大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

【目的】探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能。【方法】102只SD大鼠，体质量（250—300g），随机分成17组（n=6）：对照组、阿米洛利组、可乐定组、混合药物组、拮抗组等。鞘内置管后7d制作大鼠神经病理性疼痛模型（SNL模型）。建立疼痛模型前（基础值）、建立疼痛模型后1，3，5，7d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值。计算各药物的半数有效剂量（ED50）及95％的可信区间。使用Isobolographic评价药物的相互作用。【结果】鞘内单独注射阿米洛利（12．5～100μg）或可乐定（0．5～10μg）可产生时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）；鞘内阿米洛利和可乐定混合，可以产生明显的协同效应；鞘内育亨宾（20μg）预处理可以拮抗鞘内阿米洛利、可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。【结论】鞘内单独注射阿米洛利、可乐定可以产生明显的时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用：鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用。     

大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

 【目的】 探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能?【方法】 102只SD大鼠,体质量(250～300 g),随机分成17组(n=6):对照组?阿米洛利组?可乐定组?混合药物组?拮抗组等?鞘内置管后7 d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型)?建立疼痛模型前(基础值)?建立疼痛模型后1,3,5,7 d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值?计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间?使用Isobolographic评价药物的相互作用?【结果】 鞘内单独注射阿米洛利(12.5 ～ 100 μg)或可乐定(0.5 ～ 10 μg)可产生时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20 μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利?可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05)?【结论】 鞘内单独注射阿米洛利?可乐定可以产生明显的时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用?     

鞘内联合应用奈福泮和新斯的明对切口痛大鼠的镇痛效应

目的观察鞘内联合应用盐酸奈福泮和新斯的明的镇痛作用。方法在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为;采用序贯法分别使用不同剂量奈福泮、新斯的明进行鞘内注射以获得量效曲线及半效剂量(ED50),鞘内联合应用不同比例的ED50剂量获得联合用药时药物各自的半效剂量以分析两药的相互作用。结果①据公式得出鞘内注射50-150μg的奈福泮的ED50值为82.64μg,95%可信区间为80.4-97.4μg;鞘内注射剂量1-10μg的新斯的明的ED50值为8.36μg,95%可信区间为6.68-10.70μg;鞘内合用1/2,1/4,1/8,1/16 ED50的奈福泮和新斯的明各自的ED50值分别为:奈福泮10.93μg,95%可信区间6.83-17.49μg;新斯的明1.05μg,95%可信区间为0.66-1.68μg。②奈福泮和新斯的明单独应用及联合应用对切口疼痛大鼠均产生剂量依赖型的镇痛作用。③据Tallarida等提出的Isobologram作图方法分析得出新斯的明和奈福泮的相互作用是协同的。结论①奈福泮50-150μg、新斯的明5-15μg鞘内应用均可产生剂量依赖性的镇痛作用。②奈福泮和新斯的明的镇痛作用存在协同作用。     

七叶皂苷和可乐定在大鼠蛛网膜下腔内注射的协同抗炎症痛作用

[目的]探讨蛛网膜下腔(鞘内)七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用.[方法]雄性SD大鼠(250～300 g)随机分为对照组、七叶皂苷组、可乐定组、混合药物组、拮抗组.蛛网膜下腔置管后注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠行为学改变情况.记录60 min内每5 min的退缩反应时间(s),采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量(ED_(50))及其95%可信区间(CI_(95)),用等辐射法评价药物的相互作用.[结果]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性的抗炎症痛作用:鞘内七叶皂苷和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾预处理不能拮抗鞘内七叶皂苷的抗炎症痛作用,而可乐定及七叶皂苷混合可乐定的抗炎症痛作用可被育亨宾拮抗或部分拮抗.[结论]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性抗炎症痛作用:鞘内注射七叶皂苷能增强可乐定的抗炎症痛作用.     

