A型肉毒毒素抑制大鼠胃平滑肌收缩的放射免疫测定

目的:在胃肌层注射A型肉毒毒素(botulinumtoxintypeA,BTX-A)后,P物质(substanceP,SP)是否参与BTX-A抑制胃平滑肌收缩调节,尤其是局部短期变化,并探讨BTX-A的作用与SP的关系,为临床疗效提供新思路。方法:健康雄性Wistar大鼠14只,随机分为BTX-A组及对照组,在胃体前壁与幽门部交界线中点平滑肌内注射BTX-A5U(25U/ml),或者生理盐水0.2ml;注射3min后切取局部前壁组织行放射免疫测定。结果:胃前壁注射区局限性膨出,逐渐加剧;未见蠕动波/收缩波通过局部。从切取待测的胃前壁侧面观:厚度与周围比较无明显界限,但皱襞减少、变浅。BTX-A组SP平均含量较对照组低39%(P<0.05)。结论:经腹腔在胃前壁注射BTX-A后,不但阻碍了局部粘膜下神经丛或者肌间神经丛突触前膜乙酰胆碱释放,而且也抑制了SP,导致胃平滑肌收缩功能障碍。     

A型肉毒毒素配合踝关节支具治疗痉挛性脑性瘫痪动力性尖足畸形的临床价值

目的：探讨A型肉毒毒素（BTX－A）配合踝关节具对痉挛性脑瘫的动力性尖足畸形治疗的临床价值。方法：28位儿童采用BTX－A注射治疗肌痉挛，BTX－A注射的起始剂量为3－5IU／kg，注射后1周配带踝关节支具。结果：采用BTX－A注射小腿三头肌同时配带AFO支具的肌张力有明显降低，关节活动度有一定程度的提高，改善了患的运动功能。结论：BTX－A提供安全有效的治疗痉挛性脑瘫的动力性尖足畸形。     

A型肉毒毒素改善脑性瘫痪儿童下肢痉挛状态的效果评价

目的：评估A型肉毒毒素（botulinum toxin A,BTX-A)在下肢痉挛性脑性瘫痪（CP）患儿的治疗作用。方法：11例痉挛性CP患儿，采用BTX－A 3－6IU／kg注射下肢痉挛肌肉，依照马氏等制定的疗效与评估标准和修订的Ashworth量表评估注射前与注射后72h、1、2、4、8周不同时期的运动功能，痉挛状态及肌张力的变化。结果：运动功能恢复和肌肉痉挛状态改善，注射后较注射前比较差异有显著或非常显著性意义（P＜0．05，P＜0．01）。结论：BTX－A注射疗法有较好的改善运动功能和降低下肢肌肉痉挛状态。     

A型肉毒毒素肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛36例

目的：探讨A型肉毒毒素（BTX－1）肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛的疗效。方法：对36例血管病后肌痉挛患用国产BTX－A注射，注射剂量、位点根据受累肌肉大小多少程序个体化用药，观察注射前后肌力肌张力变化分别以康复治疗。结果：治疗后随着注射部位肌肉痉挛程度降低，配合康复治疗对痉挛性肌张力增高患较前明显改善。结论：BTX－A肌肉注射配合康复治疗对脑血管病后肌痉挛是有较好的治疗效果。     

痉挛性斜颈36例临床诊治分析

目的：观察肌电引导下A型肉毒毒素（BTX－A）局部注射治疗痉挛性斜颈（ST）的疗效。方法：36例ST患，将BTX－A经皮注入痉挛肥厚肌肉，每一轮次注射1－3，每次间隔10－14d。结果：基本缓解18例（50％），明显缓解15例（41．67％）部分缓解3例（8．33％），无效0例，有效率为91．67％。28例在12－36周复发。结论：肌电引导下BTX－A局部注射治疗ST安全有效，操作简便易行，可作为该病的首选治疗。     

