γ干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞表达血小板源性生长因子B-mRNA和增殖的影响

目的探讨γ干扰素抑制血管内膜增生和防治血管再狭窄的体内机制。方法建立兔血管狭窄模型,动态观察肌内给予重组γ干扰素对损伤后不同时期血管内膜平滑肌细胞(vSMCs)原位表达血小板源性生长因子B链mRNA(PDGF-BmRNA)和增殖细胞核抗原的影响。结果γ干扰素显著抑制1周和4周时内膜vSMCs表达增殖细胞核抗原,抑制率分别为88.5％和58.9％;显著抑制各观察时期新生内膜表达PDGF-BmRNA。结论γ干扰素通过下调vSMCs原位表达PDGF-BmRNA抑制血管vSMCs的增殖和内膜增生,可能用于临床再狭窄的防治。     

γ干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞c-myc癌基因表达和增生的影响

目的：阐明γ干扰素抑制血管内膜增生和防治再狭窄的体内机制。　　方法：建立兔再狭窄血管模型。将６０只新西兰纯种兔分为实验组（ｎ＝ ３０）术前１ 天给予重组γ干扰素和对照组（ｎ＝３０）术前不给干扰素。每组分别于术后１周、２ 周和４周处死动物，每次１０只。动态观察给予重组γ干扰素对损伤后不同时期内膜血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）原位表达ｃ－ｍ ｙｃ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）和增殖细胞核抗原的影响。　　结果：γ干扰素显著抑制１ 周和４周时内膜ＶＳＭＣ增殖细胞核抗原的表达，抑制率分别为８８．５０％ 和５８．８９％ ；显著抑制新生内膜ＶＳＭＣｃ－ｍ ｙｃｍ ＲＮＡ的表达，抑制率分别为１周９１．４５％ 、２ 周９３．６６％ 和４ 周５２．９２％ 。　　结论：γ干扰素抑制内膜ＶＳＭＣ增殖和再狭窄伴ｃ－ｍ ｙｃ癌基因表达的下调，为防治再狭窄提供了一条途径     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中Cdk2表达及血管平滑肌细胞增生的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ARTA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组(P<0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P<0.05)。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关(P<0.01)。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。     

联合转染P~(21)基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨联合转染P21基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响,探索一种理想的血管再狭窄的基因疗法。方法选择20只新西兰家兔,实验组10只,对照组10只,均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术,实验组行腺病毒介导的P21cDNA溶液浸泡和反义c-fos聚核酸凝胶涂布;对照组行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布。术后2周取出移植血管,分别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度,内膜血管平滑肌细胞(VSMC)数及内膜平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达情况。结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度及VSMC数均较对照组减少(P<0.01),PCNA阳性表达情况亦较对照组明显减少(P<0.01)。结论联合转染P21基因及反义c-fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜增生,是一种有效防治移植静脉再狭窄的基因疗法。     

反义治疗抑制再狭窄

血管再狭窄是心血管治疗领域的热点及难点，发生机制包括血管弹性回缩、血栓形成、血管重构和内膜增生。平滑肌细胞增殖、迁移在其病理形成中起关键作用。靶基因的硫代磷酸化寡核苷酸通过杂交依赖反义、G-quartet aptameric、非G—quartet apteric和非序列特异性抑制平滑肌细胞增殖、迁移及活体血管新生内膜形成。此外，硫代磷酸化寡核苷酸具有免疫调节作用。目前反义治疗多采用局部给药法进行抗再狭窄治疗。新的反义治疗抑制再狭窄策略是采用E2F诱骗寡核苷酸调节平滑肌细胞周期调节基因的表达，达到抑制平滑肌细胞增殖的目的。     

水飞蓟宾对实验兔球囊血管损伤后内膜增生的影响

探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前 3d分别用小剂量及大剂量水飞蓟宾 ,术后 2 8d取病变血管染色并免疫组织化学检查 ,以计算机图像分析系统分析血管内膜、中膜厚度和腔面积的变化 ,计算内膜增生细胞核抗原增殖指数。结果发现 ,小剂量水飞蓟宾对血管内膜和中膜厚度、腔面积、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;大剂量水飞蓟宾使腔面积扩大、内膜厚度减少、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比减少 (P <0 .0 5 )。提示水飞蓟宾能抑制血管内膜增生 ,有可能用于防治再狭窄。     

