慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清基质金属蛋白酶抑制剂及基质金属蛋白酶9浓度与肺功能变化的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清MMP-9、TIMP-1浓度的变化及其与肺功能变化的关系。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测58例AECOPD患者和30名健康人血清中MMP-9、TIMP-1浓度。结果AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度[(128.89±115.84)ng/mL、(228.28±107.133)ng/mL]明显高于对照组[(30.65±18.43)ng/mL、(133.69±41.41)ng/mL,P<0.01]。AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值%具有负相关性(r=-0.591、-0.651,P<0.01);AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.558、-0.653,P<0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有负相关性(r=-0.373、-0.356,P<0.05)。结论MMP-9、TIMP-1是引起肺功能下降很重要的因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血及痰中IL-8、IL-17及TGF-β水平的检测和意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性发作期及缓解期外周血及痰中白细胞介素(IL)-8、IL-17和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸咐试验(ELISA)检测30例患者治疗前后及15名正常对照者外周血及痰中上述指标的含量。结果COPD急性发作期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均明显高于缓解期患者和正常对照组(P<0.01),COPD缓解期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论COPD患者急性发作期和缓解期外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均升高,说明COPD患者气道炎症在急性发作期和缓解期始终存在,IL-8、IL-17和TGF-β参与了COPD气道炎症和气道阻塞的发生、发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、转化生长因子β水平改变及相互关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20例,用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9、TIMP-1和TGF-β的表达水平,探讨各组间有无差异,并分析其与肺功能的关系。结果①1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)在COPD缓解期为(59.1±5.6)%和急性加重期为(34.6±4.6)%,均低于正常对照组的(99.1±11.3)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05);FEV1/用力肺活量(FVC)在COPD缓解期为(53.1±10.8)%和急性加重期为(31.2±11.3)%,均低于正常对照组的(84.0±6.7)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05)。②血清MMP-9浓度在COPD缓解期为(203.0±33.5)μg/L和急性加重期为(221.7±30.4)μg/L,均高于正常对照组的(131.4±44.5)μg/L(P<0.01);TIMP-1浓度在COPD急性加重期为(213.2±27.2)μg/L,比缓解期的(149.9±20.1)μg/L增高(P<0.05),而缓解期比正常对照组的(84.1±14.0)μg/L明显增高(P<0.01);MMP-9/TIMP-1比值在急性加重期为(1.1±0.2)和缓解期为(1.3±0.1),均低于正常对照组的(1.5±0.3)(P<0.01);TGF-β浓度在COPD急性加重期为(902.5±49.2)ng/L,明显高于正常对照组的(546.2±36.1)ng/L(P<0.01)。③COPD组血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β浓度均与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.01),而MMP-9/TIMP-1与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度与TIMP-1呈正相关(P<0.01)。结论COPD不同时期血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β及MMP-9/TIMP-1含量不同,且与其肺功能水平具有一定相关性。它们在体内存在复杂的相互调节机制,共同在肺气肿气道重塑中发挥重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血及痰中IL-8、IL-17及TGF-β水平的检测和意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期及缓解期外周血及痰中白细胞介素（IL）-8、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）水平的变化及检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测30例患者治疗前后及15名正常对照者外周血及痰中上述指标的含量。结果COPD急性发作期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均明显高于缓解期患者和正常对照组（P〈0.01）,COPD缓解期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平明显高于正常对照组（P〈0.01）。结论COPD患者急性发作期和缓解期外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均升高,说明COPD患者气道炎症在急性发作期和缓解期始终存在,IL-8、IL-17和TGF-β参与了COPD气道炎症和气道阻塞的发生、发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中脂联素水平的变化及其与肺功能的相关性

