小鼠增龄过程中胸腺结构的改变与微环境中IL-6的表达

目的 观察增龄过程中BALB／C小鼠胸腺微环境中IL-6的表达。方法 采用HE和免疫组化方法观察1、6和11月龄小鼠胸腺的形态学改变及胸腺微环境中IL-6的表达。结果 随着增龄，小鼠胸腺内的胸腺细胞逐渐减少，基质细胞相对增多并发生形态学改变。免疫组化显示，不同月龄小鼠胸腺微环境中IL-6阳性细胞主要集中在皮髓交界和髓质处，初步认定阳性细胞为上皮细胞和巨噬细胞。不同月龄小鼠胸腺微环境中阳性细胞表达强度不同。结论 增龄过程中小鼠胸腺结构呈退化趋势；微环境中IL-6的表达强弱与小鼠年龄的增长具有相关性。     

小鼠胸腺实质内凋亡细胞分布的观察

目的：探讨非生理条件对细胞凋亡的影响。方法：采用ＨＥ和ＤＮＡ染色的方法，在４℃组织培养条件下观察了小鼠胸腺实质内凋亡细胞的分布。结果：胸腺皮质、髓质内均有发生典型核形态改变的细胞，其细胞核的形态大小不一，具有这种核形态改变的细胞随体外培养时间的延长而增多。结论：体外非生理环境培养可诱导胸腺实质内各种细胞凋亡和坏死     

卵巢移植中退行性改变的实验研究

目的：本实验仅就家兔同种异体异位卵巢移植中所见的退行性改变的原因进行探讨。方法：把去势的雌性成年家兔随机分为４组：第Ⅰ组卵巢组织包埋组;第Ⅱ组异体卵巢移植加／不加免疫抑制药组;第Ⅲ组自体移植组;第Ⅳ组单纯免疫抑制剂组;第Ⅴ组正常对照组。将带血管蒂的卵巢经显微血管吻合异体移植于腹股沟部。定期取出移植物观察大体情况和镜下形态学改变。结果：第Ⅰ组发生明显的退行性改变;第Ⅱ组出现不同程度的退行性改变。不用     

肩关节退行性改变的临床研究

目的评价肩关节退行性改变程度与年龄的关系及其临床表现。方法200例患者共400肩,男48例(24％),女152例(76％),年龄70-101岁,平均为(84．2±6．7)岁。病史询问和理学检查的结果按Constant方法予以评分。所有患者均摄双肩旋转中立位、正位X线片,观察肩峰下间隙宽度(AHD)及盂肱关节的改变程度,并按Hamada方法进行分类。结果AHD≥6mm 349肩(87．25％),平均为(9．89±2．00)mm,对应HamadaⅠ型,AHD< 6 mm 51肩,平均为(3．08±1．70)mm,其中HamadaⅡ型21肩(5．25％),Ⅲ型16肩(4．00％),Ⅳ型5肩(1．25％),V型5肩(1．25％),另有4肩(1．00％)不能按Hamada分型进行归类。Hamada分型越高,Constant评分值越低。288肩(72．00％)盂舷关节间隙正常,93肩(23．25％)盂肱关节间隙正常但伴肱骨头或肩胛盂下方的骨赘形成,19肩(4．75％)盂肱关节狭窄或消失。随着盂肱关节间隙狭窄的程度加剧,Constant评分值降低,肩峰下间隙狭窄的发生率随之升高。在盂肱关节间隙改变的被调查者中,50％伴有肩峰下间隙的狭窄或消失。结论肩袖撕裂的发生率随年龄的增长而升高,但盂肱关节骨关节炎的发生率仅有轻微升高。单纯的肩峰下间隙狭窄或消失的临床症状较轻,而盂肱关节间隙狭窄伴或不伴AHD改变的临床症状剧烈,表现为肩关节疼痛和关节僵硬。     

白念珠菌菌血症诱导小鼠皮质胸腺细胞凋亡

采用白念珠诱导小鼠胸腺内细胞凋亡,对其发生部位和累及的胸腺内细胞表型进行了研究。结果发现：静脉注射白念珠菌入小鼠体内６ｈ后,开始出现胸腺细胞凋亡;１２ｈ、１８ｈ和２４ｈ胸腺凋亡细胞百分率不断增加;ＣＤ３＾＋和ＣＤ８＾＋细胞百分率均较对照组有明显的下降;胸腺内细胞凋亡主要发生在皮质区,而髓质区别少。表明白念珠菌能诱导小鼠胸腺细胞凋亡（主要是未成熟ＣＤ３＾＋ ＣＤ４＾＋ ＣＤ９＾＋细胞及少量成熟的ＣＤ     