核转录因子NF-κB对血管损伤和新生内膜形成的影响

目的:探讨核转录因子NF-κB对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用。方法:原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB水平。制作大鼠血管球囊损伤模型,检测血管新生内膜形成及单核细胞化学趋化因子(MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达。结果:增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加。NF-κBp65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达。大鼠血管球囊损伤后第7天,正义组、诱骗对照组、模型组的内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值达到高峰。反义组、诱骗组和反义诱骗组显著降低内膜与中膜比值(P<0.05)。球囊损伤后3d、5d、7d,MCP-1mRNA和蛋白质水平持续而明显的表达增强,14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义诱骗组在各时间点均能减少MCP-1mRNA和蛋白质表达。Western Blot检测显示血管球囊损伤后7d,NF-κBp65、ERK2的蛋白合成达到高峰。反义组、诱骗组、反义诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论:增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加。NF-κB调控PCNA、MCP-1、ERK2的基因表达和蛋白质水平。局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制血管新生内膜的形成。     

RNA干扰沉默生存素基因表达对移植静脉内膜增生的影响

目的研究RNA干扰沉默生存素基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用。方法Wistar大鼠48只,建立自体静脉移植模型,术后随机分为对照组、空载体组s、hRNA对照组s、hRNA组,施加不同的处理因素,在移植12、周取材。比较内膜增生程度,半定量逆转录聚合酶链反应检测生存素基因的mRNA表达,Western blot检测生存素基因的蛋白产物表达,免疫组织化学法检测生存素及增殖细胞核抗原的表达,TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡的变化。结果移植12、周内膜增生明显,局部转染靶向生存素基因的shRNA表达载体能够明显抑制内膜增生(P<0.05)。血管移植后,对照组及空载体组生存素的mRNA及蛋白产物表达显著增加,而shRNA组却显著减少(P<0.05),血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原表达减少,而TUNEL法阳性细胞明显增加。结论采用RNA干扰沉默生存素基因表达可显著抑制移植静脉的内膜增生,其作用机制可能是通过抑制生存素的基因及蛋白产物表达,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡而实现的。     

CREG在动脉粥样硬化血管中表达的变化

目的:探讨E1A激活基因阻遏子（CREG）在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用。方法: 采用Western blot方法检测AS患者血管中CREG表达的变化。用高脂饲料喂养兔子的方法模拟AS的自热进程,观察血管的形态学变化。用免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及CREG、SMα-actin和SM MHC表达的变化。结果: 在AS患者的血管中,CREG的表达明显下调。在动物模型中,以高脂饲料喂养兔1个月时,血管内皮出现不光滑、内膜增厚,中膜VSMCs出现表型转化,收缩蛋白SMα-actin和SM MHC的表达开始下降,细胞出现增生,此时CREG的表达也开始下调。以高脂饲料喂养兔2个月时,可见内皮有中断、破损现象,内膜增厚明显,增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的细胞明显增多,CREG的表达进一步下调,VSMCs中的收缩蛋白也进一步下降。结论: 在AS进程中,血管中膜的VSMCs由收缩表型向合成表型转化,细胞增生活跃、分化减弱,CREG随着AS的发展,在VSMCs中的表达逐步下降,提示CREG作为维持VSMCs分化的蛋白与AS的发生发展密切相关。     

兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达

目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学检测,采用RT-PCR法测定血管组织匀浆Cx43及Cx40mRNA表达。结果:与对照组相比,再狭窄组髂动脉管腔狭窄率增大[(23.00±3.53)%︰(89.32±6.93)%,P0.01],内膜明显增厚[(266.12±70.27)μm︰(2.85±0.19)μm,P0.01],α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色证实新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞(VSMCs)。免疫组织化学结果显示,两组均有Cx43表达,再狭窄组新生内膜处有大量Cx43表达,较正常对照组明显增强。两组血管ECs及中膜均有Cx40表达,再狭窄组Cx40表达仅比对照组略有增强。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,再狭窄组Cx43mRNA表达增加(P0.01);但两组Cx40mRNA表达量差异无统计学意义。结论:新生内膜增殖是再狭窄的病理基础,VSMCs是主要的增殖细胞成分,并且这一过程伴随有Cx43的表达增加,而Cx40表达无变化。     

欣舒注射液对兔血管内膜剥脱术后血管壁基因表达影响的实验研究

目的 :通过观察欣舒注射液对兔血管内膜剥脱术后血管壁基因表达的影响 ,进一步探讨其防治血管成形术后再狭窄的作用机制。方法 :取日本健康雄性大耳白兔 15只 ,体重 (2 .5± 0 .5 )kg ,用球囊导管剥脱兔的腹主动脉内皮后随机分为对照组、中药组、西药组 3组 ,每组 5只。术后2周处死动物 ,采集局部血管标本 ,RT -PCR法半定量分析PDGF -BmRNA和C -mycmRNA的表达。结果 :中药组PDGF -BmRNA及C -mycmRNA表达明显低于对照组(P <0 .0 5 )。结论 :欣舒注射液能明显抑制兔动脉损伤后血管壁PDGF -B及C -myc基因表达 ,从而可能达到降低内膜增生 ,防治再狭窄的作用。     

PCNA的反义寡核苷酸抑制血管内皮剥脱后SMC增殖的研究

本研究采用增殖细胞核抗原(PCNA)的反义寡核苷酸,探讨其抑制大鼠血管内皮剥脱1周时平滑肌细胞(SMC)的增殖反应(每只大鼠给200μg寡核苷酸).结果发现:PCNA的正义寡核苷酸及Pluronic F127(用于转移寡核苷酸)对大鼠血管内皮剥脱1周时SMC的增殖无显著影响(与内皮剥脱组相比,P>0.05).PCNA的反义寡核苷酸一定程度地抑制大鼠血管内皮剥脱1周时SMC的增殖(与内皮剥脱组相比,P<0.01,与正常组相比,P<0.01.说明PCNA的反义寡核苷酸抑制大鼠血管内皮剥脱后SMC的增殖.     

α-2b干扰素抑制实验性动脉粥样硬化机制

目的 :阐明α 2b干扰素 (IFNα 2b)抑制动脉粥样硬化 (AS)的体内机制。方法 :随机将 18只家兔分为空白对照 (NC)组、AS组和IFN治疗 (IFN)组 ,复制AS模型 ,于第 1、3、5、7周用酶法测血清总胆固醇、三酰甘油。 7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积 /总面积 ,苏木精 伊红染色观察主动脉形态学改变。用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用原位杂交法测血小板生长因子 β(PDGF β)的表达程度。 结果 :主动脉粥样硬化斑块面积NC组和IFN组低于AS组 (P <0 .0 5 ) ,NC组与AS组差异无显著性意义。PDGF β的表达NC组和IFN组低于AS组 (P <0 .0 5 )。结论 :PDGF β可能是促使血管平滑肌细胞 (VSMC)增生、AS进展的主要原因。IFNα 2b通过下调PDGF βmRNA抑制VSMC的增生 ,可能是其抑制AS形成及发展的重要机制之一。     

32P液体球囊血管内照射预防血管介入治疗后再狭窄的实验研究

目的观察血管内液体球囊放射治疗对血管介入治疗后再狭窄的影响，为其临床应用提供实验依据；同时通过放射治疗效应来探讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制。方法兔髂动脉经球囊过度扩张损伤后，一侧经３２Ｐ液体球囊血管内照射作治疗，另一侧未经治疗作对照。用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化；免疫组化方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞以了解血管内膜增殖过程。结果兔髂动脉经球囊过度扩张损伤后，血管内膜可明显增生，ＰＣＮＡ染色为强阳性；经３２Ｐ液体球囊照射后的对侧损伤髂动脉，内膜增生明显受抑，ＰＣＮＡ染色为弱阳性，外弹力板围绕面积均增加，管腔面积无明显变化。结论３２Ｐ液体球囊确可防止再狭窄的形成，其机制可能是通过抑制平滑肌细胞增殖和改善血管重塑形成。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

