中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

重组生长激素预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的作用

目的观察重组生长激素（rGH）预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的作用。方法建立大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型，设立实验组，对照组和假手术组，每组10只。实验组术前连续7天皮下注射rGH，1U／Kg／d，对照组给予同体积生理盐水作为对照。实验组和对照组均予阻断第一肛门40分钟后恢复再灌注。假手术组仅作开关腹手术。分别在恢复再灌注后2小时和24小时后检测各组血清TNF-α、IL-1β水平及肝组织匀浆MDA、SOD含量。同时电镜下观察各组肝组织超微结构的变化以及应用TUNEL染色方法比较各组间细胞凋亡指数。结果实验组TNF-α水平在再灌注后2小时和24小时均低于对照组（P〈0．05），而IL-1β水平在两组之间差异无显著性。MDA水平实验组在再灌注后2小时和24小时均明显低于对照组（P〈0．05），而SOD水平在两组之间无显著性差异。对照组肝组织细胞凋亡指数明显高于实验组（P〈0．05）。电镜观察发现对照组肝细胞线粒体结构紊乱，嵴消失，细胞核染色质出现断裂，染色体碎片外溢，凋亡小体形成等现象，而实验组没有发现上述征象。结论重组生长激素预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚对大鼠肾缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚对肾缺血-再灌注后肺损伤是否具有保护作用,以及在不同时间点给予异丙酚,其保护作用是否有差异。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术对照组(C组)、肾缺血-再灌注组(R组),以及异丙酚用药组[分别在缺血前1h(P1组)、缺血即刻(P2组)、再灌注即刻(P3组)和再灌注后1h(P4组)给予异丙酚],共6组,异丙酚输注速度为20mg/(kg·h),共3h。制作肾缺血-再灌注模型。实验结束即刻取动物血样及肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织形态学变化。结果:与C组相比,R组红细胞及肺组织的SOD活性明显降低(均P<0.01),血清及肺组织的MDA含量明显升高(均P<0.01),光镜下,R组肺组织结构明显受损;与R组相比,各用药组除P4组外,均有所改善;各用药组间变化也有差异。结论:肾缺血-再灌注会引起肺损伤;异丙酚对肾缺血-再灌注所造成的肺损伤有良好的保护作用;给药时间点不同,对异丙酚的保护作用有影响。     

重组人生长激素对肝脏缺血再灌注损伤中的能量代谢变化

目的:探讨在肝脏缺血再灌注损伤中,应用rhGH(重组人生长激素)后,对肝细胞能量代谢的影响。方法:(1)用Pringle s法建立80只Sprague Dawley(SD)大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,实验组40只,对照组40只,另10只作空白对照。实验组皮下注射rhGH针剂0.2 U·100g~(-1)·d~(-1)共7 d,对照组分别给予等量的生理盐水。(2)分别于术后第1天、第7天、第14天、第28天取肝组织用高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,并计算EC(能荷)。结果:rhGH组和对照组不同时点的EC水平的组间同期比较示:在1 d、28 d无显著差异(P>0.05),7 d、14 d有显著差异(P<0.05);组内14 d与28 d比较,无显著差异(P>0.05),其余各时点均有显著差异(P<0.05)。结论:rhGH能改善肝脏缺血再灌注损伤时肝细胞能量代谢状态。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的：探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：实验于2005—07／2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只，建立右肾切除，左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型，将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只，切除右肾，不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只，在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素（3000U／kg）。肾缺血再灌注损伤组18只，在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1，6，24h时间点检测肾功能（血肌酐，尿素氮），并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。 结果：纳入动物54只，均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例，分别为（0．93&;#177;0.09），（1．19&;#177;0．08）μmol/g，（1919．55&;#177;126．52），（1338．10&;#177;5．50）μkat以，P〈0．05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例，分别为（87．53&;#177;1．22），（121．63&;#177;21．17）μmol/L，（252．06&;#177;4．59），（369．14&;#177;18．38）mg／L，P〈0．05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻，肾小管上皮细胞轻度水肿，基底膜多完整，肾小管腔内见少量管型。 结论：重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤，其机制可能是抗氧自由基损伤．提高内源性抗氧化能力。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。     

刺五加对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度,确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间,研究刺五加能否减轻大鼠的胰腺热缺血再灌注损伤.方法:通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉,建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型.并通过刺五加腹腔保留灌注预处理,了解其对胰腺再灌注损伤的影响.对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光电镜检查和相关血清丙二酰二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、淀粉酶(AMS)等生化指标检测.结果:不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化和MDA、SOD、NO、AMS等指标均存在显著的差别,胰腺热缺血10min无明显缺血再灌注损伤,热缺血20min出现明显的缺血再灌注损伤,热缺血30min有显著的缺血再灌注损伤,刺五加预处理组的再灌注损伤明显减轻.结论:胰腺的血运阻断时间不能超过20min,最好不超过10min,刺五加对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素(3000U/kg)。肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1,6,24h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1919.55±126.52),(1338.10±5.50)μkat/g,P<0.05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P<0.05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型。结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