浅谈膝关节退行性改变的防治及护理

膝关节退行性改变是老年或其他原因引起的关节软骨的非炎症性退行性改变,并在关节边缘有骨赘形成,此病的常用名称很多,如骨关节病、退行性关节病、老年性关节炎,肥大性关节炎,变形性关节炎等等。患者的发病年龄多在50岁以上,常伴有疼痛,其表现形式为多种,如由静止变化体位时痛;负重痛;无活动痛;夜间痛,休息痛等。活动过多、天气变化,情绪影     

前凋亡因子Bim在小鼠胸腺细胞自然凋亡中的作用

目的研究前凋亡因子Bim在小鼠胸腺细胞自然凋亡中的作用。方法体外培养BALB/c小鼠胸腺细胞不同时间,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR半定量法分析不同时间点(0,1,2,4,8h)Bim mRNA表达。结果①体外培养的小鼠胸腺细胞随培养时间发生自然凋亡,流式细胞术检测显示随培养时间延长,各时间点细胞凋亡百分比较对照组高(vs Oh,P<0.05);②RT-PCR显示在一定时间内前凋亡因子Bim mRNA随培养时间延长表达增高(vsOh,P<0.05),在Bim 3个异构体中以BimL作用为主。结论Bim参与小鼠胸腺细胞的自然凋亡过程,是重要的细胞凋亡促进因子。     

螺旋藻对氢化可的松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

采用缺口末端标记法研究螺旋灌对氢化可的松诱导的小鼠胸腺细胞凋亡模型的影响，结果显示：螺旋藻高，中剂量组胸腺萎程度，胸腺皮为薄的程度以及胸腺重／体重的变化程度均明显较模型组轻，凋亡细胞数显著低于模型组，提示螺旋藻有抑制胸腺细胞凋亡的作用，为研究螺旋藻对免疫的调节作用提供了实验依据。     

组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究

用苔盼蓝吸吖啶橙染色，ＤＮＡ片段检定与ＤＮＡ电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究，旨在探讨其可能机制及其在选择中的作用。结果表明，组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞凋亡。雷尼替丁阻断上述作用，提示胸腺细胞存在Ｈ２受体，活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。     

糖皮质激素诱导的体内胸腺细胞凋亡模型的建立

经腹腔给大鼠分另注射氢化可的松或地塞米松，使胸腺发生急性萎缩。组织学检查表明，胸腺皮质变薄，淋巴细胞固缩，碎裂。电交易观察显示淋巴细胞胞质和胞核浓缩，染色质边集和裂解及凋亡小体形成并被吞噬和降解等改变。     

金葡菌及其L型对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:研究金黄色葡萄球菌(金葡菌)及其L型(金葡菌L型)对小鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法:用金葡菌、金葡菌L型、肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)分别作用于小鼠胸腺细胞,同时设立正常对照,于作用后2 h、4 h、6 h、8 h、10 h终止培养.Anninix V和PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:SEB作用2 h、金葡菌作用4 h、金葡菌L型作用6 h后各时间段小鼠胸腺细胞的凋亡率与对照组比较均明显增高(P<0.01),随着诱导时间的延长,胸腺细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.01);SEB诱导胸腺细胞凋亡率在6 h、8 h和10 h时均明显弱于原菌(P<0.01). 结论:金葡菌L型和原菌以及SEB均能促进胸腺细胞凋亡,除SEB外,产SEB金葡菌株及其L型诱导胸腺细胞凋亡还可能有其他因素参与.     

退变性腰椎滑脱症Modic分型和椎间盘退变分级的关系

目的:研究退变性腰椎滑脱症需手术治疗患者术前Modic改变与椎间盘退变程度之间的关系?方法:2009年1月~2011年10月,腰椎滑脱症需手术治疗的患者44例,术前MRI对病变节段进行Modic分型,并用Pfirrmann分级和改良的Pfirrmann分级评定病变节段椎间盘的退变程度;分析不同类型的Modic改变之间椎间盘退变分级的差异;评价Modic改变与椎间盘退变程度之间的关系?结果:44例患者中,12例无Modic改变,Pfirrmann分级为3.92 ± 0.29,改良分级为5.92 ± 0.90;ModicⅠ型改变16例,Pfirrmann分级为4.31 ± 0.60,改良分级为6.88 ± 1.54;ModicⅡ型改变15例,Pfirrmann分级为4.27 ± 0.46,改良分级为6.87 ± 0.83;ModicⅢ型改变1例,Pfirrmann分级为Ⅳ级和改良分级为6级?统计显示,ModicⅠ?Ⅱ型与无改变组之间的Pfirrmann分级与改良分级有显著性差异(P < 0.01)?ModicⅠ型改变和Ⅱ型改变之间的Pfirrmann分级及改良分级均无显著性差异 (P > 0.05)?ModicⅠ型改变和无改变组之间?Ⅱ型和无改变组之间的改良Pfirrmann分级有统计学性差异(P < 0.05)?结论:在本组退变性腰椎滑脱症病例中,Modic改变与椎间盘退变Pfirrmann分级和改良分级之间有明确关联;ModicⅠ型和Ⅱ型改变之间的Pfirrmann分级与改良分级无明显差别?     