益气活血复方对兔颈动脉内皮损伤后血管内膜增殖的影响

目的：观察益气活血复方对兔颈动脉内皮损伤后血小板源性生长因子（PDGF）mRNA表达的影响。方法：28只兔被随机分3组：正常组,模型组,益气活血复方组。高脂喂养6周后以球囊拉伤方法建立兔颈总动脉内皮损伤模型。8周时处死动物,以逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测动脉损伤处PDGFBmRNA表达．HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变。结果：与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉损伤后的内膜增殖反应,下调了内膜损伤处PDGF-BmRNA的表达水平（P〈0．05）。结论：益气活血复方可以显著减轻兔血管成形术后内膜增生,其机制可能与抑制PDGF表达有关。     

肝细胞生长因子受体在血管平滑肌细胞增殖凋亡中的表达

目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表达的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于免VSMCs,运用MTF分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后细胞周期蛋白(Cyclin D1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCs c-Met mRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P＜0．01),平均为对照组2．42倍;对照组S及G_2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31,1．62(P＜0．01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1．0mg/L)处理组Cyclin D1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3．81(P＜0．01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。     

大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞E1A激活基因阻遏子的表达变化

目的探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子(CREG)在新生内膜增殖中的调控作用, 为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础.方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型, 以免疫组织化学染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法, 检测新生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(SM α-actin)的表达变化及血管壁中CREG mRNA水平、蛋白表达的动态变化.结果大鼠颈动脉球囊损伤后1 d血管壁 CREG mRNA水平开始下降, 至损伤后5 d达最低, 损伤后7 d CREG mRNA表达回升, 至28 d时仍未回到正常对照组的水平.血管损伤后3 d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC), PCNA染色阳性, 其胞浆内SM α-actin和CREG染色均为阴性; 损伤后5 d新生内膜形成并增厚, PCNA阳性细胞数达到高峰, 部分VSMC胞浆内SM α-actin和CREG染色均呈阳性; 损伤后28 d管腔严重狭窄, 新生内膜中PCNA表达已较低, SM α-actin和CREG表达均明显增加, 新生内膜SM α-actin表达程度仍弱于中膜, CREG表达程度接近中膜.损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREG mRNA水平的变化呈负相关(r=-0.80, P<0.05), CREG mRNA的表达为先降低, 后回升, 而细胞增殖指数为先升高, 后回降.结论 VSMC的表型转化、增殖、迁移和分泌细胞外基质导致新生内膜过度增生和管腔狭窄, CREG参与VSMC增殖的调控.     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的 观察损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预机制.方法 随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组.球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄.手术前1 d开始给药,每组动物于术后(5 d、14 d、28 d)处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达.结果 各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14 d和28d PCNA表达量与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关.     

动脉粥样硬化早期家兔血管丝裂素活化蛋白激酶表达及氯沙坦的干预作用

为探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对加速性动脉粥样硬化早期家兔血管增生及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达的影响 ,以家兔加速性动脉粥样硬化早期模型为研究对象 ,采用组织学、免疫细胞化学和生物化学方法评价加速性动脉粥样硬化早期家兔血管组织学、增殖细胞核抗原及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达和组织胆固醇含量的改变以及口服氯沙坦的干预效应。结果发现 ,动脉粥样硬化组血管内膜与中膜厚度比值、内膜增殖细胞核抗原阳性细胞数及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较动脉粥样硬化组显著下降 ,增殖细胞核抗原阳性细胞数明显减少 ,血管壁丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达水平明显下降 (P均 <0 .0 0 1) ,主动脉组织胆固醇含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,服用氯沙坦可明显减轻加速性动脉粥样硬化病变血管内膜增生 ,抑制血管损伤时血管壁丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在预防动脉粥样硬化发生中起重要作用。