A型肉毒毒素治疗脑卒中后肌张力障碍的疗效及安全性

目的 探讨A型肉毒素治疗脑卒中后肢体肌张力障碍或痉挛的疗效及安全性。方法 根据肌肉大小和痉挛程度，选择位点及剂量。每个位点测量5－10U，总剂量不超过200U，于注射前，注射后1，2，4周，采用Ashowrth量表评定肌张力。结果 注射后1-3d起效，注射后1周与注射前比较肌张力显减低；注射后2周Ashowrth评分虽有减少，但与注射后1周比较，Ashowrth评分无显性差异；注射后4周与注射后2周比较，Ashowrth评分无显性差异，未发现局部副作用及全身并发症。结论 BTX－A局部肌肉注射，治疗脑卒中后肢体肌张力障碍安全有效。     

肉毒毒素改善痉挛型脑性瘫痪儿童肌痉挛和运动功能的效果

目的：评估A型肉毒毒素（BTX－A）治疗小儿痉挛型脑性瘫痪（脑瘫）的临床疗效。方法：28例脑瘫患儿被随机分为两组，治疗组14例，采用BTX－A神经阻滞治疗肌痉挛，剂量为2－3IU／kg；对照组14例，采用综合康复治疗方法。评定方法包括综合疗效分析，马若飞法，Ashowrth量表测定法，关节活动度测量和步态分析。结果：按马若飞标准评估， 治疗组总有效率（92．9％）明显高于对照组（64．3％），前的Ashowrth分级和关节活动度也显优于后（P均＜0．05）。步态分析结果表明，治疗组上肢肌群姿势及下肢步态明显改善显多于对照组（P＜0．05）。结论：BTX－A肌肉注射疗法能有效地缓解痉挛型脑瘫儿童的肌肉痉挛，改善四肢运动功能。     

肉毒杆菌毒素A注射治疗良性咬肌肥大

目的：观察肉毒杆菌毒素A注射治疗良性咬肌肥大的临床疗效。方法：于2004～11／2005—12选择南方医科大学南方医院整形科收治的良性咬肌肥大患者15例，30侧咬肌。根据患者咬肌厚度不同注射肉毒杆菌毒素A，咬肌厚度〈11mm注射50U／侧，11—13mm注射80U／侧，〉13mm注射100U／侧。每侧咬肌分3～5点注射肉毒杆菌毒素A50～100U，分别于注射前及注射后两三个月内行B超检查，测量咬肌厚度及形态变化。结果：纳入患者15例，均进入结果分析。①15例患者注射后咬肌厚度均明显小于注射前，差异有非常显著性意义[咬肌松弛状态下分别为（0．7800&;#177;0．1140），（1．0907&;#177;0．1621）cm；咬肌收缩状态分别为（0．9643&;#177;0．1774），（1．5050&;#177;0．1195）cm，P〈0．00110咬肌松弛状态下平均缩小28．6％，咬肌收缩状态下平均缩小35．9％。②患者接受注射治疗一两周后，咬合力量减弱或消失，2-4周后可见咬肌缩小，效果最明显出现在注射后4周～3个月，三四个月后咬肌力量及体积逐渐恢复，6个月后尽管肌力基本恢复正常，但咬肌体积的恢复各不相同。15例患者中对注射后所产生的效果非常满意13例（86．7％），基本满意2例（13.3％）。结论：应用肉毒杆菌毒素A治疗良性咬肌肥大，操作简单，效果可靠，副作用少，是外科手术治疗之外的一个可选择的方法。     

