尿白介素-6水平与IgA肾病肾小管间质损伤的相关性研究

目的探讨IgA肾病患者尿自介素-6（尿IL-6）水平与肾小管间质损伤的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（EusA）检测50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿IL-6水平,并对Igh肾病组肾小管间质病理损伤进行半定量评分。结果[gA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与尿NAG酶,尿Cr呈正相关（r=0．45,P〈0．01）,并与肾脏病理中的肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关,还与IgA肾病肾小管间质损伤程度分级呈良好等级相关性。结论尿IL-6水平可以间接反映IgA肾病患者肾小管间质尤其是近端小管的损伤程度。     

尿肾损伤分子1与原发性肾小球肾炎肾小管间质病变相关性研究

目的观察原发性肾小球肾炎患者尿肾损伤分子1（KIM-1）水平及其相关因素,明确其在原发性肾小球肾炎患者中的临床意义。方法纳入2009年7月至2011年4月在盛京医院住院行肾穿刺活检诊断原发性肾小球肾炎患者125例,根据肾小管间质病变程度分为4组,观察各组患者临床情况、生化指标及尿KIM-1水平,同时分析影响尿KIM-1水平的相关因素。结果肾小管间质病变程度越重,尿KIM-1水平越高。与肾小管间质病变较轻组比较,肾小管间质病变严重组患者平均动脉压、血肌酐明显升高,估算肾小球滤过率（eGFR）水平下降。在原发性肾小球肾炎患者中,尿KIM-1水平与血清肌酐（r=0．373,P〈0．01）,蛋白尿（r=0．439,P〈0．01）以及肾小管间质损伤程度（r=0．518,P〈0．01）呈正相关,与eGFR（r=-0．355,P〈0．01）、血清白蛋白（r=-0．296,P=0．01）水平呈负相关。结论尿KIM-1水平的测定可能是评估原发性肾小球肾炎患者肾小管间质损伤程度有用的生物标志物。     

IgA肾病患者外周血单核细胞CD154表达与NF-κB活性

目的测定IgA肾病患者外周血单个核细胞（PBMC）CD154的表达与NF-κB活化水平,在IgA肾病发生发展中的作用。方法对IgA肾病组进行肾活检计算肾小球横切面细胞数、损伤肾小管百分数及肾小球损伤指数。分离PBMC,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平,免疫组化染色法测定NF—κBp65亚的单位活化水平。全自动生化分析仪测定血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG。结果IgA肾病组PBMC CD154的表达水平（15．1±4．7）%、NF—κB活化水平（33．8±10．5％）均明显高于对照组（5．9±2．9）％、（3．5±1．3）％,P〈0．01。患者PBMC CD154的表达水平与NF-κB活化水平、肾小球横切面细胞数,损伤的肾小管百分数及肾小球损伤指数、血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG呈显著正相关（γ=0．475、γ=0．396、γ=0．538、γ=0．571（均P〈0．01）、γ=0.308、γ=0．316、γ=0．324（均P〈0．05）。结论IgA肾病患者PBMC CD154的表达水平显著升高,并与NF—κB活化水平、肾脏损伤指标密切相关,提示CD154在IgA肾病的发生发展中起到重要作用,与NF—κB的相互作用可能参与其对肾组织的作用。     

IgA肾病患者肾小球内纤维蛋白原沉积的意义

目的探讨IgA肾病患者肾小球内纤维蛋白原（Fg）沉积的意义。方法将103例IgA肾病患者按照肾活检免疫荧光结果分为无№沉积组和有Fg沉积组，对两组的临床资料[年龄、性别、血压、血浆Fg、血肌酐（Scr）、血尿素（Urea）、尿IgG、尿微量白蛋白（Alb）、24小时尿蛋白量]及与IgA肾病预后密切相关的病理资料（肾小球硬化、新月体形成、球囊粘连、肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小血管病变）进行分析。结果与无Fg沉积组比较，有如沉积组，血浆Fg水平增高（0．01〈P〈0，05），血Urea、尿IgG、尿微量Alb、24小时尿蛋白量显著增加（P〈0．01）；肾小球单纯IgA沉积的发生率下降（0．01〈P〈0．05），免疫球蛋白（Ig）单纯沉积于系膜区的发生率显著下降（P〈0．01），IgA＋IgG＋IgM共同沉积及Ig沉积于系膜区＋毛细血管襻的发生率显著升高（P〈0．01）；较为公认的IgA肾病预后不良因素中，大量蛋白尿（〉1．0g／24h）、肾间质纤维化的发生率增高（0．01〈P〈0．05），肾功能不全（Scr〉115μmol／L）、肾小球硬化、球囊粘连、肾小血管病变的发生率显著增高（P〈0．01）。结论肾小球内沉积的Fg参与了IgA肾病的临床病理过程，具有一定的致病作用。     

