血管中心性胶质瘤临床病理学特征及相关文献复习

目的探讨血管中心性胶质瘤(angiocentric glioma,AG)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集首都医科大学宣武医院病理科诊断的12例AG,回顾性分析患者的临床资料、病理学特征及预后,并复习相关文献。结果12例患者均有难治性癫痫病史,平均发病年龄9岁(2.8~24岁)。头颅核磁共振(MRI)表现为T1WI低信号,T2WI/FLAIR高信号,未见明显强化。组织学特点为均一的双极细胞,沿血管轴排列形成血管周围假菊形团。AG中GFAP、vimentin均阳性,肿瘤细胞中EMA、D2-40呈胞质弥漫阳性或核旁点灶阳性,EMA和D2-40的阳性率分别为91.7%(11/12)和100%(12/12);NeuN、IDH1 R132H、L1CAM、BRAF V600E和H3K27M均阴性。Ki-67的增殖指数为1%~5%。术后影像学检查示患者肿瘤均完整切除。随访14~110个月,患者均无癫痫发作及肿瘤复发。结论AG是以癫痫发病、生长缓慢的肿瘤,手术切除效果良好。     

伴菊形团形成的胶质神经元肿瘤5例临床病理分析

目的探讨伴菊形团形成的胶质神经元肿瘤(rosette-forming glioneuronal tumour,RGNT)的临床病理学特征。方法收集南京医科大学第一附属医院病理科2014年11月~2018年7月诊治的5例RGNT,行HE、免疫组化染色以及分子检测,并复习相关文献。结果5例均可见大小一致的神经细胞菊形团和(或)假菊形团结构,神经细胞核圆形,核仁不明显,胞质少,胞突纤细。例1、2、3可见胶质区呈毛细胞型星形细胞瘤样形态,其中例2、3见透明玻璃变的血管壁;例4部分胶质区可见少突胶质细胞瘤样形态;例4可见复杂的肾小球样血管,但细胞无明显异型性,胞核级别低,核分裂未见,无坏死。免疫表型:5例Syn在菊形团神经毡处均阳性,菊形团神经细胞Olig-2、S-100和ATRX均阳性,2例部分神经细胞NeuN阳性;5例胶质区GFAP、Olig-2和ATRX均阳性,4例S-100蛋白阳性;5例IDH1均阴性;Ki-67增殖指数<2%,其中例4球样血管增生区Ki-67增殖指数约10%。4例行PIK3CA分子检测,其中1例9号外显子(p.E545K)突变。结论RGNT是一种生长缓慢、罕见的肿瘤,有独特的组织形态,偶有恶变,目前以手术完整切除为主要治疗方法,但同时警惕潜在恶变危险,术后密切随访。     

血管中心性胶质瘤：8例临床病理和遗传学报道

多种脑肿瘤，如胶质、神经元及混合型胶质-神经元肿瘤，可伴发长期癫痫。新近Wang等（JNeuropatholExpNeu．rol，2005，64：875—881．）和Lelloeh-Tubiana等（BrainPathol，2005，15：281—286．）同时报道了两个研究机构中两组类似的临床病理特征独特的新发长期癫痫的脑肿瘤，并分别命名“单形性血管中心性胶质瘤”和“血管中心性神经上皮肿瘤”，即将出版的WHO神经系统肿瘤分类中，该肿瘤将作为新的种类被列入“血管中心性胶质瘤”之内。作者详细描述了8例肿瘤的临床病理学特点，并通过遗传学发现拓宽了这一新肿瘤类型的特征。所有患者都表现长期耐药性癫痫，肿瘤位于颞顶叶皮质一皮质下。3～14岁始癫痫发作，手术年龄6～70岁，男女比为1：1。     

岛叶血管中心性胶质瘤1例

患者,男性,22岁,因“反复发作性意识丧失、四肢抽搐4年”入院。患者无明显诱因于2009年12月开始发作,表现为全身强直抽搐发作,近2年表现为复杂部分性发作,服用抗癫痫药物,效果不佳。MRI平扫示右侧岛叶皮层增厚,局部见结节状异常信号影,最大层面1.0 cm ×0.8 cm大小,界尚清,T1 W1等低信号,T2 W1混杂高信号（图1）。行右侧岛叶病变切除术,送病理检查。     