中枢外源性P物质对大鼠胃电-机械活动的影响

目的 大鼠侧脑室给药观察中枢外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响，应用SP受体拮抗剂和阿托品探究SP作用的受体机制；比较冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。方法 雄性Wistar大鼠44只，随机分为7组：正常对照，SP，SP受体拮抗剂，阿托品，冷应激对照，冷应激+SP，冷应激+SP拮抗剂。冷应激大鼠模型制备后，进行体内慢波、快波及胃窦环行肌运动、体表胃电记录。结果 ①侧脑室SP给药10μL(1&;#215;10^-8mol／L)，能引起胃窦运动明显增强(P&;lt;0．05)。②应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快(P&;lt;0．01)，应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强(P&;lt;0．05)。③在本实验中，未发现侧脑室注射SP受体拮抗剂([D-Pro^2，D-Phe^7，D-Trp^9]-Substance P)10μL(1&;#215;10^-8mol／L)，有阻断内源性SP引起胃窦收缩的作用。侧脑室注射M受体阻断剂阿托品10μL(1&;#215;10^-7mol／L)，不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应。结论 中枢注入的P物质可以作为促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控。     

肌电定位注射A型肉毒毒素治疗脑瘫的电流相关性分析

目的探讨肌电定位注射A型肉毒毒素（BTX—A）定位刺激电流强度与疗效之间的关系。方法15例痉挛型脑瘫患儿接受肌电定位下BTX．A阻滞术治疗，根据患儿体重和修改的Ashworth评分确定BTX—A剂量。对疗效持续时间与诱发肌肉收缩的最小电刺激强度的关系进行分析。结果电流强度与BTX-A的疗效持续时间呈负相关（r=-0．769，P=O．01）。结论在应用绝缘针注射BTX-A时，应该在所需电流强度较小的部位注射。     

A型肉毒毒素局部注射对远隔部位F波影响的临床研究

目的观察A型肉毒毒素局部注射后远隔部位F波改变，揭示对脊髓运动神经元兴奋性的影响，探讨其机制。方法选取29例原发性痉挛性斜颈患者，应用A型肉毒毒素进行颈部肌肉注射治疗，检测和比较注射前、注射后1周和12-16周尺神经及胫神经F波的潜伏期及出现率。结果痉挛性斜颈患者A型肉毒毒素局部注射后1周及12～16周，尺神经及胫神经M波波幅、潜伏期和神经传导速度与注射前差异无统计学意义；局部注射后1周，尺神经及胫神经F波潜伏期较注射前显著延长（P〈0．05），出现率差异无统计学意义；注射后12～16周，尺神经及胫神经F波潜伏期及出现率与注射前差异无统计学意义；胫神经和尺神经F波潜伏期变化值（注射前后差值）差异元统计学意义，与A型肉毒毒素注射剂量元明显相关性。结论A型肉毒毒素局部注射存在“远隔效应”，远隔部位F波潜伏期显著延长，脊髓运动神经元兴奋性显著降低。注射部位距离及剂量不起决定作用，其发生机制复杂，可能有多因素参与。     

A型肉毒毒素治疗下肢痉挛型脑性瘫痪的疗效分析

目的 研究A型肉毒毒素（Botulinum Toxic A,BTX-A)治疗儿童痉挛型脑性瘫痪的疗效。方法 对45例痉挛型脑瘫的患进行前瞻性研究,在下肢痉挛的肌肉内注射BTX－A,观察治疗前后的肌张力及体能评价分数量表（Physical Rating Scale,PRS),疗效持续时间及不良反应。结果 治疗前与治疗后2周肌张力、治疗后4周PRS相比均具有显性差异（P＜0．05）。结论 BTX－A治疗儿童痉挛型脑性瘫痪具有明显疗效。     