高尿酸血症对2型糖尿病肾病发展的影响

目的探讨高尿酸血症对2型糖尿病肾病发生、发展中的作用及意义。方法将115例糖尿病肾病患者（尿白蛋白MA30—500mg／24h）据血尿酸水平,分为高尿酸组60例、正常尿酸组55例,分别测定各组血清胰岛素、血糖、血肌酐、血脂、尿微量白蛋白水平,并计算人体质量指数、肾小球滤过率、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-IS）。结果高尿酸组患者胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白和血肌酐值较正常尿酸组升高（P〈0．05）;胰岛β细胞功能和肾小球滤过率较正常尿酸组下降明显（P〈0．001）,并且体质量指数（BMI）和甘油三酯也较正常尿酸组升高（P〈0．05）。Spearman等级相关分析显示,高尿酸组血尿酸与SCR、HOMA-β呈显著正相关（r=0．538,r=0．424,均P〈0．01）;与FINS、HOMA—IR、MA、体质量指数呈正相关（r=0．396,r=0．334,r=0．325,r=0．324,均P〈0．05）;与肾小球滤过率呈显著负相关（r=-0．487,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗密切相关,对2型糖尿病肾病发生、发展起促进作用。     

肾小管间质病变对肾功能不全预后判断的评价

目的观察肾小管间质病变程度与肾功能不全临床表现及病情转归的关系，评价肾小管间质病变对肾功能不全预后判断的意义。方法回顾分析256例肾功能不全患者的临床与病理资料，根据肾小管间质病变程度分为急性肾小管间质病变组（n=96）与慢性肾小管间质病变组（n=160），观察两组间临床表现、肾小球病变类型与程度以及病情转归情况的差异。结果临床表现上两组病例少尿发生率及夜尿增多发生率存在显著差异（P〈O．01），肉眼血尿发生率、高血压程度、贫血程度、血肌酐水平等无明显差异（P〉0．05）。两组病理类型分布存在显著差异（P〈0．01），急性肾小管间质病变组以急性肾小管坏死最多见，以IgA肾病、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎较多见，慢性肾小管间质病变组以IgA肾病最常见，局灶节段肾小球硬化、硬化性肾炎、增生硬化性肾炎较多见。两组病例肾功能恢复情况存在显著差异（P〈0．01）。两组间同一病理类型肾功能恢复情况也存在差异（P〈0．01）。结论肾功能不全患应尽早行肾活检明确病理诊断并予积极治疗，应重视肾小管间质病变程度，其与肾功能恢复情况关系密切，对预后判断具有重要意义。     

IgA肾病小管间质病变TGF-β1检测的临床意义

目的观察IgA肾病（IgAN）小管间质病变患者转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的相关性及临床意义。方法43例IgAN患者行肾活检，按小管间质损害程度积分大小分级，用ELISA法检测尿α1微球蛋白（a1-MG）、尿视黄醇蛋白（RBP）、尿B2微球蛋白（β2-MG）、血TGF-β1。结果IgA肾病的病理类型与其间质损害程度存在相关性，43例IgAN尿α1-MG、尿RBP、尿β2-MG、血TGF-β1均较正常对照组显著增高（P〈0．01），IgAN小管间质病变与尿α1-MG、尿RBP、尿β2-MG、血TGF—β1均显著正相关（P〈0．01）。结论血TGF-β1可作为诊断IgAN小管间质损伤又一可靠指标。     

IgA肾病患者肾小管间质损伤与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤（TIL）与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者（IgA肾病组）为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1（1FGF-β_1）表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数（ISI）.对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加（均P〈0.01）.相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 ：IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展.     

N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶在肾病早查中的临床意义

目的探讨N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶（NAG）检测在肾病早查中的临床意义。方法分析28例IgA肾病患者的临床及病理资料,探讨肾小球及间质病理损害程度与NAG的关系。结果肾小管间质损害情况：肾小管间质损害轻度者占46.43%,中重度者占32.14%,无肾小管间质损害者21.43%。肾小管间质损害与NAG的关系：肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶（5.141±1.821）U/（mmol.cr）;小管间质损害轻度者尿NAG酶（1.659±1.485）U/（mmol.cr）;无肾小管间质损害者尿NAG酶（1.447±1.816）U/（mmol.cr）。小管间质中重度损害者同其他两组比较,其尿NAG酶有显著统计学差异,P〈0.05。结论 IgA肾病常合并小管间质损害,肾小管功能中尿NAG酶改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

白蛋白治疗肾病综合征低蛋白血症对比观察

目的：观察肾病综合征（NS）低蛋白血症白蛋白应用与否24小时尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血浆白蛋白的变化。方法：回顾分析56例肾病综合征患者临床资料。结果：两组对比白蛋白输注组24小时尿蛋白早期呈上升趋势（P〈0．01）,随后两组差异无显著性（P〉0．05）;白蛋白输注组尿β2-MG较非白蛋白输注组高（P〈0．05）;血浆白蛋白水平两者差异无显著性（P〉0．05）。结论：NS患者使用白蛋白治疗会使尿白蛋白排出增多,增加肾小球滤过、加重近曲小管重吸收负荷,引起小管上皮损伤,不缩短病程且增加病人经济负担,不能常规使用。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

吸烟对IgA肾病临床指标及肾脏病理的影响

目的:探讨吸烟对IgA肾病临床指标和肾脏病理的影响.方法:回顾性分析149例IgA肾病病人的吸烟状态,并分析其与病人临床指标及肾脏病理损伤指标的关系.结果:149例IgA肾病病人中吸烟者30例(吸烟组),非吸烟者119例(非吸烟组).吸烟组病人肾小球滤过率(eGFR)明显低于非吸烟组(P<0.01),年龄、男性比例、三...     