目的 通过研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及血清中脂联素水平的变化,探讨脂联素在COPD发病机制中的作用及其与肺功能的相关性.方法 选取2012年6月至2014年1月住院的COPD急性加重期(AECOPD)男性患者30例,其中AECOPDⅡ级12例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例;COPD稳定期男性患者30例,其中COPDⅡ级13例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例;男性体检者健康对照30例.收集所有入选者的年龄、身高、体重及病程等资料,测定其肺功能,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测入选者血清脂联素水平.结果 AECOPD组的第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC％)较COPD稳定期组及健康对照组明显降低(P均＜0.01),残气量占预计值百分比(RV％ pred)较COPD稳定期组及健康对照组明显增高(P均＜0.01);COPD稳定期组的FEV1％pred、FEV1/FVC％较健康对照组明显降低(P均＜0.01),RV％ pred较健康对照组明显增高(P＜0.01).AECOPD组的血清脂联素较COPD稳定期组及健康对照组明显增高(P均＜0.01);COPD稳定期组的血清脂联素较健康对照组明显增高(P＜0.01);AECOPD组和COPD稳定期组患者血清脂联素水平与FEV1％pred(r=-0.826,r=-0.729,P均＜0.01)和FEV1/FVC％(r=-0.624,r=-0.661,P均＜0.01)均呈负相关,与RV％pred呈正相关(r=0.715,r=0.902,P均＜0.01).结论 脂联素参与了COPD慢性气道炎症的发生发展,可作为COPD一种新的炎症标志物.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期痰白细胞介素-8及白细胞介素-17测定的意义

目的探讨白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对COPD急性发作期患者(23例)及正常对照组(21例)痰IL-8、IL-17水平进行检测.结果COPD患者急性发作期痰IL-8、IL-17水平明显高于正常对照组(P＜0.01).COPD患者痰中IL-8与1秒率(FEV1)呈显著负相关(r=-0.746,P＜0.01).COPD患者及正常对照组痰中IL-8与IL-17均呈显著正相关(r=0.727,P＜0.01;r=0.774,P＜0.01).结论IL-8及IL-17均参与了COPD的发病过程,且IL-17与IL-8在COPD发病过程中关系密切.IL-17可能多经由IL-8发挥作用.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平变化及临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP-9)和甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)水平变化及临床意义。方法选取157例老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),其中AECOPD 63例作为AECOPD组,稳定期COPD 94例作为稳定期COPD组;另选取同期健康体检者50例作为对照组。比较3组血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平和肺功能指标,采用Pearson相关性分析探讨血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平与COPD患者肺功能指标相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40对AECOPD患者诊断价值。结果3组血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平和肺功能指标总体比较差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AECOPD组和稳定期COPD组血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平均升高,第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与稳定期COPD组比较,AECOPD组血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平升高,FEV1%和FEV1/FVC降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平与FEV1%及FEV1/FVC呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的最佳截断值分别为10.54 mg/L、148.58 ng/ml和46.23 ng/ml,此时诊断AECOPD具有较高的敏感度与特异度,且血清CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的曲线下面积高于血清hs-CRP。结论老年COPD患者血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平升高,且与肺功能指标密切相关;血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40可作为诊断AECOPD的标志物,且血清CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的价值高于血清hs-CRP。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶的表达

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）不同时期患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TI MP-1）浓度,分析其与COPD病情变化的关系。方法选择COPD缓解期组、COPD急性加重期（AECOPD）组和正常对照组各20例,采用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测各组受试者诱导痰上清液及血清中MMP-9、TI MP-1的浓度。结果AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液MMP-9（612.2±58.9）μg/L、（401.5±45.7）μg/L vs（186.2±77.4）μg/L（P〈0.01）,血清MMP-9（221.7±30.4）μg/L、（203.0±33.5）μg/Lvs（131.4±44.5）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清TI MP-1浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液TI MP-1（859.3±101.0）μg/L、（356.4±92.1）μg/L vs（97.1±54.2）μg/L（P〈0.01）,血清TI MP-1（213.2±27.2）μg/L、（149.9±20.1）μg/L vs（84.1±14.0）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组血清TI MP-1浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9/TI MP-1比值均低于正常对照组（P〈0.01）;AECOPD组血清MMP-9/TI MP-1比值低于COPD缓解期组（P〈0.01）。结论COPD不同时期诱导痰及血清中MMP-9、TI MP-1含量不同,提示存在蛋白酶/抗蛋白酶失衡机制。     