人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体表达的研究

目的　研究人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体 (Vascularendothelialgrowthfactorreceptors,VEGFR)的表达及意义 .方法　应用免疫组织化学技术 ,检测 5 2例手术切除的脑胶质细胞瘤组织中两种VEGFR(flt- 1和flk - 1)的表达 .结果　①胶质细胞瘤组织中有flt- 1和flk- 1的表达 ,主要表达于肿瘤血管内皮细胞 ,同时巨噬细胞的胞浆中也有表达 ;② 3组胶质细胞瘤中 ,VEGFR的表达率分别为 16 .0 %、5 8.8%、90 .0 % ,3组间有差异 (p <0 .0 5 ) ;③脑胶质细胞瘤中 ,flt- 1的表达与flk - 1的表达相关 (R =0 .993,p<0 .0 1) .结论　正常脑组织中无VEGFR表达 ,脑胶质细胞瘤中有VEGFR表达 ,主要表达于血管内皮细胞中 ,VEGF通过旁分泌途径刺激脑胶质细胞瘤的血管发生 ;VEGF的促血管发生作用既可通过血管内皮细胞的VEGFR直接产生 ,又可通过促进巨噬细胞的局灶浸润间接产生 ;VEGFR表达与脑胶质瘤恶性程度呈正相关     

乳腺血管肉瘤临床病理分析

目的 分析乳腺血管肉瘤的临床及病理特点.方法 对2例乳腺血管肉瘤进行光镜及免疫组化染色观察.结果 乳腺血管肉瘤组织学形态呈多样性.免疫组化染色显示,血管肉瘤表达血管内皮标记物FⅧRAg、CD31、CD34及淋巴管内皮标记物D240.结论 乳腺血管肉瘤十分罕见,临床表现无特异性,病理形态多样,诊断困难,组织学形态结合免疫组化染色对于确诊有意义.     

骨卡波西样血管内皮瘤临床病理特点

目的 探讨骨卡波西样血管内皮瘤（KHE）的临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征。方法 对2例发生于儿童长骨的KHE进行组织病理学、免疫表型和电镜观察,结合临床资料进行分析并复习相关文献。结果 2例患儿临床以肢体持续性隐痛为主,1例伴局部皮温升高,病程较长（发病1年余就诊）,影像学示局限性骨密度减低或蜂窝状骨质破坏。临床未见血小板减少及低纤维蛋白血症（Kabasach-Merritt syndrome,卡梅综合征）。光镜下肿瘤呈多结节状或小叶状分布,浸润性生长,见特征性的肾小球样结构。部分瘤细胞梭形,呈束状排列并形成裂隙状血管腔,肾小球样结构区瘤细胞多为上皮样,见空泡形成及胞质内脂褐素沉积,部分区域见明显的毛细血管瘤样结构。免疫表型：瘤细胞呈CD31、CD34和Fli-1强阳性表达、SMA灶性阳性,GLUT1、CKpan和FⅧRAg均为阴性,Ki-67有少量散在阳性表达。结论 KHE是一种罕见的好发于儿童的潜在恶性肿瘤,诊断主要靠病理组织学及免疫组化确诊,须与幼年性毛细血管瘤、卡波西肉瘤、丛状血管瘤、梭形细胞血管内皮瘤等鉴别,病变切除干净是治疗KHE的最佳手段。     

血管中心性淋巴瘤临床病理观察

血管中心性淋巴瘤临床病理观察许磊赵春利陈刚翁秀琴血管中心性淋巴瘤是非霍奇金恶性淋巴瘤中的罕见类型。国内报道甚少，现将我院发现的１３例报道如下。１材料和方法收集我院１９９３年１月～１９９６年１２月收治的血管中心性淋巴瘤１３例，占同期２７５例非霍奇金恶性...     

胶质肉瘤4例临床病理特点

胶质肉瘤(gliosarcoma,GSa)是一种罕见的中枢神经系统的高度恶性肿瘤,是胶质母细胞瘤的亚型,相当于WHOⅣ级[1].它表现为在分化差的胶质瘤基础上,同时合并间叶组织肉瘤,即胶质母细胞瘤间杂有肉瘤成分,很难在术前对此病作出正确诊断,多数被诊断为星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤,有些被误诊为脑膜瘤或转移瘤,确诊有赖于病理组织学检查.现报道4例胶质肉瘤,并结合文献复习探讨其临床病理学特征.     