防己黄芪汤对阿霉素肾病模型大鼠肾组织IL-6、TGF-β1的影响

目的：考察防己黄芪汤干预阿霉素肾病模型大鼠的效应强度,初步探讨其作用机制。方法：按5mg/kg体重给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;检测尿蛋白量,ELISA法检测肾组织IL-6、TGF-β1浓度。结果：模型组大鼠尿蛋白定量升高,肾组织IL-6浓度增加、TGF-β1浓度降低（P〈0.05）;防己黄芪汤高、中、低剂量组尿蛋白定量明显减少（P〈0.05）,肾组织IL-6浓度降低、TGF-β1浓度升高（P〈0.05）。结论：防己黄芪汤对阿霉素肾病模型大鼠肾功能具有一定的保护作用,可能与其降低肾组织IL-6浓度、提高肾组织TGF-β1浓度有关。     

MCP-1在IgA肾病患者肾组织中的表达

目的:检测IgA肾病患者肾活检组织中的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,并对其表达水平与病变类型进行相关性分析。方法:88例IgA患者肾活检组织,根据?plusmn;砀谋浞治嵛⒉”湫汀⑾的ぴ錾汀⒕衷钣不秃兔致不?组,免疫组织化学SP法检测MCP-1和CD68在肾组织中的表达,采用图像分析法对其表达进行半定量分析,同时收集患者的一般临床资料。结果:肾小球中MCP-1表达在4组中无统计学差异,而在肾小管间质中MCP-1的表达分别为轻微病变组1.43±0.60、系膜增生组5.98±0.92、 局灶硬化型组10.60±0.76、弥漫硬化型组11.65±0.39,局灶硬化型组、弥漫硬化型组明显高于轻微病变组、系膜增生组,差异有统计学意义(P<0.01);肾小球内几乎未见CD68＋细胞;而肾小管间质中CD68的表达在4组中分别为:0.75±0.71,5.87±0.96,10.42±0.61,11.40±0.49,差异有统计学意义(P<0.01)。MCP-1在肾小管间质内的表达与CD68在肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.688,P<0.01);MCP-1在肾小管间质内的表达与24 h尿蛋白量呈明显正相关(r=0.531,P<0.01)。结论:MCP-1对IgA肾病患者肾组织中单核细胞的浸润起重要作用,MCP-1的表达水平与肾脏损害的程度及临床预后相关。     

慢性肾脏病患者血清脂联素水平的变化、影响因素及其意义

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者血清脂联素（ADPN）水平的变化、影响因素及其意义。方法：选择CKD患者u2例,分为CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组;以健康体检者30名为对照组。检测肾功能指标Scr和eGFR,采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（MDA）含量。结果：CKD1～CKD5期患者的ADPN、hs—CRP、TNF-α、IL-6和MDA均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,且上述指标都呈阶梯式升高变化,相邻组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析显示,ADPN与hs—CRP、TNF-α、IL-6以及MDA皆呈显著正相关关系（分别为r=-O．506,r=O．522,r=O．384,r=O．437,均P〈0．01）。结论：CKD患者血清ADPN水平随着病情的演进而显著逐步升高,微炎症状态、氧化应激和肾功能下降之间相互诱导,协同作用可能是其主要原因。     

山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的抑制

目的：探讨山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化（RIF）的影响及机制。方法：将27只SD大鼠随机分为假手术组（SHAM,S组）、模型组（UUO,U组）及山莨菪碱治疗组（A组,14mg·kg^-1·d^-1）。U组和A组采用单侧输尿管结扎术（UUO）制作肾小管间质纤维化的动物模型。术后第11天处死大鼠,肾组织HE染色及Masson染色后进行图像分析,评定各组肾小管间质损害及肾间质纤维化状况;用免疫组织化学方法检测各组大鼠肾间质的转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果：U组肾小管间质损伤指数（TDI）及肾间质纤维化指数（TFI）均明显高于S组（P〈0．01）;U组TGF—β1的表达均明显高于S组（P〈0．01）;A组的上述各指标分别较U组降低（P〈0．05）;TDI、TFI分别与TGF—β1的表达呈正相关。结论：山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能是抑制肾间质细胞TGF—β1的表达而在一定程度上减轻了RIF。