七叶皂苷和可乐定在大鼠鞘内注射的协同抗炎症痛作用

 【目的】 探讨鞘内七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用&#65377;【方法】 雄性SD大鼠(250 ~ 300 g)随机分为对照组&#65380;七叶皂苷组&#65380;可乐定组&#65380;混合药物组&#65380;拮抗组&#65377;蛛网膜下腔置管后鞘内注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠行为学改变情况,记录60 min内每5 min的退缩反应时间(s),采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(CI95),用等辐射法评价药物的相互作用&#65377;【结果】 鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性的抗炎症痛作用;鞘内七叶皂苷和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾预处理不能拮抗鞘内七叶皂苷的抗炎症痛作用,而可乐定及七叶皂苷混合可乐定的抗炎症痛作用可被育亨宾拮抗或部分拮抗&#65377;【结论】 鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性抗炎症痛作用;鞘内注射七叶皂苷能增强可乐定的抗炎症痛作用&#65377;     

鞘内七叶皂苷钠和可乐定治疗神经病理性疼痛

目的 观察大鼠鞘内分别注射七叶皂甘钠和可乐定抗神经病理性疼痛作用及两者混合使用的作用效果,探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内留置PE-10导管,置管1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛(SNL)模型.将96只SNL大鼠随机分成16组(n=6):对照组、七叶皂苷钠组、可乐定组、复合组、拮抗组.测定各组鞘内给药前、给药后5、10、20、30、40、50、60min各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比(MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.用回归方法计算药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间(C1),使用Isobologram评价药物之间的相互作用.结果 七叶皂苷钠组和可乐定组MPE随实验药物剂量的增加而增大,七叶皂苷钠20、40μg组,可乐定2、5、10 μg组,1/4、1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)组MPE均明显高于生理盐水组(P<0.05).七叶皂苷钠和可乐定混合产生了明显的协同效应.育亨宾(20μg)预处理拮抗可乐定(10μg)的作用(P<0.01),减弱1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射七叶皂昔钠或可乐定可产生剂量依赖性抗SNL作用:鞘内七叶皂苷钠混合可乐定可产生协同效应的抗SNL作用,其作用可能与两药共同作用于α2受体和Ca2+通道有关.     

大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定治疗神经病理性疼痛

目的探讨大鼠鞘内畦巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能。方法雄性SD大鼠250～300g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型。将大鼠随机分组：对照组、哇巴因组、替扎尼定组、畦巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只。测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比（％MPE）,评价抗神经病理性疼痛效果。使用Isobologram分析评价药物的相互作用。结果大鼠鞘内单独注射哇巴因0．25～5μg和替扎尼定0．5～5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应（P〈0．05）。鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拈抗单独注射哇巴因2．5μg、替扎尼定5μg、哇巴因复合替扎尼定（1／2ED。）的作用（P〈0．05）。结论大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢α2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关。     

NLRP3炎性小体和IL-1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用

目的评价NLRP3炎性小体和IL—1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及鞘内注射Anti-NLRP3对大鼠痛觉敏化的的影响。方法将鞘内置管成功的大鼠随机分为5组,每组各10例,假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛+吗啡耐受组(PM组)、骨癌痛+吗啡耐受+Ig G组(PMG组)、骨癌痛+吗啡耐受+Anti-NLRP3组(PMA组)。除S组外大鼠接种Walker 256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,接种后的第14 d起,给PM组、PMG组和PMA组大鼠连续7 d皮下注射吗啡,构建吗啡耐受模型。第21 d时,五组大鼠注射吗啡3 mg/kg。造模后第22 d起,连续5 d给PM组大鼠鞘内注射生理盐水10μl,PMG组大鼠注射Ig G 10μl,PMA注射Anti-NLRP3 10μl。选取不同的时间点对大鼠行为学进行测试,所有测定完成后处死大鼠,取脊髓组织,测定NLRP3蛋白和IL-1β的表达。结果与S组和P组比较,PM、PMG和PMA组大鼠产生吗啡耐受后脊髓NLRP3蛋白和IL-1β表达上调(P<0.05)。鞘内注射Anti-NLRP3的PMA组与PM、PMG组相比,大鼠行走痛评分下降,PWMT升高,脊髓NLRP3蛋白和IL-1β表达下调(P<0.05)。结论 NLRP3炎性小体和IL-1β与大鼠骨癌痛-吗啡耐受形成有密切关系。鞘内注射Anti-NLRP3可减轻骨大鼠的痛觉敏化。     

