脑源性神经营养因子与应激

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）是1982年由德国神经生物学家Barde及其同事首次从猪脑中分离纯化并发现具有防止神经元死亡功能的一种碱性蛋白.BDNF在中枢神经系统发育过程中起重要作用,同时也能维持成熟神经元的正常功能.应激是机体对内外环境刺激的反应,机体神经、内分泌和免疫系统可以产生一系列的变化去应对应激.最近有证据表明BDNF与应激密切相关.本文对这方面的研究进展加以综述.     

脑源性神经营养因子在糖尿病中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在调节神经元的生长、分化及维持神经元的存活方面有重要作用,同时BDNF可以影响成年人中枢神经的可塑性,可通过海马区域介导学习及记忆。近年来发现BDNF通过影响大鼠的能量代谢、抑制食欲、恢复机体对胰岛素的敏感性、改善胰腺、肝脏功能发挥其良好的调节血糖代谢作用,同时BDNF可以有效地改善糖尿病视网膜病变及糖尿病神经病变。     

中药远志对慢性应激抑郁大鼠BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响

目的 探讨远志YZ-50对慢性应激大鼠脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响.方法 采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型,一步法抽提总RNA,分光光度计测光密度值.β-actin做内参照,RT-PCR技术检测BDNF及其受体TrkB mRNA在慢性应激大鼠海马组织的表达,从分子水平探讨在给予远志YZ-50后BDNF及其受体TrkB mRNA在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律.本实验共设5组,分别是空白对照、慢性应激模型组、地昔帕明、YZ-50低剂量组、YZ-50高剂量组.结果 YZ-50各剂量组均显示活性,能显著提高慢性应激抑郁大鼠海马区BDNF及其受体TrkBmRNA的表达,与模型组相比具有显著性差异.高剂量组作用最好,与模型组相比P<0.01.结论 YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkBmRNA的基因转录,加强神经元营养,促进应激损伤的神经元恢复,从而改善应激抑郁模型大鼠的抑郁症状,有效发挥抗抑郁作用.     

脑源性神经营养因子与临床疾病的新进展

神经营养因子是由机体产生,能促进神经细胞存活、生长和分化的一类多肽类或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活、激活酶的活性及发挥其生理功能,而且具有阻止成年神经元损伤后的死亡、促进神经元的修复和轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能。神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素(NT)-3、     

BDNF和IGF-1对皮层神经干细胞向神经元定向分化的影响

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)对大鼠皮层神经干细胞向神经元定向分化的影响.方法:采用细胞培养技术、免疫细胞化学方法观察BDNF和IGF-1对皮层神经干细胞向神经元定向分化的影响.结果:皮层神经干细胞在去除丝裂原后开始进行分化,至7 d可分化为成熟神经元,神经元特异烯醇化酶(NSE)明显阳性.BDNF、IGF-1组与对照组相比,定向分化为神经元的比率增加21.7%(P＜0.01).结论:BDNF,IGF-1对皮层神经干细胞向神经元的定向分化具有促进作用.     

脑源性神经营养因子在海马学习记忆中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)作为神经营养因子家族的一员,不仅能够促进神经干细胞的增殖,迁移和分化,促进多种神经元的存活和生长发育,而且BDNF能促进突触的可塑性,改变脑内神经元的形态,增加突触终末的密度和促进树突和轴突的生长,BDNF还参与了学习的可塑性机制和长时程增强效应,对学习记忆功能起重要作用.     

急性高原低氧大鼠海马BDNF的表达

目的通过对平原组、急性高原组大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的研究，探讨高原低氧对大鼠脑海马神经细胞的损伤机制。方法应用免疫组织化学方法结合图像分析技术对两组大鼠海马BDNF表达进行定性、定量分析。结果急性高原组大鼠海马CA1、CA3区神经元BDNF阳性表达含量比平原组大鼠分别增高23．5％、24．1％。结论急性高原组大鼠海马CA1、CA3区神经元BDNF阳性表达发生明显变化，其含量升高，提示BDNF在避免急性高原低氧对大鼠海马CA1、CA3区神经元应激损伤中可能起重要作用。     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白,结构类似神经生长因子.BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元,隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活.总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作,包括细胞内的运输,合成和释放的调节,突触水平的变化,对近年有关BDNF及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述.     