慢性阻塞性肺病患者诱导痰中脂联素水平及其与白介素-17的相关性

目的：观察慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者诱导痰中脂联素（adiponectin,APN）和白介素-17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法：选取AECOPD患者30例（AECOPD组）,COPD稳定期患者30例（COPD稳定期组）,及30例健康体检者（健康对照组）,所有研究对象均为正常体质量（体质量指数18.5-24.9kg/m^2）的男性。收集3组人群的诱导痰,行痰细胞分类计数,用酶连免疫吸附分析（ELISA）法测定诱导痰中APN和IL-17的水平,分析APN与IL-17、气道中性粒细胞的相关性。结果：AECOPD组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于对照组（P〈0.01）。AECOPD组、COPD稳定期组诱导痰中APN与IL-17均呈正相关（r=0.644,P〈0.001;r=0.631,P〈0.001）;AECOPD组诱导痰中APN与气道中性粒细胞数呈正相关（r=0.760,P〈0.001）。结论：COPD患者诱导痰中脂联素水平升高,可能与IL-17有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎性反应。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者的血清激活素A和转化生长因子β1与肺功能变化的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血清激活素A(ACTA)和转化生长因子β1(TGF-β1)与肺功能变化的相关性。方法选择于2014年9月至2015年9月收治的老年COPD患者95例作为研究对象,选取同期60例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清ACTA和TGF-β1水平。采用Pearson相关性分析法分析ACTA和TGF-β1水平与各肺功能指标的相关性。结果与健康对照组相比,老年COPD患者的ACTA和TGF-β1水平显著升高(P0.05)。COPD严重程度越高,ACTA和TGF-β1水平越高(P0.05)。肺功能损伤等级越高,ACTA和TGF-β1水平随之显著增高(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,老年COPD患者血清ACTA和TGF-β1与FEV1%呈显著负相关(r=-0.687,-0.751,P0.05),血清ACTA和TGF-β1与FEV1/FVC呈显著负相关(r=-0.613,-0.598,P0.05)。结论 ACTA和TGF-β1在老年COPD患者的病情进展中具有重要作用,且与肺功能变化具有相关性。     

COPD患者支气管黏膜活检标本中TGF-β、AQP1、HO-1表达及其与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜活检标本中转化生长因子(TGF-β)、水通道蛋白1(AQP1)、血红素氧化酶-1(HO-1)表达及其与肺功能的相关性。方法选择2018.01～2019.06于我院行纤维支气管镜(FB)检查的患者76例,根据COPD诊治指南分为COPD患者45例(COPD组:其中轻度18例,中度27例)与无气道慢性炎症性疾病患者31例(非COPD组),经纤维支气管镜取患者支气管黏膜标本,采用免疫组织化学法检测黏膜标本中TGF-β、AQP1及HO-1的表达水平,并使用肺功能检测仪测量第1s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%),并分析TGF-β、AQP1、HO-1与FEV1/FVC、FEV1%的相关性以及联合检测对COPD的诊断价值。结果 COPD患者FEV1/FVC、FEV1明显低于非COPD组(P0.05);COPD组患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平显著高于非COPD组患者(P0.05),AQP1表达水平低于非COPD组(P0.05);中度COPD组患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平显著高于轻度COPD组患者(P0.05),AQP1表达水平低于轻度COPD组患者(P0.05);COPD患者支气管黏膜中TGF-β与FEV1/FVC、FEV1均呈明显负相关(r=-0.523、-0.475,P0.05),AQP1表达水平与FEV1/FVC、FEV1呈明显正相关(r=450、0.423,P0.05),HO-1表达水平与FEV1/FVC、FEV1均呈明显负相关(r=-591、-0.512,P0.05)。PCT、IL-6、sTREM-1及CPIS联合诊断VAP的AUC为0.946(95%CI 0.868-0.985),优于各指标单一检测。结论 COPD患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平较高,AQP1表达水平较低,与患者肺功能密切相关,提示TGF-β、AQP1、HO-1可能参与了COPD的发生发展,上述指标有望成为诊断COPD的生物标志物。     