大鼠脊髓鞘内注射阿米洛利及混合替扎尼定 治疗炎症性疼痛的研究

 【目的】 评价脊髓鞘内注射阿米洛利及混合替扎尼定对炎症性疼痛的治疗效能&;#65377;【方法】 96只SD大鼠,质量250 ~ 300 g,随机分成16组(n = 6):对照组&;#65380;阿米洛利组(12.5 ~ 100 μg)&;#65380;替扎尼定组(0.5 ~ 5 μg)&;#65380;混合药物组(1/2&;#65380;1/4&;#65380;1/8&;#65380;1/16)&;#65380;各拮抗组&;#65377;鞘内置管后7 d采用20 g/L的多聚甲醛溶液50 μL皮下注射方法制作炎症性疼痛模型&;#65377;观察记录2时相大鼠缩足舔足次数&;#65377;计算各药物的半数有效抑制剂量(ID50)及95%的可信区间&;#65377;使用Isobolographic 分析评价药物的相互作用&;#65377;【结果】 鞘内单独注射阿米洛利(12.5 ~ 100 μg)和替扎尼定(0.5 ~ 5 μg)可产生剂量依赖性的抗急性及慢性炎症性疼痛的作用&;#65377;鞘内阿米洛利和替扎尼定混合,可以产生明显的协同效应&;#65377;鞘内育亨宾预处理可以拮抗鞘内阿米洛利&;#65380;替扎尼定及阿米洛利混合替扎尼定的抗炎症性疼痛的作用&;#65377;【结论】 鞘内单独注射阿米洛利&;#65380;替扎尼定可以产生明显的剂量依赖性的抗急性及慢性炎症性疼痛的作用&;#65377;鞘内注射阿米洛利可以增强替扎尼定的抗炎症性疼痛的作用&;#65377;鞘内注射阿米洛利产生的抗炎症性疼痛的作用可能与中枢α2-肾上腺素受体有关&;#65377;     

鞘内注射盐酸奈福泮和芬太尼的相互作用机制观察

目的 观察在大鼠切口痛模型中鞘内注射奈福泮和芬太尼抗伤害作用时的半数有效剂量(ED50)及对脊髓背角c-Fos表达的影响,探讨奈福泮和芬太尼联合用药时的相互作用及镇痛效应的机制.方法 用序贯法求出奈福泮与芬太尼单独使用时ED50,再分别求出两药ED50的1/2、1/4、1/8、1/16合用时各自的ED50.用两药合用时的ED50与单独使用时的ED50作等效曲线及免疫组化测量奈福泮和(或)芬太尼对FLI神经元(FLI-N)的抑制率来分析两者的相互作用.结果 (1)术后鞘内注射奈福泮对切口镇痛作用的ED50值为88.5 μ g(95%CI为80.4～97.4 μ g),芬太尼的ED50值为58.9ng(95%CI为52.3～65.1ng);两者合用药时各自的ED50值分别为奈福泮20.2μ g(95%CI为14.31～28.2μ g),芬太尼16.3ng(95%CI为10.1～21.9ng).(2)在等效曲线中奈福泮与芬太尼合用时的ED50实测值明显落在理论累加等效线的下方,两者差异有统计学意义(P<0.05).(3)1/2 ED50量的奈福泮、芬太尼联合用药对脊髓背角FLI-N抑制率均比ED50量的两药单用的抑制率大(P<0.05).结论 鞘内注射奈福泮和芬太尼抗伤害作用与脊髓背角的c-Fos表达有关,两者联合用药能产生协同作用.     

甘露聚糖肽联合吗啡对癌痛治疗的临床研究

目的：观察甘露聚糖肽联合阿片类药物治疗癌痛的临床效果。方法：采取随机、对照试验方法,64例晚期恶性肿瘤伴疼痛的患者,年龄37~69岁,VAS评分≥6,随机分为两组：吗啡组32例,甘露聚糖肽＋吗啡组32例。达到疼痛缓解时（VAS评分≤3分）维持给药直至观察终点,然后比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡日均消耗量、生活质量的改变。结果：与治疗前相比,两组癌痛均有不同程度的缓解,联合用药组总缓解率高于单药组（P〈0.05）;联合用药组的吗啡日均消耗量比单药组少（P〈0.05）;联合用药组患者生活质量较单药组明显提高。结论：甘露聚糖肽联合吗啡能有效地控制癌痛,减少吗啡的用量,并能提高患者生活质量。     