基因重组人生长激素对严重烧伤后的康复作用

目的探讨基因重组人生长激素(rhGH)对蛋白质合成的影响及其在严重烧伤病人治疗中的作用.方法选择28例烧伤总面积>35%TBSA,III度面积>15%TBSA病人作为观察对象,随机分组,治疗组(rhGH组)15例和对照组13例.rhGH组病人术后每日由皮下按照0.2IU/kg.给予rhGH治疗共10d,对照组按相同方法给2ml生理盐水作安慰剂对照,伤后观察病人一般状况,测血常规、血生化、肝功(包括谷丙转氨酶ALT),植皮区、供皮区创面愈合时间及住院日期.结果rhGH治疗组供、植皮区创面愈合时间缩短,血浆总蛋白、白蛋白浓度提高,全身感染并发症例数减少,差异显著.结论rhGH可有效促进血浆蛋白质的合成,纠正机体负氮平衡,减少全身感染并发症、内脏并发症发生机会,促进创面愈合,缩短住院时间.     

重组人生长激素对大肠杆菌感染性休克及其预后影响的实验研究

目的　研究重组人生长激素 (rh -GH)对大肠杆菌感染性休克大鼠模型休克的临床过程及其预后的影响。方法　SD大鼠 75只 ,随机分为正常对照组、感染组和治疗组 (后两组又再分为 1d、3d两个亚组 ) ,每组 1 5只。感染组 :腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液 (1× 1 0 1 0 cfu/L ,1 5mL/kg)制成感染性休克模型 ;治疗组 :腹腔注射大肠杆菌后给予rh -GH(2 2 5U·kg- 1 ·d- 1 )肌肉注射治疗。分别于注射后 2 4、72h测定血压、血浆TNF -α浓度、血常规等 ,测定结束后解剖观察大鼠肺、心、肾、肝、胃肠等脏器的病理改变。另有 39只大鼠随机分为正常对照组、感染组和rh -GH治疗组 ,每组 1 3只 ,处理同前 ,观察 2 4h存活率。结果　感染组大鼠呈现典型而严重的感染性休克临床经过 ,MAP显著降低 [(67 4± 2 2 6) / (1 2 4 6± 1 3 9)mmHg ,P<0 0 1 ] ,血TNF -α明显升高 [(3 59± 0 69) / (2 88± 0 74) μg/L ,P <0 0 5] ,肺组织广泛实变、出血及灶性坏死 ,2 4h存活率仅46 2 % (6/ 1 3) ;治疗组血压基本维持稳定 [(1 1 4 4± 1 5 9) / (1 2 4 6± 1 3 9)mmHg] ,72h时血TNF -α浓度 [(1 54± 0 36) μg/L]明显低于对照组 (P <0 0 1 )和感染组 (P <0 0 5) ,肺组织改变轻微 ,2 4h存活率 (1 1 / 1 3 ,84     

Effects of human recombinant growth hormone (rhGH) on inflammatory responses in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair

Background: Human recombinant growth hormone (rhGH) has been shown to increase skeletal muscle protein synthesis and improve nitrogen balance in critically ill patients and those undergoing surgery. rhGH effects on hepatic protein turnover in critically ill patients are less clearly understood. Objective: To examine rhGH effects on hepatic acute phase protein responses and inflammatory cytokine release in patients undergoing major surgery. Design: Prospective double blind randomised trial. Setting: Tertiary referral university teaching hospital. Patients: Patients undergoing elective abdominal aortic aneurysm repair. Intervention: Patients received rhGH (Genotropin, 0.3 IU/kg per day, n = 8) or placebo (n = 10) for 6 days prior to surgery. Results: Blood levels of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor (IGF-1) were measured following rhGH treatment and C-reactive protein (CRP), serum amyloid A (SAA) and the cytokines interleukin-6 (IL-6) and the IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) were measured for up to 24 h following surgery. Significant increases in plasma rhGH (0.84 ± 0.3, mean (sem) versus 52 ± 20 mU/l, p < 0.0008) and IGF-1 levels (119 ± 13 versus 644 ± 110 ng/ml, p < 0.0001) were seen prior to surgery following rhGH administration. No differences in acute phase protein or cytokine levels were seen following surgery in patients receiving rhGH. Conclusions: These results indicate that pre-operative administration of rhGH does not alter acute phase protein or inflammatory cytokine release in response to major surgery. Received: 3 June 1997 Accepted: 6 November 1997     

生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 :观察生长激素 (GH )对盐酸吸入性急性肺损伤 (AL I)大鼠肺组织修复的作用机制。方法 :建立大鼠盐酸吸入性 AL I模型 ,84只大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、盐酸损伤组 (HCl组 )、盐酸损伤 +生长激素干预组 (GH组 )。通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡 ;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 8(IL 8)水平。结果 :经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤 ,肺组织细胞凋亡现象明显 ,血浆 TNFα、IL 8水平均显著增高 ,注入盐酸后 0 .5小时 HCl组血浆TNFα和 IL 8分别为 (2 .17± 0 .4 1)μg/L和 (0 .91± 0 .0 8)μg/L ,GH组分别为 (3.14± 0 .2 8)μg/L和(0 .6 8± 0 .19)μg/L ,与 NS组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GH组血浆 IGF 1水平明显高于HCl组〔(12 8.36± 30 .5 6 )μg/L比 (14 .19± 7.89)μg/L ,P <0 .0 5〕,肺组织细胞凋亡率明显低于 HCl组〔(16 .83± 3.0 3) %比 (2 0 .89± 1.36 ) % ,P<0 .0 5〕。结论 :盐酸吸入性 AL I大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象。TNFα和 IL 8在 AL I肺组织细胞凋亡中起一定作用 ;血浆 IGF 1水平升高有利于肺组织的修复 ;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用。     

