自体骨髓干细胞治疗缺血性心脏疾病现状和机遇

缺血性心脏疾病在发达国家已成为首位的威胁人类健康的疾病.成熟个体的心脏缺乏足够的干细胞、前体细胞或储备细胞来修复受损伤的心肌细胞,长期持续缺血导致心肌细胞凋亡和纤维化,最终进展为心力衰竭.骨髓干细胞具有向心肌细胞及内皮细胞分化的潜能,能分泌多种血管形成因子及生长因子改善缺血心肌的灌注及功能,在促进心肌再生及功能改善方面提供了崭新的思路;同时具有取材方便,不存在排斥反应,移植易于操作等诸多优点,成为目前临床干细胞移植治疗研究的热点.     

骨髓干细胞移植治疗冠心病的研究进展

骨髓干细胞是一种具有多向分化能力的多潜能细胞，在心肌的微环境下可分化为心肌细胞，被认为是心肌细胞再生的来源之一。通过心肌细胞再生，可以抑制心脏重塑，改善心脏功能。     

骨髓来源成体干细胞在体内外向心肌细胞分化的特性

目的：概述骨髓来源的成体干细胞在体内外心肌向分化的研究进展。 资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2005-10相关骨髓来源的干细胞心肌向分化方面的文献，检索词“bonemarrow，stemcells,cardiomyoeyte，differentiation”，并限定文献语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审，选取包括骨髓来源的干细胞心肌向分化的文献，开始查找全文。纳入标准：①骨髓来源的干细胞在体内外分化为心肌细胞的潜能。②骨髓来源的干细胞心肌向分化的影响因素、可能机制和临床实验进展。排除标准：重复研究和综述类文献。 资料提炼：共纳入20篇符合标准的关于骨髓来源的干细胞心肌向分化的文献。 资料综合：骨髓来源的成体干细胞在体内外分化为心肌细胞的潜能及其影响因素、改善心脏功能的可能机制、临床实验进展以及种子细胞筛选等为当前热点问题。目前主要采用5-氮胞苷、共培养技术和含有胰岛素、地塞米松和抗坏血酸的条件诱导培养基诱导骨髓间质干细胞心肌向分化。骨髓干细胞向心肌细胞分化调节包括基因和环境两大调控因素。新近空间生命科学研究结果发现。力学因素也影响骨髓干细胞心肌向分化。 结论：骨髓间质干细胞在体内外都显示出向心肌细胞分化的特性，并能改善心脏功能，具有治疗心肌疾病的更大潜力。     

骨髓来源成体干细胞在体内外向心肌细胞分化的特性

目的:概述骨髓来源的成体干细胞在体内外心肌向分化的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-10相关骨髓来源的干细胞心肌向分化方面的文献,检索词“bonemarrow,stemcells,cardiomyocyte,differentiation”,并限定文献语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨髓来源的干细胞心肌向分化的文献,开始查找全文。纳入标准:①骨髓来源的干细胞在体内外分化为心肌细胞的潜能。②骨髓来源的干细胞心肌向分化的影响因素、可能机制和临床实验进展。排除标准:重复研究和综述类文献。资料提炼:共纳入20篇符合标准的关于骨髓来源的干细胞心肌向分化的文献。资料综合:骨髓来源的成体干细胞在体内外分化为心肌细胞的潜能及其影响因素、改善心脏功能的可能机制、临床实验进展以及种子细胞筛选等为当前热点问题。目前主要采用5-氮胞苷、共培养技术和含有胰岛素、地塞米松和抗坏血酸的条件诱导培养基诱导骨髓间质干细胞心肌向分化。骨髓干细胞向心肌细胞分化调节包括基因和环境两大调控因素。新近空间生命科学研究结果发现,力学因素也影响骨髓干细胞心肌向分化。结论:骨髓间质干细胞在体内外都显示出向心肌细胞分化的特性,并能改善心脏功能,具有治疗心肌疾病的更大潜力。     