探讨小剂量氯胺酮抑制癌痛大鼠吗啡耐受机制

目的：观察小剂量氯胺酮鞘内注射对癌痛大鼠吗啡镇痛耐受大鼠模型镇痛效果的影响,并对其作用机制进行研究。方法：71只雌性Sprague Dawley大鼠,体重230~250g,制备胫骨癌痛模型成功大鼠连续皮下注射盐酸吗啡注射液,建立癌痛大鼠吗啡耐受模型,通过胫骨X线检查,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色及疼痛行为学检测,选取胫骨癌痛模型构建成功的大鼠作为实验对象。将癌痛吗啡大鼠随机分为4组：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、吗啡组(M组)和氯胺酮联合吗啡组(K+M组)。采用检测患肢足底热辐射痛阈值作为疼痛行为学指标,采用免疫细胞化学技术和酶联免疫法测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）脊髓P物质(substance-P,SP)及缓激肽(BK)含量。结果1 胫骨癌痛大鼠连续9天皮下注射盐酸吗啡注射液（10mg/kg, 2次/d）可成功建立胫骨癌痛大鼠吗啡耐受模型。2 连续7天鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液（25μg, 1次/d）联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡耐受大鼠热辐射痛阈值较各对照组明显上升（p﹤0.05）。3 鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡镇痛耐受大鼠脊髓SP和缓激肽水平明显低于对照组（p﹤0.05）。结论：本研究通过对小剂量氯胺酮鞘内注射干预癌痛大鼠吗啡镇痛耐受模型痛阈值及行为学观察再次证实了小剂量氯胺酮的应用可加强吗啡的镇痛效果,同时可一定程度减轻吗啡镇痛耐受的发生。我们研究也表明传导通路中脊髓P物质及缓激肽含量变化是小剂量氯胺酮参与调节吗啡镇痛耐受的机制之一。     

微量泵皮下自控镇痛治疗晚期癌痛30例疗效观察

目的：探讨应用微量泵皮下自控镇痛治疗晚期癌痛临床效果。方法：选择60例晚期癌症患者,按入院顺序随机分为两组,每组各30例。Ⅰ组采用传统的肌内注射吗啡0.1~0.2 mg/kg镇痛,Ⅱ组采用微量泵自控皮下注入吗啡40 mg＋2%利多卡因20 ml＋氟哌利多2.5 mg＋0.9%氯化钠至100 ml镇痛。采用视觉模拟评分法（VAS）评价两组镇痛效果,比较两组患者的48 h吗啡用量,调查患者对镇痛方法的满意度。结果：治疗后第1、2、3、7、10天,Ⅱ组患者的VAS评分显著低于Ⅰ组,差异有统计学意义（P〈0.05）;患者满意度调查,Ⅰ组满意率为70.0%,Ⅱ组满意率达96.7%,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;48 h吗啡用量,Ⅰ组为（89.65±12.46）mg,Ⅱ组为（56.27±9.73）mg,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论：皮下自控镇痛用于晚期癌性疼痛镇痛效果好,吗啡用量显著减少,降低了药物毒副作用,患者满意度显著提高。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

大鼠经寰枢椎蛛网膜下腔置管法与传统置管法的比较

目的 介绍一种新型大鼠蛛网膜下腔置管法,并比较几种常见的鞘内置管方法,为脊髓水平的神经生理实验及疼痛研究提供更有效方案.方法 选择90只230～250 g雄性SD大鼠,随机分为Yaksh组,寰枢椎（AA）组和尾置管（L）组,分别从枕骨大孔、寰枢椎间隙、腰5-6椎间隙置管至蛛网膜下腔.三组模型建立后,观察大鼠置管后死亡率、肢体瘫痪率及体重变化情况,并测定其缩足反应阈值（PWT）、甩尾反应潜伏期（TF）和吗啡镇痛效果.对比三组间是否有差异.结果 置管后AA组和L组发生死亡和肢体瘫痪的百分率明显低于Yaksh组;且体重恢复情况明显优于Ysksh组;术后7d内,AA组大鼠的PWT值和TF值与术前基础值相比最为接近;吗啡镇痛实验说明AA组置管方法与其他组相比并无差异.结论 大鼠经寰枢椎蛛网膜下腔置管方法具有死瘫率低、身体恢复快、对后续实验影响小等优点,是一种较好的新型鞘内置管方法.     

