炎症因子与胰岛素抵抗

炎症导致胰岛素抵抗(IR)的分子机制是近年的研究热点。IR使胰岛素维持正常血糖水平的能力下降,其主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织,对于绝大多数肥胖或2型糖尿病患者而言,其发生IR的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷。     

肥胖与胰岛素抵抗有关调控因素的研究进展

肥胖与胰岛素抵抗 (IR)关系密切 ,IR被视为肥胖、2型糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的共同危险因素。随着对瘦素、游离脂肪酸 (FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、肾上腺素能受体 (β3 AR)基因等的研究不断深入 ,肥胖与IR的关系逐渐明了并愈加备受关注 ,现将当前研究肥胖和IR的热点问题综述如下。1　抵抗素 (resistin)胰岛素抵抗素 (resistancetoinsulin)是由Steppan等[1 ] 首先报道的一种脂肪组织分泌的新激素。人抵抗素基因的编码顺序在第 1 9对染色体 ,相对分子质量为 1 2 5 0 0 ,约由 1 1 4个氨基酸组成的蛋白质 ,该…     

肥胖与胰岛素抵抗的关系及其表观遗传学的研究进展

肥胖作为一种慢性疾病严重影响着人类的生活以及健康,近些年来,伴随肥胖发生的相关疾病例如胰岛素抵抗(IR)在人群中的患病数也在逐年增长,健康问题日益严峻,且找不到确定有效的根治方法.肥胖与IR之间存在特定的联系,2型糖尿病(T2DM)也与IR密不可分.表观遗传是近些年人类研究疾病在基因表达方面的突破点,在人类疾病发生和疾...     

腹腔巨噬细胞在创伤后胰岛素抵抗中的作用

目的　研究小鼠创伤后腹腔巨噬细胞对胰岛素、胰岛素敏感性以及骨骼肌葡萄糖摄取量的影响 ;腹腔巨噬细胞在创伤后胰岛素抵抗中的作用。方法　将 4 0只健康C5 7BL/6J小鼠随机分为创伤组、培养液对照组、正常细胞对照组、实验组。使用DMEM培养液培养ANA - 1细胞。取部分ANA - 1细胞 ,装入透析袋中密闭 ,并置入创伤组小鼠腹腔内 ,然后行小鼠背部 15 %～ 2 0 %Ⅲ度烧伤。烧伤后 4h收集透析袋内ANA - 1细胞并注入实验组小鼠腹腔内 ;收集正常培养的ANA - 1细胞同样注入正常细胞对照组 ;培养液对照组腹腔注入同量DMEM培养液。 4h后分别采血和分离比目鱼肌。测定血糖和血清胰岛素以及离体骨骼肌葡萄糖摄取量。结果　正常细胞对照组与培养液对照组的血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数 (ISI)、骨骼肌基础葡萄糖摄取量和胰岛素刺激下葡萄糖摄取量均无明显差异 ;实验组的血糖、血清胰岛素水平及骨骼肌基础葡萄糖摄取量显著高于正常细胞对照组和培养液对照组 ,而ISI水平及胰岛素刺激下的葡萄糖摄取量与正常细胞对照组和培养液对照组相比显著降低。结论　未激活的腹腔巨噬细胞对机体无明显影响 ,而创伤后激活的腹腔巨噬细胞可使正常小鼠产生明显的胰岛素抵抗 ,胰岛素敏感性和反应性显著降低 ,表明创伤后胰岛素抵抗与腹     

TNF—α与胰岛素抵抗

最近研究表明，肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在胰岛素抵抗中发挥着重要作用。肥胖机体能超表达ＴＮＦ－α并与胰岛素抵抗的程序呈正相关。ＴＮＦ－α能抑制胰岛素体（ＩｎＲ）和葡萄糖转移因子－４（ＧｌｕＴ４）的活性，它是由胰岛素介绍ＩｎＲβ链和ＩｎＲ底物－１（ＩＲＳ－１）发生酷氨酸磷酸化和ＧｌｕＴ４进行葡萄糖胞内转运的潜在抑制剂，中和ＴＮＦ－α的作用，可以明显改善肝外组织ＩｎＲ的酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的活     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展

胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是指正常浓度的胰岛素产生低于其生物学效应的一种病理学状态，主要为胰岛素促进外周组织（包括肌肉和脂肪组织）摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱。机体需分泌更多的胰岛素，才能代偿这种缺陷。有研究表明，2型糖尿病（T2DM）大多存在IR，近年来，中医药对2型糖尿病IR的研究也逐步深入，现综述如下。     

Ⅱ型糖尿病中心型肥胖胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨Ⅱ糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗之间的联系。方法 测定Ⅱ型糖尿病354例和正常对照组的体重指数（BM）,腰臀比（WHR）、血糖（BG）胰岛素（INS）,胰岛素敏感指数（ISI）、血脂等指标,探讨它们之间的相关性。结果 病例组与对照组比较,BMI、WHR、空腹血糖（FBG）,餐后2h血糖（PBG）各时相INS均存在显差异,全部样本BIM、WHR与BG、INS、TC、TG呈正相关,与ISI高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）呈负相关。结论 中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系,两共同参与了Ⅱ型糖尿病过程。     

肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗研究

<正>目前,肥胖已成为影响人们健康的公共卫生问题。近10多年来,我国糖尿病患病率迅速增加,其中2型糖尿病患者约90.0%以上[1]。研究发现,脂肪组织除表达其自身分泌的多种蛋白分子外,还表达其他内分泌器官分泌的激素受体如胰岛素、高血糖素等。炎症学说已经成为研究和防治胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关键切入点。鉴于此,本文对近年来肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗的研究进展综述如下。     