慢性阻塞性肺疾病患者一种新的炎症标志物——脂连素

目的 测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和COPD稳定期患者血清、诱导痰中脂连素(Adiponectin,APN)水平,以探讨APN在COPD发病机制中的作用.方法 采用前瞻性观察研究,收集2008年10月至2009年10月上海市第五人民医院急诊科30例男性AECOPD患者(A组)、呼吸科门诊30例男性COPD稳定期患者(B)组及30例男性非吸烟健康体检者(C组)的血清和诱导痰.所有入选对象均为正常体质量的男性(BMI范围为18.5～24.9 kg/m2),并排除严重支气管哮喘、支气管扩张及自身免疫系统等疾病.计数诱导痰中细胞总数并分类,采用ELISA法测定血清和诱导痰中APN与白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并测定三组人群的肺功能.组间资料比较用成组t检验、方差分析或非参数检验,相关性分析用Pearson相关或Spearmn秩相关.结果 A组血清、诱导痰中APN水平显著高于B组和C组(P＜0.01),B组血清、诱导痰中APN水平显著高于C组(P＜0.01).A组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-α呈正相关(r值分别0.739,0.734,0.852,0.857,P＜0.05).B组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-2呈正相关(r值分别为0.751,0.659,0.707,0.867,P＜0.05).A组诱导痰中APN与气道中性粒细胞呈正相关(r=0.439,P＜0.05).结论 APN参与了COPD的全身和气道炎症过程,此过程与气道中性粒细胞和IL-8,TNF-α等炎症因子有关,可作为一种新的炎症标志物.     

慢性阻塞性肺病患者血清IL-8和MMP-9检测及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性发作期和缓解期血清IL-8和MMP-9变化的临床意义.方法采用ELISA方法,分别检测23例患者在COPD急性发作期、缓解期及20例正常人血清IL-8和MMP-9水平,并进行比较.结果COPD急性发作期IL-8水平(197.27±65.44) pg·ml -1明显高于缓解期(39.94±9.55) pg·ml -1(P《0.01),两者间血清MMP-9水平则无显著差异(P》0.05).COPD急性发作期和缓解期血清MMP-9水平分别为(206.10±50.88) ng·ml -1和(190.09±43.22) ng·ml -1均明显高于正常人(150.04±61.50 )ng·ml -1 (P《0.01).结论IL-8参与了COPD的炎症过程,其血清水平有助对COPD急性发作进行监测.MMP-9在COPD急性发作期和缓解期都有高水平表达,可能与气道重塑、肺气肿形成有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者痰单核细胞趋化蛋白-1测定及其意义

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道炎症中的作用,探讨其与气流阻塞的关系。方法:选取30例慢性阻塞性肺疾病患者及15例健康者的诱导痰,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定痰上清液中MCP-1浓度,进行相关分析,并将COPD患者MCP-1与其肺功能FEV1%比较,研究其相关性。结果:COPD患者痰中MCP-1浓度[(27.72±6.77)pg/mL)]明显高于健康对照组[(11.18±2.79)pg/mL)]。COPD组患者肺功能FEV1%为(51.8±6.83),MCP-1水平与肺功能FEV1%呈负相关(r=-0.78)。结论:MCP-1在促进COPD气道炎症中起重要作用,MCP-1还可促进肺泡巨噬细胞在气道内聚集并发生呼吸爆发,从而加强局部炎症反应,最终导致气流阻塞。     

