有效,尤其年龄偏小、心率偏快、血浆ＮＥ和ＥＴ水平较高的扩张型心肌病亚组。     

肉毒杆菌毒素注射治疗脑卒中后肢体肌张力增高

脑卒中是神经内科常见病、多发病，脑卒中后最常见的后遗症之一就是偏瘫侧肌张力增高或痉挛，导致上肢肘关节屈曲内旋及下肢膝关节过伸性僵硬或强直，更甚者可致畸形，严重影响肢体的功能。近来我们应用A型肉毒杆菌毒素（BTX—A）行肱二头肌、股四头肌肌腹中央注射，并配合康复疗法治疗脑卒中后肢体肌张力增高，疗效较好，现报道如下。     

美托洛尔对慢性心力衰竭患者心率震荡的影响

【目的】研究美托洛尔干预慢性充血性心力衰竭后心率震荡的变化。【方法】选择有室性早搏的CHF患者60例,分为美托洛尔治疗组31例及对照组29例,所有患者行24 h动态心电图监测计算心率震荡的初始值(TO)、震荡斜率(TS)。【结果】美托洛尔治疗组TO>0,对照组则TO<0;美托洛尔治疗组的TS明显低于对照组。且治疗后HRT明显改善,TO下降,TS升高。【结论】美托洛尔可改善CHF的自主神经功能,进而改善HRT。     

美托洛尔治疗非瓣膜病慢性心力衰竭的耐受性观察

目的探讨β-受体阻滞剂(美托洛尔)在治疗慢性心力衰竭的剂量耐受性及临床疗效。方法对62例心衰患者在常规抗心衰治疗的基础上加用美托洛尔,并逐渐增加剂量至目标剂量,分别于服药前及达目标剂量后由专人监测心率、血压及左室射血分数(LVEF)等变化。结果美托洛尔的平均维持量为(132.27±44.20)mg/d,本组62例患者中达最大目标剂量者14例,18例因血压下降不能加量,21例因心率降低不能加量,9例因心功能下降而未达目标剂量。加用美托洛尔不同剂量后心功能都有不同程度改善,尤其以大剂量组改善显著(P<0.01)。结论不同患者对美托洛尔耐受性不同,加用美托洛尔治疗充血性心衰后所有患者心功能都有不同程度改善,尤以大剂量组改善显著(P<0.01)。     

米力农与美托洛尔联合治疗充血性心力衰竭40例

目的 观察米力农与美托洛尔联合治疗心力衰竭（CHF）的疗效。方法 将40例心功能Ⅱ-Ⅳ级（NTHA分级）的CHF住院患者随机分为两组,分别给予米力农与美托洛尔联合治疗和常规治疗。治疗前后分别进行心脏超声检查,对比心功能改变。结果 米力农与美托洛尔联合治疗组和常规治疗组治疗后心脏舒张和收缩功能均明显改善。但控制心率增快的作用前者明显优于后者（P＜0．05）。结论 米力农和美托洛尔联合治疗CHF效果满意。