利用c-kit^＋骨髓间充质干细胞与心脏脱细胞骨架共培育心肌组织

背景：研究发现c-kit阳性骨髓间充质干细胞可特异分化为心肌细胞,可能成为理想的种子细胞。 目的：验证利用c-kit^＋骨髓间充质干细胞及心脏脱细胞骨架培育心肌组织的可行性。 方法：取成年大鼠心脏脱细胞后备用。取大鼠骨髓间充质干细胞,培养至第8代后行c-kit富集,采用5μmol/L的5氮杂胞苷诱导2周后行二氢吡啶受体α2富集,然后继续培养行心肌分化鉴定或种植于心脏脱细胞骨架内行心肌组织培养。6周后,利用心肌细胞特异性蛋白表达及动作电位鉴定心肌细胞分化,利用免疫荧光染色分析新生心肌组织结构。 结果与结论：第2次富集6周后,约60%的骨髓间充质干细胞表达心肌肌钙蛋白T、GATA结合蛋白4、连接蛋白43,电生理分析显示这些细胞可产生心肌细胞样动作电位,证实 c-kit^＋骨髓间充质干细胞可特异分化为心肌细胞,种植于脱细胞心脏骨架后可形成排列有序的心肌组织。     

骨髓间充质干细胞对CD117+心脏干细胞分化过程中转化生长因子βⅢ型受体表达的影响

背景:骨髓间充质干细胞能够促进心肌细胞、血管生成,减轻心肌重构、改善心功能.但其旁分泌作用能否能够通过影响转化生长因子βⅢ型受体促进CD117+心脏干细胞的分化尚不清楚.目的:观察骨髓间充质干细胞对CD117+心脏干细胞分化过程中转化生长因子βⅢ型受体表达的影响.设计、时间及地点:细胞学体外对比观察,于2008-02/2009-02在新华医院完成.材料:新生大鼠,体质量5～8 g,用于心脏干细胞分离培养;4周龄SD大鼠,体质量200-250 g,用于骨髓间充质干细胞培养.方法:分离大鼠心肌组织进行植块培养,体外磁珠分离培养大鼠心脏干细胞,免疫荧光鉴定其表型为CD117+.将获得的CD117+心脏干细胞吹打制成单细胞悬液,无血清同步化24 h,PBS冲洗3次,加入DMEM/F12培养基,接种至被咀胶包被的6孔板.实验分为对照组和共培养组,对照组用心肌球培养液诱导分化的心脏干细胞,共培养组用Transwell小室避免细胞融合建立心脏干细胞与骨髓间充质干细胞共培养体系.主要观察指标:①倒置显微镜下观察心脏干细胞生长情况.②western blot检测CD117+心脏干细胞向心肌细胞系分化过程中培养第1,3,5,7天心肌钙蛋白T、缝隙连接蛋白43、转化生长因子βⅢ型受体和smad2及其磷酸化程度的改变.结果:①植块培养和磁珠分离法结合分离出CD117+心脏干细胞,传代后心脏干细胞分散生长,细胞略小于普通心肌细胞.②诱导分化后第5,7天,共培养组心肌钙蛋自T和缝隙连接蛋白43的表达高于对照组(P<0.05);诱导分化后第1～7天,转化生长因子βⅢ型受体的表达均高于对照组(P<0.05);同时,磷酸化smad2/smad2的值也高于对照组(P<0.05).结论:骨髓间充质干细胞旁分泌作用能够促进CD117+心脏干细胞内心肌钙蛋白T,缝隙连接蛋白43和转化生长因子βⅢ型受体的表达,并提高了smad2蛋白的磷酸化程度.     