脑源性神经营养因子与脑损伤

脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在中枢神经系统发育过程中,对神经元的生存、分化、生长起重要作用,同时又维持着神经系统的生存和功能,并促进损伤后神经元的再生.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

探讨电针百会、三阴交穴对慢性应激激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。采用免疫组织化学的方针对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主。而电针对其有明显改善作用。说明电针对海马BD-NF的保护作用是电针对抗慢性应激引起的大鼠抑郁的机制之一。     

高胆固醇小鼠脑缺血后脑源性神经营养因子和促调亡因子与神经行为相关性分析

目的探讨自发性高胆固醇血症小鼠(NJS小鼠)短暂性前脑缺血后脑组织中脑源性神经营养因子和促调之因子的表达与神经元凋亡和神经行为改变的相关性.方法选择NJS小鼠60只,分为对照组15只,缺血再灌注24h组15只、72h组15只、120h组15只.分别测定神经行为学指标、脑组织中BDNF、BAX的表达和神经元凋亡数.结果脑缺血再灌注后BDNF表达峰值出现较BAX早,但BAX表达较BDNF表达持续时间长.BDNF/ BAX比值与神经元凋亡数呈负相关、与神经功能的恢复呈正相关.结论短暂性前脑缺血后脑组织BDNF和BAX表达的比值与神经元的损伤相关,提示增加脑缺血后脑组织内BDNF的含量和延长其表达时间将有助于对抗BAX对神经元的损伤作用,从而减少神经元的凋亡和促进神经功能的康复.     

新神经营养素-3的鉴定与定性

脊椎神经元生命与功能的维持主要取决于特异性神经营养因子的有效性。迄今仅有2种此类因子:神经生命因子(NGF)和脑衍化的神经营养因子(BDNF)被定性并被证实具有分泌蛋白的典型特征。由于在一些成人组织中有大量NGF,而且可以从取之不尽的脑组织中分离BDNF,所以有可能为它们定性。NGF和BDNF在体内促进各种不同神经元群的生     

BDNF在甲基苯丙胺依赖机制中作用研究进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对于神经元的生长、分化、存活、可塑性及损伤后的修复具有重要作用,能有效阻止甲基苯丙胺诱导神经元死亡.阐述了甲基苯丙胺毒性作用机制,BDNF生理作用及BDNF在甲基苯丙胺依赖机制中作用.BDNF在甲基苯丙胺依赖过程中可能起到重要的作用,对BDNF作用机制的研究将为甲基苯丙胺依赖机制和戒毒治疗提供理论依据.     

脑源性神经营养因子在猫备用背根节的表达变化

为探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在备用背根节(DRG)的表达变化情况,对20 只成年雄性家猫(其中15只行单侧L6备用根手术后分别存活3、6、12天)L6 DRG行BDNF免疫组化染色.结果:①正常猫L6 DRG神经元以胞体直径32μm和44μm为分界划分出大中小三类;②正常L6 DRG内有50.87%的神经元呈BDNF阳性反应,备用根手术侧其BDNF阳性神经元数量增多,反应增强,以术后6天变化最显著(76.7%).正常及术后BDNF阳性神经元均以小神经元为主.去部分背根后备用L6 DRG神经元BDNF表达的增多、增强可能参与促进其神经元 ( 尤其是小神经元)中枢支在脊髓背角的侧支出芽,并可能参与营救一些失去部分神经支配的背角神经元.     