血浆内皮素-1水平与骨转移癌爆发痛疼痛强度相关性的研究

目的通过检测骨转移癌爆发痛患者在治疗前后外周血中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的表达水平,探讨外周血中ET-1与骨转移癌爆发痛的疼痛强度（painintensity,PI）的相关性。方法将60例骨转移癌爆发痛患者随机分成3组：A组（普瑞巴林＋鞘内舒芬太尼输注组,n=20）,B组（安慰剂＋鞘内舒芬太尼输注组,／Z=20）和C组（口服硫酸吗啡控释片组,n=20）;比较3组患者治疗后爆发痛的疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）及外周血中ET-1的表达水平。结果（1）与治疗前相比,A组患者爆发痛的VAS评分及外周血中ET-1的表达水平降低最显著（P〈O．05）;（2）对3组患者自身治疗前后的ET-1水平与爆发痛的VAS评分进行相关性分析,在0．05水平（双侧）显著相关。结论血浆ET-1水平与骨转移癌爆发痛疼痛强度显著正相关。     

不同阿片类镇痛药联合放射治疗骨转移癌痛的疗效观察

目的 观察不同阿片类镇痛药联合局部放射治疗骨转移癌痛的镇痛效果及生活质量的变化.方法 晚期肿瘤骨转移癌痛患者60例,随机分为局部放射治疗加口服氨酚羟考酮组（RO组,n=30）和局部放射治疗加口服美菲康组（RM组,n=30）.两组患者骨转移疼痛部位以大分割放射治疗,分割剂量DT 3 Gy/次,1次/d,5次/周,总剂量：脊椎部位DT 30 Gy/10次,非脊椎部位DT 39～45 Gy/13～15次.同时不同分组给予相应的口服药物,于治疗结束后2周、8周时评定镇痛效果及生活质量变化.结果 治疗结束后2周时镇痛总有效率分别为RO组90.o%（27/30例）,RM组86.7%（26/30例）,治疗结束后8周时镇痛总有效率分别为RO组96.7%（29/30例）,RM组93.3%（28/30例）,两组镇痛效果无统计学差异（P〉0.05）,两组患者生活质量明显提高（P〈0.05）.结论 放射治疗辅助El服氨酚羟考酮或美菲康均是有效、简便、易行的治疗晚期肿瘤骨转移癌痛的方法,同时可提高患者的生活质量.     

比较布托啡诺与吗啡用于女性痔手术硬膜外镇痛的不良反应

目的：比较布托啡诺与吗啡用于女性患者痔疮手术后硬膜外镇痛的不良反应。方法：择期痔疮手术后需硬膜外镇痛的女性患者100例,年龄22—45岁,体质量40—63kg,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分成两组（n=50）：布托啡诺组（B组）和吗啡组（M组）。术后硬膜外镇痛均采用负荷量＋持续剂量＋自控给药的模式,负荷量：B组为布托啡诺1mg,M组为吗啡1mg,两组均持续剂量为2mL／h、自控剂量为每次0．5mL、间隔时间为15min,镇痛液配方为B组0．006％布托啡诺复合0．15％罗哌卡因100mL,M组0．006％吗啡复合0．15％罗哌卡因100mL。两组均在给负荷量前5min静脉注射昂丹司琼8mg。评估术后2（T1）、4（T2）、8（T3）、12（T4）、24（T5）和36h（T6）各时点的镇痛评分、镇静评分,观察术后36h镇痛期间患者恶心、呕吐、皮肤瘙痒、头晕等不良反应的发生情况。结果：两组术后各观察时点的镇痛评分（均〈3分）与镇静评分（2～4分）,组间比较差异无统计学意义,但B组恶心（10％）、呕吐（0）、头晕（8％）等不良反应发生率明显低于M组（30％、18％、20％）（P〈0．05）。结论：布托啡诺用于女性患者痔手术后硬膜外镇痛,镇痛效果好,不良反应发生率比吗啡低。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的：研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及咪唑安定组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL，注射福尔马林前20min，NS组鞘内注射20μL生理盐水，M组鞘内注射4μL（20μg）咪唑安定和16μL生理盐水，C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果：与C组比较，F组、NS组脊髓背角c－fos表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角c—fos表达降低（P〈0．01）。结论：鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c－fos表达增加，可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠骨溶解的影响

目的观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨溶解的影响。方法将40只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组、邦罗力组及冰茶栓组,采用骨髓腔注射W256癌细胞复制骨癌痛模型;模型复制第13天开始,假手术组和模型组给予空白栓,邦罗力组给予邦罗力20μg/kg,冰茶栓组给予冰茶栓101mg/kg。末次给药后,对各组大鼠患肢进行X线摄片并评分以观察骨溶解情况,采用苏木精-伊红染色观察骨组织病理学变化,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞数量。结果冰茶栓可明显降低骨癌痛大鼠患肢X线评分(P0.01),改善肿瘤引起的骨损伤,降低骨组织破骨细胞数量(P0.01)。结论冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨溶解具有较好的抑制作用。