骨髓基质干细胞移植与心肌重建研究进展

骨髓基质干细胞是来源于骨髓的多能干细胞，在体、内外能分化成多种起源于中胚层的组织。其分化与其周围环境变化有关，可能需要一系列调控因子的参与。哺乳动物心肌从中胚层发育而来。在出生后早期，心肌细胞的增殖能力丧失，又没有相应的干细胞，损伤后心肌细胞不能再生。因而，心肌损伤后(如心肌梗死)，常导致心肌细胞的不可逆性丢失和永久的功能丧失。植入外源性细胞是一个修复损伤心肌的、具有潜在临床应用价值的方法。骨髓基质干细胞在体、内外可诱导分化为肌源性细胞或心肌细胞。骨髓基质干细胞移植可以重建心肌，逆转左室重构，改善心功能，为心肌梗死提供一种新的治疗选择，有广阔的临床应用前景。     

心肌条件培养液与5-氮胞苷诱导骨髓基质干细胞向心肌样细胞的分化

背景:骨髓基质干细胞可以明显改善心肌缺血时的心脏功能,但其直接分化为心肌细胞并参与心功能恢复的机制尚不明确.目的:探讨心肌条件培养液与5-氮胞苷诱导骨髓基质干细胞分化为心肌样细胞的作用.方法:全骨髓贴壁法分离培养骨髓基质干细胞,将第6代骨髓基质干细胞随机分为4组:5-氮胞苷+心肌条件培养液联合诱导组;5-氮胞苷组;心肌条件培养液组;基础培养基组(空白组).用心肌条件培养液和5-氮胞苷诱导3周后用免疫组化法测定各组心肌肌钙蛋白表达,并采用单因素方差分析检验进行统计学分析.结果与结论:在体外心肌条件培养液可以诱导骨髓基质干细胞向心肌细胞分化,提示其中细胞因子可能起关键作用,但心肌条件培养液的这种作用要弱于化学诱导剂5-氮胞苷的诱导作用,且联合诱导作用更强.     

自体骨髓单核干细胞移植治疗心肌梗死患者的护理

心肌细胞是终末分化的细胞，不能再生，当心肌梗死发生后，只能通过纤维组织增生形成瘢痕组织，修复坏死部位，而存活的心肌细胞代偿性肥大，心室重塑，心功能下降，最终发展为缺血性心力衰竭，而成为死亡的主要原因。目前治疗缺血性心脏病的常用方法是重建血运。近年来，将体外纯化培养的心肌细胞或非心肌细胞移植到受损的心肌组织中替代纤维组织的治疗称为细胞心肌成形术（Cellular Cardio Myoplasty，CCM）。而自体骨髓于细胞具有多项分化的潜能，来源充足，不存在排斥反应等，被认为是CCM治疗的理想细胞。骨髓干细胞能分化为内皮细胞和心肌细胞，在缺血局部形成新的毛细血管，增加心肌细胞数目，减轻心室重塑，恢复心肌收缩力。我院于2005年7～8月共行自体骨髓单核干细胞移植治疗心肌梗死患者3例，取得良好疗效，现将护理体会总结如下。     

骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的护理

多年来,人们一直认为心肌细胞是细胞分化的终点,没有再生和修复损伤的能力,因此认为心肌梗死后坏死的心肌不能进行自身修复,仅能通过非梗死区进行功能替代。这种情况下患者对于常规的药物治疗反应性极差,心脏移植虽然能代替受损心脏,但供体难以选择,费用高,临床难以推广。干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞。可再生出具有血管和心肌细胞结构完整的新生心肌组织,明显改善心脏的收缩功能。我科于2003年6月对2例急性心肌梗死患者进行了国内首次自体骨髓干细胞移植治疗。2例患者经精心护理,均恢复出院。1临床资料病例1,女性,68岁,急性下壁、前间壁心肌梗死,溶栓后     

诱导骨髓间充质干细胞分化移植后的心脏电生理特性

背景:随着生物技术的发展,使用骨髓间充质干细胞修复心肌梗死后或者心肌肥厚心肌组织的电生理学成为当今研究热点.目的:概述骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导分化移植后的电生理特征的研究进展.方法:应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库2000-01/2010-10文献,检索词分别为"bone marrow mesenchymal stem cells,cardiac/heart,electrophysiology/ electrophysiological characteristics"和"骨髓间充质干细胞,心脏,电生理".选择骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导分化移植后的电生理特征的文章,无论观察对象是人或者动物均纳入检索标准.排除重复研究或Meta分析类文章.结果与结论:收集到208篇相关文献,排除162篇不符合标准的文献,共纳入46篇符合标准的文献.经分析得出以下结论:骨髓间充质干细胞诱导分化移植后,在动物试验模型中和心肌梗死或心肌肥厚的患者中均可有效的改善心功能,为心肌病的临床治疗提供了崭新的策略.而移植后所生成的心肌样细胞在改善心脏功能的同时,对心脏电生理也产生了一定的影响.     