海马内部血管构筑—硷性磷酸酶显示法

本文用硷性磷酸酶示内皮法，对１５例ＳＤ系大鼠海马内部的微血管构筑在光镜下进行了观察，结果显示大鼠海马内部各区各层的血管分布与其神经组织构筑有明显的对应关系，即从血管的排列可辨认海马内部各层，ＣＡ１区锥体层血管密度最低，而其腔隙分子层血管密度最高，辐状层血管相互平行排列且与海马裂垂直。在ＣＡ２及ＣＡ３区交界处有恒定的小动脉及其分支出现，ＣＡ１与ＣＡ２区移行处锥体层硷性磷酸酶反应可明显差异，此外还观察     

切割穹窿海马伞大鼠海马内BLBP的表达变化

为了观察切割大鼠右侧穹窿海马伞后,切割侧与正常侧海马齿状回内脑脂结合蛋白(BLBP)的表达变化,本研究应用Western blot和免疫组织化学方法检测双侧海马内BLBP蛋白表达水平的变化,以及海马齿状回门区和颗粒下层中BLBP免疫阳性细胞数和灰度值。结果显示:正常大鼠双侧海马各区和颗粒下层细胞BLBP仅有微量表达,切割穹窿海马伞后第1 d双侧差异不明显;3 d时切割侧颗粒下层阳性细胞及染色深度较正常侧加深;5 d时切割侧颗粒下层阳性细胞数量明显增多,染色较深,并达到最高水平;7 d后BLBP免疫阳性细胞的数量和染色深度开始降低,14 d时接近正常侧水平。而切割后3、5 d时双侧门区BLBP免疫阳性细胞的数量差异不大,但切割侧染色较深,7 d后也逐渐降低,14 d时降至正常侧水平。上述结果提示,切割穹窿海马伞阻断了隔区与海马齿状回的纤维联系后,可引起海马齿状回门区和颗粒下层BLBP表达增强,可能引发了放射状胶质细胞的增殖和激活,构成的支架有助于神经干细胞的迁移和向神经元的分化。     

免疫组化双重标记联合特殊染色技术应用于胶质瘤血管新生的分析

正胶质瘤是好发于成人的原发性中枢神经系统肿瘤,约占恶性脑肿瘤的81%[1]。血管新生化是胶质瘤,尤其是胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的突出组织病理学特征,且与其侵袭性和临床不良预后密切相关[2]。因此,探寻胶质瘤中特殊的促血管新生因子,对于研发阻断肿瘤源性血管发生的精准治疗策略,改善这类血管化肿瘤的临床疗效,显得尤为重要。本实验联合应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)双重标记和过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)     

血管中心性胶质瘤1例

正患者女性,26岁,20年前无明显诱因发作性意识障碍伴吞咽、摸索,有时游走,持续1~2 min恢复,1~2个月发作1次。患者15年前无明显诱因出现发作性意识丧失,双眼上翻,口吐白沫,四肢强直抽搐,持续约3 min抽搐停止,发作前多有预感。5年前出现发作性愣神,双眼发直,呼之不应,无肢体动作,持续10~20 s缓解。曾服用抗癫痫药物治疗,效果欠佳。MIR示:左侧颞极异常信号影,T1低信号,T2/     

血管母细胞瘤40例临床病理分析

目的探讨血管母细胞瘤临床病理学特征、影像学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法应用HE染色和免疫组化标记等方法对40例血管母细胞瘤进行病理学特征观察,同时分析其CT和MRI影像学特点。结果40例血管母细胞瘤临床表现主要为头晕、头痛、呕吐、视乳头水肿、共济失调等。CT和MRI检查示颅内界限尚清的囊实性病变,内有壁结节,增强扫描后囊性部分无强化,附壁结节明显强化。组织学检查肿瘤主要由两种成分构成:即不同成熟阶段的毛细血管和毛细血管网之间丰富的间质细胞。免疫组化肿瘤组织中的血管内皮细胞均表达CD34和FⅧRAg,间质细胞大多表达S-100,少数表达NSE,血管内皮细胞和间质细胞均表达vimentin,而一般不表达GFAP、EMA和p53,Ki-67表达较低或不表达。结论血管母细胞瘤主要由不同成熟阶段的毛细血管和来源未定的肿瘤性间质细胞构成。其影像学表现具有一定的特异性。血管母细胞瘤须注意与毛细胞型星形细胞瘤、血管瘤型脑膜瘤、转移性肾癌等鉴别。     

脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究

目的：观察脑缺血及缺血再灌流海马ＣＡ１区５－ＨＴ的变化，探讨脑缺血海马ＣＡ１区神经元损伤与５－ＨＴ变化的关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马ＣＡ１区５－ＨＴ含量变化进行研究。结果：（１）脑缺血１０ｍｉｎ时，沙土鼠海马ＣＡ１区５－ＨＴ免疫反应阳必纤维的平均光密度值（ＯＤ）与对照组比较无显著性差异。而缺血３０ｍｉｎ时，ＯＤ值则下降，４ｈ时下降得更多，Ｐ〈０．０５。（２）脑     

RapidArc和IMRT在脑胶质瘤术后放疗中保护海马的剂量学比较

目的:研究RapidArc和IMRT技术在脑胶质瘤术后放疗中保护海马的剂量学比较。 方法:选取22例脑胶质瘤术后行放疗患者,在其CT和MRI图像融合基础上勾画靶区和危及器官,分别设计IMRT和RapidArc计划,比较两种计划在计划靶区及危及器官的剂量学参数。 结果:两种计划均能满足处方剂量要求。与IMRT技术相比,RapidArc技术靶区适形度指数更接近于1（P<0.05）、靶区剂量均匀性指数无显著差异;在脑干和海马保护上,RapidArc技术比IMRT技术有明显优势,特别是海马的Dmax和Dmean值均显示在RapidArc技术中低于IMRT技术（P<0.05）。 结论:RapidArc计划可以达到或优于IMRT技术的靶区剂量分布,能更好地降低海马的受照射量,且相对MU和治疗时间均有很大的优势,是脑胶质瘤术后海马保护放射治疗计划较好的选择。     

p53,c—erbB1,c—myc中p16基因蛋白产物在人脑胶质瘤中的表达

目的 为了探明癌基因ｃ－ｅｒｂＢ１、ｃ－ｍｙｃ，抑癌基因ｐ５３和ｐ１６在胶质瘤发生发展中的作用，以及上述基因蛋白检测对胶质瘤诊断、分级的临床意义。方法 用免疫组化ＡＢＣ法检测４种癌基因蛋白产物在６５例人脑胶质瘤中的表达，并分析与胶质瘤病理分级间的关系。结果 ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ１、ｃ－ｍｙｃ过度表达率随胶质瘤级别升高而逐渐升高，前两者在胶质瘤良性组和高度恶性组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；ｐ１６     

伸展细胞型室管膜瘤的临床病理特点

目的：观察一少见的特殊类型室管膜瘤的临床病理特点,拟译名为伸展细胞型室管膜瘤。方法：复习3例此型的临床病理和免疫组化资料及有关文献。结果：3例肿瘤均位于脊髓内。它们的临床表现和放射影像学与室管膜瘤其他类型表现相同,病理形态学上,瘤细胞呈现双极的长梭形胶质细胞,形成不典型的血管周菊形团,GFAP、EMA弱阳性,而vimentin强阳性,而可与星形细胞瘤及神经鞘瘤相鉴别,其预后与其他类型室管膜瘤相类似。结论：由于肿瘤由双极、长梭形细胞组成。及tanycyte来源于tanyos有stretch伸出展开之意,“tanycytic ependymona ”以译成“伸展细胞型室管膜瘤”为妥。     

胶质瘤中S100、survivin和Ki-67的表达及其生物学意义

目的探讨S100、survivin和Ki-67作为肿瘤生物学标记在星形胶质瘤中的表达及其生物学意义。方法采用HE染色和SP法对65例星形胶质瘤中S100、survivin和Ki-67的表达情况进行研究,探寻其与肿瘤恶性程度的关系,及三者之间的相互关系。结果在正常脑组织中,S100多显全细胞型阳性,survivin蛋白和Ki-67不表达。随着星形胶质瘤恶性程度的增高,S100表达强度减弱;survivin蛋白的表达和Ki-67指数增高。S100、survivin和Ki-67的表达与星形胶质瘤的恶性程度有显著相关性。结论 S100和survivin在恶性胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用,可以作为星形胶质瘤恶性程度的标志物。