局部注射A型肉毒毒素后远隔部位运动神经元功能状态的改变

背景：注射A型肉毒毒素后，不仅影响注射局部神经肌肉接头的功能，也可导致远隔部位的改变；F波由运动神经元逆向兴奋引起，故有可能间接评价运动神经元的功能状态。目的：探讨局部注射A型肉毒毒素后远隔部位F波改变及其可能机制。设计：以运动障碍性疾病患为研究对象的自身对照观察性研究。单位：一所大学医院神经科门诊。对象：2002-09／2003-07就诊于武汉大学人民医院神经科门诊的未接受过A型肉毒毒素局部注射治疗的运动障碍性疾病患26例，其中19例为偏侧面肌痉挛、5例为Meige综合征、2例为痉挛性斜颈。干预：对26例患行A型肉毒毒素注射，并在注射前、注射后1周及注射后12～24周，分别检测其尺神经及胫神经F波。主要观察指标：注射A型肉毒毒素前、后F波最短潜伏期、平均潜伏期、负峰波幅、时限、出现率和弥散时值；M波潜伏期及波幅变化。结果：注射1周后3例共5条尺神经未引出肯定波形。与注射前比较，尺、胫神经F波平均潜伏期及尺神经F波时限在注射后1周显延长，且这种改变与注射剂量无关；注射后12～24周上述两参数与注射前比较，差异均无显性意义。结论：F波平均潜伏期和时限为评价A型肉毒毒素远隔效应的敏感指标；A型肉毒毒素的远隔效应似与注射部位的距离有关，而与注射剂量无关。     

髓鞘内甘丙肽和相关多肽对屈肌运动抑制效应的实验研究

目的：了解运动引致的血浆和神经细胞中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置,方法：电刺激小鼠小腿腹神经引起屈肌收缩时,观察髓鞘内运用甘丙肽及其分别与拮抗剂M35,神经激肽Y（NPY）,降钙素基因相关肽（CGRP）,P物质（SP）联合运用时,对保留及切断L2－5脊髓后根小鼠屈肌运动的影响。结果：在保留和切断脊髓后根组,电刺激引起的屈肌收缩均可被甘丙肽所抑制,M35及降钙素基因相关肽,可拮抗甘丙肽上述作用。SP对此基本不产生影响,保留后根神经激肽（NPR（可加强甘丙肽抑制效应,后根切断组NPY无此效应.结论：髓鞘内甘丙肽可能通过减低运动神经兴奋性而产生抑制屈肌运动效应,从而有利防止骨骼肌运动过度,NPY及CGRP可分别增强和拮抗甘丙肽上述效应,调节屈肌收缩活动。     

A型肉毒毒素对大鼠离体十二指肠平滑肌自发性收缩的影响

目的 观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTX-A)对离体十二指肠平滑肌的自发性收缩是否存在抑制作用,这种抑制作用的时效特点与胆碱能M受体抑制剂作用的异同,BTX-A是否可抑制外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)增强的十二指肠收缩,BTX-A预处理平滑肌后外原性ACh是否可增强十二指肠平滑肌的收缩.旨在为临床应用BTX-A治疗小肠收缩功能紊乱所致的疾病提供理论和实验依据.方法 选取Sprague-Dawley大鼠,实验时击头部致昏后,距幽门0.5 cm处取1.0～1.5 cm的肠管,置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中,肌条的一端固定在肌槽底部的塑料弯钩上,另一端固定在张力传感器上.肌条在1 g的前负荷下孵育,随机分为BTX-A组(n=12),阿托品组(n=12),ACh+ BTX-A素组(n=12),ACh+阿托品组(n=12),BTX-A+ ACh组(n=12).在自发性收缩平稳20分钟后,根据研究方案,分别加入BTX-A( 10 U/ml)或阿托品(1μmol/L)、ACh(100 μmol/L).Biolap 420 E生物机能实验系统记录十二指肠纵形平滑肌条在不同给药条件下的收缩变化.结果 BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),这种抑制作用持续＞1小时.阿托品抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01),但用药5分钟后,十二指肠平滑肌的收缩开始恢复,用药10分钟后,十二指肠平滑肌的收缩已基本恢复;十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅与用药前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ACh增强了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),BTX-A抑制了ACh增强的十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01).ACh增强了十二指肠自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),阿托品抑制了ACh增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01).BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力(P＜0.01)及振幅(P ＜0.05),加入外源性ACh后不能增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅.结论 BTX-A抑制离体十二指肠平滑肌自发性收缩,BTX-A的抑制作用与阿托品不同,表现出不完全抑制十二指肠的收缩频率、张力和收缩幅度,这种作用为逐渐而持续性抑制.BTX-A抑制了外源性ACh增强的十二指肠平滑肌的收缩.BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩后,外源性ACh不能增强十二指肠平滑肌的收缩,提示BTX-A可作用于突触后膜M受体,从而抑制了ACh与M受体结合,具有类似“阿托品样效应”.     