双相障碍与脑源性神经营养因子信号通路研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)具有防止神经元死亡的功能,可促进神经元生长、发育和分化,促进神经元修复和再生,加强突触间信号的转导。研究表明:BDNF与双相障碍的发病和治疗有关,双相障碍患者脑内BDNF下游信号转导通路也发生相应变化,而心境稳定剂的治疗机制可能与调控BDNF下游信号转导通路中各因子而上调BDNF表达有关。该文就双相障碍的发病和治疗与BDNF信号通路关系的研究进展进行综述。     

神经营养因子

神经营养因子是机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类多肽或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活,在生化和生理上激活酶的活性和发挥生理功能,而且能阻止成年神经元损伤后的死亡,促进神经元的修复、轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能[1,2]。现仅简要介绍几种神经营养因子的生物学作用及机制。1神经营养素家族1.1主要成员及分子结构神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT3)、神经营养素45(NT45)以及源自非哺乳动物的神经营养素6(NT6)和神经营养素…     

抑郁症的神经营养假说新进展

抑郁症是一类严重影响人类健康的精神疾病,本病的发病机制以及抗抑郁治疗的机制还未完全清楚,神经营养假说是其主要假说之一。本文围绕抑郁症的神经营养假说研究进展进行综述,重点讲述：①脑源性神经营养因子（BDNF）促进/抑制神经元生长的机制及其与抑郁症的关系;②组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）对BDNF促进或抑制神经元生长作用的调节功能及此功能与抑郁症的关系。     

重组人BDNF对Aβ25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用

目的 观察人脑源性神经营养因子(BDNF)对Aβ 25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用.方法 取新生wistar大鼠海马细胞进行体外培养.分别加入不同浓度的BDNF及聚集态A β 25-35作用于培养的海马神经元,采用MTT法观察BDNF对A β 25-35致海马神经元存活率影响及Hoechst 33342染色观察BDNF对A β 25-35致海马细胞凋亡的影响.结果 显微镜下观察BDNF处理组比A β 25-35模型组细胞损伤小,细胞生长良好.MTT结果显示随着BDNF浓度增高,细胞存活率逐渐增高,在0.6nmol/L时最明显,与A β 25-35模型组比较,细胞存活率显著增高(P＜0.01).Hoechst 33342染色显示随着BDNF浓度增大凋亡率减少,与A β 25-35组比较凋亡率均显著减少(P＜0.01).结论 BDNF对培养海马神经元有神经营养活性,对Aβ致培养海马神经元的损伤有保护作用.     

脑源性神经营养因子对缺氧胚鼠脑皮质神经元的保护作用

目的　观察胚鼠皮质神经元遭受缺氧刺激时脑源性神经营养因子 (BDNF)对其的保护作用 ,并探讨该过程中酪氨酸激酶 B信使核糖核酸 (Trk Bm RNA)表达的变化。方法　对胚鼠皮质神经元进行体外培养 ,用流式细胞术检测不同缺氧时点实验组 (加入 BDNF)与对照组 (不加入 BDNF)的细胞活性差别 ;同时用原位杂交法检测 BDNF受体 Trk Bm RNA表达的改变。结果　 BDNF对缺氧神经元有确切保护作用 ,加入 BDNF可引起Trk Bm RNA表达的上调。结论　 BDNF可减轻神经元所遭受的缺氧损害 ,而 Trk Bm RNA表达上调可能是 BDNF发挥其对缺氧神经元保护作用的机理之一。     

人体的应激状态与疾病的易感性

<正>应激是对于不断变化的外界环境机体具有保持体内生理条件恒定的机制(内环境稳定)。Seley于1936年建立了所谓应激学说,认为应激反应本身是机体的适应现象。当机体遭受到意外刺激时,将会产生应激反应。应激有两种类型:一种是神经型应激,是由于精神性应激和情绪性反应的结果。有神经输入到肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元;另一种类型为系统应激,是由于身体和内脏反应输入的结果,系统应激可能含有某种神