Ⅱ型糖尿病中心型肥胖胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨Ⅱ糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗之间的联系。方法测定Ⅱ型糖尿病354例和正常对照组的体重指数(BMI),腰臀比(WHR)、血糖(BG)、胰岛素(INS),胰岛素敏感指数(ISI),血脂等指标,探讨它们之间的相关性。结果病例组与对照组比较,BMI、WHR、空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG)各时相INS均存在显著差异,全部样本BMI、WHR与BG、INS、TC、TG呈正相关,与ISI高密度脂蛋白－胆固醇(HDLC)呈负相关。结论中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系,两者共同参与了Ⅱ型糖尿病过程。     

胰岛素抵抗的炎症学说和治疗干预

胰岛素抵抗（Insulin resistance IR）是指胰岛素敏感组织和细胞如肝、骨骼肌、脂肪等组织细胞受胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用效能减低的一种病理生理状态．，也就是说这些组织细胞对胰岛素的敏感性出现不同程度的下降。IR是2型糖尿病（T2DM）、糖耐量减低（IGT）、高血压、肥胖、血脂异常及动脉粥样硬化共同的病理生理基础，已日益受到人们的关注，成为近年来新的研究热点。目前认为IR是一个慢性非特异性炎症持续过程，抗炎治疗可以改善IR，降低血糖、降低心脑血管事件的发生率。本文就IR与代谢综合征、IR与炎症反应、炎症因子、和抗炎治疗干预作一综述，为今后深入开展这方面研究提供参考。     

胰岛素抵抗与LDL

在人类低密度脂蛋白 (LDL)是极低密度脂蛋白 (VLDL)在血浆中脂酶介导降解的终产物。基于颗粒最大直径的不同 ,LDL常被分为两大类 :A型LDL ,颗粒最大直径>2 5 5nm ;B型LDL ,颗粒最大直径≤2 5 5nm[1 ] 。有研究者通过超速离心将LDL分为LDL -Ⅰ(密度 :1 0 2 5～ 1 0 34g/ml) ,LDL -Ⅱ (密度 :1 0 34～ 1 0 4 4g/ml) ,LDL -Ⅲ (密度 :1 0 4 4～ 1 0 60g/ml) [2 ] 。B型LDL或者LDL -Ⅲ即所谓的“小而致密LDL (SDLDL)”。SDLDL与动脉粥样硬化的发生明显相关。SDLDL不易通过肝细胞的LDL受体代谢 ,而容易被单核细胞…     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值.方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P＜0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P＜0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P＜0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P＜0.01).结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用.高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视.     

体重指数、糖尿病与胰岛素抵抗的相关性分析

肥胖可使非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDM)的胰岛素抵抗加重,因此减轻体重,干预生活方式治疗 NIDM的胰岛素抵抗,便成为糖尿病康复治疗中的一个重要问题 [1～ 2],本文反对近一年来被确诊的 NIDM患者血糖、胰岛素指数,肥胖之间的关系进行分析。 1资料与方法 均为 1999年 1月至 2000年 1月在我院住院的新诊断的 (NIDM)病人 (FPG >7.0mmol/L或 2PC >11.1mmol/L,依 1998年 WHO的诊断标准 )肥胖组 21例 (BMI >25),非肥胖组 15例,非糖尿病正常对照 (NDM)肥胖组 15例 (BMI>25),非肥胖组 15例,所有入选者无其它内分泌疾病和肝、肾…     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值。方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P<0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P<0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P<0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P<0.01)。结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用。高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视。     

瘦素与2型糖尿病、肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)和肥胖患者血清瘦素(LEP)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)39例,正常对照组(NC)28例。检测了4组研究对象血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。结果 DO组、OB组的LEP水平明显高于NDO组及NC组,差异有统计学意义(P0.05)。LEP与性别、体重指数(BMI)和体脂百分含量(BFC)呈显著正相关(P0.01),与腰围(WC)和FINS呈正相关(P0.05);男女性别之间差异有统计学意义。结论血清LEP水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗无直接相关性,而与肥胖和性别相关。     

肥胖所导致的胰岛素抵抗分子机制的研究进展

胰岛素抵抗(IR)可以定义为病理生理条件下,正常水平的胰岛素不足以使胰岛素作用的靶组织产生正常的生理效应。肥胖及身体脂肪组织的扩张可使IR的发生率增加。肥胖是心血管疾病和肝脏疾病发生的共同基础,常常是高脂血症和2型糖尿病发病的前奏。肥胖诱导的高游离脂肪酸(FFA)水平、炎症和氧化应激在IR的发生、发展中扮演重要角色。     

肥胖与胰岛素抵抗的评估

肥胖症的患病率无论在发达国家或在发展中国家都在迅速增长,并呈低龄化趋向。肥胖症与胰岛素抵抗关系密切,两者均是糖尿病和心血管疾病的重要危险因素,已引起普遍关注。如何对这两种疾病状态进行正确的评估,已成为相关学科医务工作者讨论的热点。肥胖症肥胖症是指机体脂肪含量过多或分布异常所造成的一种病态表现。临床上目测就可判断一个患者是否肥胖。要比较精确地测定肥胖程度可用粗略的简易参数测量法和精确的仪器测量法。前者包括:①测量身高和体重;②测量平卧时腹部最高处与背部的垂直距离(前后径);③测腰围、臀围和股围;④皮肤皱褶厚…     

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关