骨髓干细胞自体移植治疗缺血性心脏病的理论与实践

随着成体干细胞转分化现象的发现和深入研究，自体骨髓干细胞移植修复坏死心肌，防治心肌梗死后心力衰竭成为近年再生医学研究的热点之一。骨髓间充质干细胞、造血干细胞、内皮祖细胞、骨髓单个核细胞等骨髓细胞群分别被用于急性心肌梗死自体细胞移植治疗的动物模型及一期临床试验，结果发现移植入心脏的骨髓干细胞可转分化为心肌细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，并能改善心肌梗死后的心功能。作用机制主要包括改善心肌梗死后左室重构，促进侧支血管形成和新生心肌组织。经心外膜、心内膜、冠状动脉及外周循环等不同的细胞移植途径被用于动物实验及临床试验，最佳的移植途径与移植时机的选择密切相关。目前主要问题包括骨髓干细胞迁移和分化的信号途径，有效的干细胞分离和体外扩增技术，最佳的细胞亚群、数量、移植途径和时机，致心律失常和致肿瘤作用等。随着骨髓干细胞移植治疗的深入研究，骨髓干细胞移植结合梗死心肌的血运重建和药物治疗，可能成为将来防治心肌梗死后心力衰竭的标准疗法。     

骨髓干细胞的动员与心肌再生

通常认为 ,心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,在心肌损伤发生后不能再生 ,只能由成纤维细胞填充 ,最终为瘢痕组织替代 ,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭。传统治疗手段包括药物、介入、外科手术等虽然在一定程度上可以缓解患者症状 ,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量。最近有研究[1] 显示 ,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生 ,但是数量很少 ,仅仅局限于存活部分的心肌 ,不能完整修复心肌组织。近年的研究表明[2～ 5] ,干细胞移植有可能取代受损心肌细胞、增加有功能的心肌细胞数量 ,并建立新的血管来供应血运 ,为心肌梗死的治疗开辟了一…     

心肌条件培养液与5-氮胞苷诱导骨髓基质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：骨髓基质干细胞可以明显改善心肌缺血时的心脏功能,但其直接分化为心肌细胞并参与心功能恢复的机制尚不明确。目的：探讨心肌条件培养液与5-氮胞苷诱导骨髓基质干细胞分化为心肌样细胞的作用。方法：全骨髓贴壁法分离培养骨髓基质干细胞,将第6代骨髓基质干细胞随机分为4组：5-氮胞苷＋心肌条件培养液联合诱导组;5-氮胞苷组;心肌条件培养液组;基础培养基组（空白组）。用心肌条件培养液和5-氮胞苷诱导3周后用免疫组化法测定各组心肌肌钙蛋白表达,并采用单因素方差分析检验进行统计学分析。结果与结论：在体外心肌条件培养液可以诱导骨髓基质干细胞向心肌细胞分化,提示其中细胞因子可能起关键作用,但心肌条件培养液的这种作用要弱于化学诱导剂5-氮胞苷的诱导作用,且联合诱导作用更强。     