腰椎间盘退变性疾病的研究进展

LDDD属于临床常见脊柱疾病,相关学者将其定义为,因腰椎间盘与关节突的关节软骨及周围韧带退行性变化所致腰腿疼痛等临床表现一系列疾病总称,多造成退变性腰椎管狭窄、腰椎滑脱等病变。 LDDD病因较为复杂,且尚未明确其发病机制,因而临床未能取得理想疗效。近年来,诸多新技术如基因技术生物学,极大促进了LDDD的研究进展,该研究对其具体进展进行综合论述,以期为临床研究提供参考。     

幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡

目的探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法将幼龄小鼠分为6组除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg/(kg.d),连续7d,15d后取胸腺,进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测,研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡,凋亡率随剂量增大而增加,第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％;光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化;琼脂糖凝胶电泳结果呈"梯形"条带。结论甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。     

自然衰老过程中SD 大鼠免疫系统结构功能的变化

目的 观察自然衰老SD 大鼠免疫系统结构和功能的改变,并探讨其可能的机制?方法 SD 大鼠60 只,饲养于SPF 环境中?分别在6?12?18?24 月龄安乐10 只动物,以淋巴细胞转化实验和NK 细胞杀伤实验判断淋巴细胞功能;用免疫荧光法测定外周血淋巴细胞亚群?CBA 法检测血清中细胞因子含量,比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)?并对胸腺?脾进行组织病理学观察?结果 随年龄增长大鼠淋巴细胞转化能力降低?CD8 阳性T 细胞数减少?脾细胞对NK 靶细胞杀伤能力降低?血清中IL-2 的量减少,IL-6?IL-10 含量升高,SOD 减少,MDA 增多?胸腺脏器系数降低?胸腺萎缩,脾髓窦扩张,淋巴滤泡萎缩,髓外造血增多?脾中8-OHdG+ 细胞主要位于红髓区,成簇分布?胸腺中阳性细胞主要存在于髓质中,从皮质到髓质阳性细胞逐渐增多?结论 提示免疫系统的增龄性退化与其氧化损伤的累积有一定关系,为衰老免疫损伤学说提供了实验依据?     

低场强磁共振成像在膝关节退行性骨关节病诊断中的应用价值

目的：探讨低场强磁共振成像在膝关节退行性骨关节病诊断中的应用价值。方法回顾性分析2011年1月～2013年12月70例经手术证实为膝关节退行性骨关节病患者的低场强MRI图像。结果70例患者MRI图像能清晰显示关节软骨、滑膜、半月板和骨质的损伤及关节腔积液,较传统X线检查有明显的优势。结论低场强MRI可以全面精确地显示膝关节退行性骨关节病的程度,对于膝关节退行性骨关节病的诊断有重要的临床应用价值。     

Etiology for Degenerative Disc Disease

Degenerative disc disease is a multifaceted progressive irreversible condition and an inevitable part of aging, which has been found to be a contributing factor for low back pain and might cause radiculopathy, myelopathy, spinal stenosis, degenerative spondylolisthesis, and herniations. Its etiology is complex and multifactorial. Although genetics influence more dominant, the occupational and mechanical influences still persist as a major risk factor. This review emphasizes up-to-date knowledge regarding etiology of disc degeneration with special consideration on occupational, lifestyle factors, and genetic polymorphisms.     

老年退行性心脏瓣膜病

老年退行性心瓣膜病(Senile Degenerative Heart Valvular Disease,SDHVD)是心瓣膜结缔组织退行性变、纤维化和钙化所引起的瓣膜及其支架的功能异常,主要侵及左心瓣膜,主动脉瓣最常受累。心脏老化、长期血流冲击、劳损、钙磷代谢障碍与其发病密切相关,高血压、冠心病、糖尿病是其危险因素,发病隐匿,进展缓慢,超声心动图是诊断SDHVD的主要依据,目前尚无有效逆转瓣膜钙化的治疗方法。     

超声心动图对老年退行性心脏瓣膜病的诊断价值

目的探讨老年退行性心脏瓣膜病的超声心动图特点,评价超声心动图对老年退行性心脏瓣膜病的检查价值,分析其发病的相关危险因素。方法回顾分析2008-2011年986例60岁以上老年人的彩色多谱勒超声心动图及临床资料。结果检出289例退行性心瓣膜病患者。发病率随年龄增长而呈上升趋势,以主动脉瓣钙化发生率最高,其次为二尖瓣钙化。与高血压、糖尿病、高胆固醇血症密切相关。同时可合并心律失常、脑栓塞及心功能不全。结论超声心动图可及早发现老年退行性心脏瓣膜病变,为临床早期治疗提供诊断依据。