苦豆子对豚鼠内脏平滑肌收缩活动的干预

目的：观察苦豆子水煎剂对豚鼠离体内脏平滑肌作用的影响，分析其发挥作用途径。 方法：实验于2004—12在宁夏医学院基础学院生理实验室完成。①选用健康成年三色毛豚鼠24只，雌雄不拘。②苦豆子（由银川市中医院提供，由该院检定）被制备成1kg／L的水煎剂，实验的系列质量浓度为1&;#215;10^-4，3&;#215;10^-4，1&;#215;10^-3，3&;#215;10^-3，1&;#215;10^-2，2&;#215;10^-2kg／L。③实验方法：实验时分别取出豚鼠胆囊、胃、小肠及膀胱。每个胆囊制备3条平滑肌肌条，共72条；胃、小肠及膀胱各制备12条平滑肌肌条。累积于置胆囊、胃、小肠及膀胱平滑肌肌条各12条的肌槽中加入1&;#215;10^-4，3&;#215;10^-4，1&;#215;10^-3，3&;#215;10^-3，1&;#215;10^-2，2&;#215;10^-2kg／L苦豆子水煎剂，加药间隔2min。容量50μL。④按随机抽签法将其余60条胆囊肌条分为5组：阿托品＋苦豆子组、酚妥拉明＋苦豆子组、维拉帕米＋苦豆子组、苯海拉明＋苦豆予组、吲哚美辛＋苦豆子组，每组12条。上述5组分别加入拮抗剂阿托品（胆碱能M受体阻断剂）1&;#215;10^-6mol／L，酚妥拉明（肾上腺素能α受体阻断剂）1&;#215;10^6mol／L，维拉帕米（Ca^2＋拮抗剂）1&;#215;10^-7mol／L，苯海拉明（组织胺H1受体阻断剂）1&;#215;10^-6mol／L，吲哚美辛（前列腺隶受体阻断剂）1&;#215;10^6mol／L后2min再依次加入前述“累积加药”中各质量浓度苦豆子。⑤通过JH-2肌肉张力换能器将信号输出BL-410生物机能实验系统读出标本的张力、收缩波平均振幅及收缩频率的变化值。⑥数据间差异性比较采用均数t检验。 结果：①累积加入苦豆子水煎剂1&;#215;10^-4，3&;#215;10^-4，1&;#215;10^-3，3&;#215;10^-3，1&;#215;10^-2.2&;#215;10^-2kg／L后，胆囊肌条张力逐渐增高、收缩频率逐渐加快、收缩波平均振幅逐渐减小。（函当苦豆子水煎剂累积质量浓度为2&;#215;10^-2kg／L时，酚妥拉明＋苦豆子组离体胆囊肌条张力和收缩频率明显低于或慢于苦豆子组（t=2，3401，2．1404，P〈0．05），而收缩波平均振幅明显高于苦豆子组（t=2．8256，P〈0．05）。维拉帕米＋苦夏子组离体胆囊肌条张力明显低于苦豆子组（t=2．3464，P〈0．05）。③当苦豆子水煎剂累积质量浓度为1&;#215;10^-2kg／L时，酚妥拉明＋苦夏子组离体胆囊肌条张力明显低于苦豆子组（t=2．430，P〈0．05），而收缩波平均振幅明显高于苦豆子组（t=2．2279，P〈0．05）。维拉帕米＋苦豆子组离体胆囊肌条张力明显低于苦豆子组（t=2．6576，P〈0．05）。④累积加入不同质量浓度苦赢子水煎剂后对豚鼠胃、小肠及膀胱肌条的张力、收缩波平均振幅及收缩频率无明显影响（P〉0．05）。 结论：①苦豆子水煎刺可呈剂量依赖性增高胆囊平滑肌肌条的张力、加快收缩频率、减小收缩波平均振幅，其作用可被酚妥拉明及维拉帕米部分阻断，且该种作用可能与胆囊平滑肌细胞膜上的肾上腺素能Ⅱ受体和细胞膜上的Ca^2＋通道有关。②苦豆子水煎剂对豚鼠胃、小肠及膀胱平滑肌的收缩活动无明显影响。     