诱导骨髓间充质干细胞分化移植后的心脏电生理特性

背景：随着生物技术的发展,使用骨髓间充质干细胞修复心肌梗死后或者心肌肥厚心肌组织的电生理学成为当今研究热点。目的：概述骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导分化移植后的电生理特征的研究进展。方法：应用计算机检索 PubMed 数据库,Springer Link 数据库,Science Direct 数据库,CNKI 数据库 2000-01/2010-10 文献,检索词分别为＂bone marrow mesenchymal stem cells, cardiac/heart, electrophysiology/electrophysiological characteristics＂和＂骨髓间充质干细胞,心脏,电生理＂。选择骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导分化移植后的电生理特征的文章,无论观察对象是人或者动物均纳入检索标准。排除重复研究或 Meta分析类文章。结果与结论：收集到 208 篇相关文献,排除162 篇不符合标准的文献,共纳入 46 篇符合标准的文献。经分析得出以下结论：骨髓间充质干细胞诱导分化移植后,在动物试验模型中和心肌梗死或心肌肥厚的患者中均可有效的改善心功能,为心肌病的临床治疗提供了崭新的策略。而移植后所生成的心肌样细胞在改善心脏功能的同时,对心脏电生理也产生了一定的影响。     

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化:缝隙连接蛋白43的表达变化

背景:骨髓间充质干细胞经过诱导因素刺激后,能够分化为心肌细胞,同时表达缝隙连接蛋白43,移植后可改善心功能或修复受损的心脏起搏传导系统.而缝隙国连接蛋白43在维持心脏正常功能中发挥着重要作用.目的:观察兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞过程中缝隙连接蛋白43的表达变化,及诱导后骨髓间充质干细胞间隙连接通讯功能的改变.方法:采用Percoll非密度梯度离心法与贴瞳法分离培养兔骨髓问充质干细胞,正常组不进行任何干预,诱导组加入5-氮胞苷向心肌样细胞诱导,免疫荧光及流式细胞仪检验细胞诱导前后缝隙连接蛋白43的表达.将原代培养1 d的乳鼠心肌细胞分别接种于上述两组细胞爬片上,免疫荧光观察兔骨髓间充质干细胞与心肌细胞形成间隙连接的情况.划痕试验设立正常组、诱导组以及添加甘草次酸的阻滞剂组,观察兔骨髓间充质干二细胞诱导前后细胞间隙连接的功能变化.结果与结论:正常组骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43呈弱表达,5-氮胞营诱导2,4周后缝隙连接蛋白43的表达均显著增加(P<0.01),细胞间隙连接通讯功能明显增强(P<0.001),且随诱导时间的延长呈依赖性增强(P<0.05).骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养后,诱导组缝隙连接蛋白43明显呈线状表达在两个相邻细胞的接触面.与诱导4周时比较,阻滞剂组细胞问隙连接通讯功能明显受到抑制(P<0.001).提示骨髓间充质干细胞能够自发衷达缝隙连接蛋白43,在移植后早期能与心肌细胞形成间隙连接,从而有利于移植后心肌电传导,并发挥骨髓间充质干细胞的旁分泌效应.     

不同诱导条件对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响

目的:已证实骨髓间充质干细胞体内移植能改善心脏功能,但其机制尚不清楚。观察不同诱导条件对骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞的影响。方法:实验于2005-05/2006-04在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所完成。①实验材料:健康供体骨髓(自愿捐赠),孕16周水囊引产胎儿(胎儿家属同意捐赠)。②实验方法:取健康供体骨髓,采用淋巴细胞分离液并结合骨髓间充质干细胞贴壁特性分离细胞。取第4代骨髓间充质干细胞进行诱导实验,分为生物诱导组和化学诱导组。生物诱导组分别采用胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞直接混合培养、胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞间接混合培养及胚胎心肌细胞匀浆液诱导培养,化学诱导组用5,10,15μmol/L5-aza分别处理12,24,48h进行诱导。③实验评估:采用免疫细胞荧光染色法检测胞浆中的肌节肌动蛋白。结果:①骨髓间充质干细胞只有在其与胚胎心肌细胞直接混合培养时,才能分化为心肌样细胞,而在其他生物诱导模型下却未见其分化为心肌样细胞。②化学诱导组骨髓间充质干细胞经免疫细胞荧光染色鉴定后,均未见胞浆中有肌节肌动蛋白表达,证实经5-aza诱导处理后,未见骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞。结论:①胚胎心肌细胞可诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞,机械因素是促进骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞必不可少的因素之一。②骨髓间充质干细胞经5-aza诱导是否分化为心肌样细胞未能获得证实。     