血清淀粉样蛋白A水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平变化的临床意义。方法选取AECOPD住院患者40例,依据2011年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)标准分为A组6例、B组11例、C组8例、D组15例,记录患者CAT评分、缓解期肺功能,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SAA。观察各组急性期与缓解期血清SAA水平、白细胞计数及中性粒细胞百分比的变化;分析血清SAA水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)、白细胞计数及中性粒细胞比例的相关性。结果 A、B、C、D各组急性期血清SAA水平显著高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.01);急性期血清SAA水平在A、B、C、D各组间差异显著(P<0.01),且呈递增趋势;AECOPD患者血清SAA水平与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.746,P<0.01);与白细胞计数(r=0.783,P<0.01)、中性粒百分比(r=0.621,P<0.01)呈正相关。结论SAA弥补了单独运用FEV_1%预计值或CAT评分作为AECOPD患者病情评估指标的不足;SAA比白细胞计数及中性粒细胞比例有更好的诊断价值,可能为探索AECOPD的炎症机制提供一个新的视角和手段。     

不同类型支气管扩张症痰中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达

目的探讨不同类型支气管扩张症痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。方法 2014年1~6月就诊于泰山医学院附属莱钢医院的稳定期支气管扩张症患者60例,所有患者均经胸部高分辨CT(HRCT)诊断为支气管扩张症,并进行评分及分型,根据分型结果将支气管扩张症患者分为囊状支扩组、柱状支扩组、不规则支扩组及混合支扩组,每组各15例,另设对照组10例。采用ELISA方法检测支气管扩张症患者及对照者痰中的MMP-9、TIMP-1浓度,并计算其比值,同期所有入选者进行肺通气功能及弥散功能检查。结果 (1)支扩组痰中的MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组(P均<0.05),囊状支扩组MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1比值均高于其他支扩组(P均<0.05);(2)支扩组肺功能指标FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%、DLco%均低于对照组(P均<0.05);柱状支扩组及不规则支扩组肺功能以上指标均高于囊状支扩组(P均<0.05);(3)痰中MMP-9含量与肺功能FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%、DLco%均呈负相关(r=-0.788、-0.885、-0.851、-0.653,P均<0.05);TIMP-1与肺功能FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%、DLco%均呈正相关(r=0.488、0.649、0.686、0.433,P均<0.05);MMP-9/TIMP-1比值与肺功能FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%、DLco%均呈负相关(r=-0.675、-0.645、-0.838、-0.603,P均<0.05)。结论 (1)稳定期支气管扩张症患者痰中MMP-9表达升高,TIMP-1无相应升高,MMP-9/TIMP-1比例失衡。(2)痰中MMP-9、TIMP-1及其比值与稳定期支气管扩张症患者的病情严重程度相关,可作为其病情监测的生物标记物,指导临床治疗。(3)支气管扩张症患者肺功能的下降与支气管扩张的分型有一定关系,囊状支气管扩张痰中MMP-9的表达及MMP-9/TIMP-1比值升高更明显,对肺功能的影响相对更严重。     

慢性阻塞性肺病急性加重期C反应蛋白检测的临床意义

目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期(AECOPD)与缓解期血清C反应蛋白(CRP)水平变化,探讨血清CRP水平对AECOPD患者的诊断意义和临床价值。方法:应用免疫透射比浊法检测43例COPD患者在疾病急性加重期(治疗前)与缓解期(治疗后)的血清CRP水平,同时行血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(N)、红细胞沉降率(ESR)检测及肺功能检查[一秒用力呼出量占预计值百分比(FEV1%)、一秒用力呼出量占肺活量的百分比(FEV1/FVC)]。结果:AECOPD患者CRP阳性率为72.1%,显著高于WBC、N、ESR的阳性发现(P<0.05。结论:AECOPD患者血清CRP水平显著升高,血清CRP检测可作为COPD急性加重的诊断及严重度评估的灵敏指标。     