氟虫腈对小鼠离体胃平滑肌的作用及甲氧氯普胺对其的影响

目的:观察氟虫腈对小鼠离体胃平滑肌的作用及甲氧氯普胺对其的影响.方法:取小鼠离体胃平滑肌,将其置于50 mL恒温(37℃)灌流肌槽中,记录5个剂量组氟虫腈(1.020、1.275、1.594、1.992、2.490 g/L)作用下肌条的收缩活动;小鼠离体胃平滑肌经氟虫腈(1.594 g/L)预作用后3min加入5个剂量组甲氧氯普胺(0.02、0.04、0.08、0.14、0.24 g/L),观察其对胃肌条收缩活动的影响.结果:急性中毒小鼠胃平滑肌收缩活动与对照组相比肌张力及收缩幅度均下降(P＜0.05或P＜0.01),该作用经甲氧氯普胺干预后无明显变化(P＞0.05).结论:氟虫腈可抑制小鼠离体胃平滑肌收缩活动,急性中毒小鼠经甲氧氯普胺干预后胃平滑肌收缩活动未受影响.     

A型肉毒毒素局部注射治疗面肌痉挛的护理进展

面肌痉挛（Hemifacial spasm ,HFS）是面神经受激惹而产生的功能紊乱症状群,属运动障碍性疾病,临床表现为身体同侧面神经所支配的面部肌群不自主的、不规则的、无痛性的强直或阵挛性收缩为特征的慢性疾病［1］。 HFS 患者神经系统检查无其他阳性体征;肌电图显示肌纤维震颤和肌束震颤波,脑电图无阳性发现［2］。 HFS 最主要的影响是引起社交、心理障碍和视野受损,使患者生活质量下降［3］。目前,原发性 HFS 最佳治疗方法是采用 A型肉毒杆菌毒素（Botulinum toxin type A ,BTX‐A ）局部注射［4］。BTX‐A又称A型肉毒毒素,是毒性最强毒物之一,严重中毒者可危及生命,因此在治疗过程中,护士应熟悉BTX‐A疗法并制定相应的护理措施,应用针对性的心理护理措施应对 H FS常见的社交回避,个人形象受损,生活质量减低等合并症,以期最大限度地发挥治疗作用。     

神经妥乐平肌内注射治疗神经源性疼痛的临床观察

目的：观察神经妥乐平肌内注射治疗神经源性疼痛的疗效。方法：20例神经源性疼痛患者，以神经妥乐平3．6U／次，肌内注射，2次／d，连续14d为1疗程，记录治疗前后患者VAS评分以及不良反应。结果：所有患者治疗14d后VAS评分较治疗前明显降低；伴随症状改善明显，未出现明显不良反应。结论：神经妥乐平注射治疗神经源性疼痛有效、安全、简便。     

ERK通路在DADS诱导人胃癌细胞分化中的作用

目的：研究ERK通路在DADS作用于人胃癌MGC－803细胞导致其分化中的作用机理。方法：用MTT法，免疫组化法及Westem Blot等技术进行分析。结果：DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应；DADS处理后ras P21表达减弱；ERK1／2（p44/p42)MAP激酶活性在DADS诱导人胃癌细胞分化中随时间变化（2－120min)在15－30min明显受抑制，MEK抑制剂U0126能加强该抑制;随浓度从20－35ug/ml抑制作用逐渐加强（P＜0．05），结论：DADS可能通过抑制ERK通路诱导人胃癌细胞分化。