骨髓间质干细胞在治疗心肌梗死中的应用

一系列的研究表明在成人骨髓中有多种分化潜能的干细胞 ,它们展示了巨大的功能可塑性 ,可在新的微环境中生成新的组织所必需的细胞株。这种现象对心肌的生理有巨大的影响 ,科学家在研究中发现具有多向分化潜能的造血干细胞和间质干细胞可以在啮齿类动物缺血心肌中分化成活并且分化为心肌细胞和血管[1] 。MSCs易于分离和体外培养扩增 ,易于外源基因的导入和表达 ,移植后不需免疫治疗 ,骨髓再生能力强 ,易于反复获取 ,使得其成为细胞替代治疗和基因治疗的理想选择 ,具有重要的应用前景。1　骨髓间质干细胞移植的研究Tomita发现将大鼠骨髓来…     

腺病毒介导的肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死

背景：骨髓间充质干细胞可以分化为心肌细胞,促进血管再生,但在移植早期其自身分泌的细胞因子不足以维持良好的分化和再生。目的：验证腺病毒介导的肝细胞生长因子和血管内皮生长因子双基因转染新西兰兔骨髓间充质干细胞移植对新西兰兔梗死心肌组织的修复重建和血管再生的影响。方法：腺病毒介导肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染BrdU标记的新西兰兔骨髓间充质干细胞。取新西兰兔50只建立急性心肌梗死模型,4周后随机分为5组,分别于梗死心肌内注射：①骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子＋肝细胞生长因子。②骨髓间充质干细胞/Ad.肝细胞生长因子。③骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子。④骨髓间充质干细胞。⑤对照组注射等量无血清IMDM培养液。移植4周后观察移植细胞的分化和新生血管的形成,并通过超声多普勒检测心功能变化。结果与结论：除对照组外,其余4组兔心功能都较移植前有明显改善（P〈0.05）,其中移植双基因转染骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子＋肝细胞生长因子组兔的心功能改善程度要明显高于其他3组。部分BrdU染色阳性的细胞可以分化成为内皮细胞,参与构成了梗死区域的新生毛细血管。与对照组比较,其余4组都有明显的血管新生（P〈0.05）,而以骨髓间充质干细胞/Ad.血管内皮生长因子＋肝细胞生长因子组最显著。提示肝细胞生长因子/血管内皮生长因子双基因转染新西兰兔骨髓间充质干细胞移植于梗死心肌可以促进心肌再生和新生血管的形成,明显改善心功能。     

自体骨髓间充质干细胞移植梗死心肌猪的心功能变化

背景：干细胞移植可改善缺血性心肌血供并改善心功能。目的：进一步验证自体骨髓间充质干细胞在心肌梗死后的应用及效果评价。方法：15只健康太湖梅山猪通过冠脉栓塞建立心肌梗死模型。随机分为3组,每组5只,其中2组分别在心肌梗死后3h,2周行自体骨髓干细胞移植,模型组不移植细胞。行心脏超声观察心脏功能各指标的改变;并在不同时间点检测血清血管内皮生长因子值;在实验终点取大体标本并通过免疫组织化学检测移植细胞在心肌内定植及分化情况,检测心肌血管密度。结果与结论：心肌梗死3h组与模型组比较,射血分数、左室舒张期内径、左室收缩期内径各项心功能指标及心肌血管密度、不同时间点血清血管内皮生长因子水平差异无显著性意义。心肌梗死后2周移植组与模型组相比,心功能指标均有改善,心肌血管密度大于模型组,血清血管内皮生长因子水平明显高于较移植前（P〈0．05）。提示不同时间点心肌微环境对于骨髓来源的间充质干细胞分化及定植的影响,心肌梗死后急性期内局部微环境不利于移植细胞的存活,在瘢痕修复早期行骨髓干细胞移植对骨髓干细胞的分化和定植以及对心功能的改善有较好的效果。