煤工尘肺患者血清C反应蛋白和TGF-β1表达水平及与肺功能的相关性研究

目的通过检测煤工尘肺(CWP)患者血清转化生长因子(TGF-β1)和C反应蛋白(CRP)的表达水平,并对患者行肺功能检查,探讨CWP患者血清TGF-β1、CRP的水平与肺功能关系,为CWP的防治及诊断提供依据。方法收集78例CWP患者作为观察组(其中CWPⅠ期40例,Ⅱ期27例,Ⅲ期11例),以30例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法检测TGF-β1和CRP,用肺功能机检测肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)。在此基础上,对CWP患者VC、FVC、FEV1与血清TGF-β1、CRP的相关性进行分析,并对比CWP合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、CWP合并肺气肿及CWP合并支气管炎患者体内血清TGF-β1、CRP的表达水平。结果观察组肺功能指标低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组各期血清TGF-β1和CRP值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.012 5)。随着CWP期别的增加,患者血清TGF-β1、CRP水平逐渐升高(P0.012 5)。CWP患者VC、FVC、FEV1与血清TGF-β1呈负相关(r=-0.82、-0.76、-0.69,P0.05),与血清CRP呈负相关(r=-0.75、-0.71、-0.80,P0.05)。CWP合并COPD组及CWP合并肺气肿组之间CRP的水平差异无统计学意义(P0.05),但CWP合并COPD及CWP合并肺气肿患者体内CRP的表达水平与CWP合并支气管炎组比较,差异有统计学意义(P0.017)。结论 CWP患者血清TGF-β1、CRP水平均与肺功能呈负相关,其水平的升高可反映肺功能的损伤程度,可作为判断病情严重程度的指标。     

支气管哮喘患者血及诱导痰中转化生长因子-β1表达的研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在支气管哮喘发病中的作用，及利用非创伤性方法研究哮喘患者气道炎症与气道重塑。方法 4％高渗盐水诱导痰液，利用ELISA法检测哮喘患者及对照者血清、诱导痰中TGF-β1的浓度，并检测各种炎症细胞的数量。结果 哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞数量高于对照组（P〈0．01），中重度哮喘患者诱导痰中的TGF-β1含量明显增加（P〈0．01）。痰中嗜酸细胞与TGFβ1呈明显正相关，与肺功能呈负相关。诱导痰中TGF-β1与肺功能呈负相关，即与疾病的严重程度正相关。结论 用诱导痰的方法检测哮喘患者气道炎症与气道重塑是一种安全有效的方法。嗜酸细胞、中性粒细胞在哮喘发作中均有重要意义，中重度哮喘患者TGF-β1含量明显增加，且与疾病的严重程度呈正相关，说明TGF-β1在哮喘气道重塑的过程中起着重要的作用。痰中的TGF-β1可作为气道重塑指示剂。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-32水平变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期和稳定期患者血清和诱导痰中白细胞介素（interleukin,IL）-32水平,探讨IL-32在COPD发病中的作用。方法 60例COPD急性加重期患者（AECOPD组）,60例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及30名健康受试者（健康对照组）,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子-α水平,并分析IL-32水平与中性粒细胞、IL-8、肿瘤坏死因子-α及气流阻塞间的相关性。结果 AECOPD组血清及诱导痰中IL-32水平高于健康对照组和COPD稳定期组（P〈0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中IL-32水平与IL-8、肿瘤坏死因子-α、中性粒细胞数及比例均呈正相关（P〈0.01）,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量和pa（O2）均呈负相关（P〈0.01）。结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与中性粒细胞、IL-8及肿瘤坏死因子-α等炎性因子有关。IL-32水平在一定程度上可反映COPD严重程度。