高浓度氧对未成年大鼠肺部炎症反应的影响

目的 探讨高浓度氧对未成年大鼠肺部炎症反应的影响.方法 将40只出生21 d的SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组及高氧暴露12、24、48、72 h组,每组8只,分别将大鼠置于空气和常压高氧箱(氧含量达92%～94%)中.于相应时间点采用放血法处死大鼠后取肺组织,并行支气管肺泡灌洗.采用硫代巴比妥酸法和比色法分别测定肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10含量;观察肺组织病理改变,并进行肺损伤评分.结果 与空气对照组比较,高氧暴露12 h肺组织MDA含量(mmol/g)即显著升高(2.24±0.43比1.57±0.31),MPO活性(U/g)于高氧暴露24 h显著升高(1.24±0.25比0.69±0.22),并均随高氧暴露时间延长逐渐增加(P<0.05或P<0.01).BALF中TNF-α、IL-6和IL-10含量于高氧暴露24 h时较空气对照组显著增加[TNF-α(ng/L):135.2±44.0比94.5±22.3,IL-6(ng/L):73.1±14.2比55.7±17.3,IL-10(ng/L):67.9±21.7比48.2±7.6,P<0.05或P<0.01];但高氧暴露48 h时较24 h时显著降低(48 h时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10分别为105.4±17.0,54.3±17.4,50.9±6.9,均P<0.05).高氧暴露12 h时肺损伤评分(分)即较空气对照组显著升高(4.5±1.4比1.3±0.5),并随高氧暴露时间延长进一步升高(P<0.05或P<0.01).结论 高浓度氧可引起未成年大鼠肺部炎症损伤;炎症细胞因子的出现高峰均在高氧暴露24 h.     

重组人促红细胞生成素对脓毒症大鼠肺脏的保护作用

目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对内毒素所致大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用.方法 45只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组、模型组、rHuEPO组,每组均15只.经静脉推注脂多糖LPS(6 mg/kg)复制急性肺损伤(ALI)的动物模型,rHuEPO组造模前60 min静脉推注rHuEPO (5000 U/kg),观察12 h后处死.留取颈动脉血及肺组织标本.测定氧和指数(OI)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值.采用酶联免疫法(ELISA法)测定大鼠血清TNF-α、IL-6、iNOS的水平.在光镜和透射电镜下观察肺组织的病理形态学变化,并取右肺下叶计算肺湿/干质量比(W/D).结果 (1)血气分析:与对照组相比,脓毒症组及rHuEPO组大鼠动脉血PaO2、pH显著降低,PaCO2显著升高;与脓毒症组相比,rHuEPO组PaO2、pH显著升高及PaCO2显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)各组大鼠肺组织湿干质量比(W/D)变化:与对照组相比,脓毒症组及rHuEPO组肺组织W/D显著增加;与脓毒症组相比,rHuEPO组肺组织W/D显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)各组大鼠12 h血清TNF-α、IL-6、iNOS水平的变化:脓毒症组及rHuEPO组上述指标明显高于对照组;与脓毒症组相比,rHuEPO组上述指标明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).(4)光镜及电镜观察脓毒症组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,肺微血管内皮细胞、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死;rHuEPO组急性肺损伤明显轻于脓毒症组,只可见到局灶性肺泡少量炎性细胞浸润.结论 rHuEPO能够降低血清TNF-α、IL-6、iNOS水平进而调节炎症反应,对脓毒症所致急性肺损伤具有一定的保护作用.     

重组人生长激素对肺外源性ARDS患者预后、免疫功能及炎性介质的影响

目的探讨重组人生长激素对肺外源性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后、肺功能及免疫功能的影响。方法选取84例ARDS患者,根据随机数字表将患者分为观察组(n=42)及对照组(n=42),对照组患者按照《ARDS诊治指南》行常规性治疗,观察组在对照组基础上应用重组人生长激素实施治疗,治疗时间为7d,记录2组患者临床治疗效果及治疗前后免疫功能改善情况。结果观察患者治疗后Murray急性肺损伤评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)低于对照组(P0.05),观察组机械通气时间、入住ICU时间短于对照组(P0.05),死亡率低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗后肺活量(VC)、肺总量(TLC)、用力呼气肺活量(FVC)、用力呼气肺活量1秒量(FEV1)、用力呼气肺活量1秒率(FEV1/FVC)及一氧化碳弥散量(DLCO)等肺功能指标较对照组显著提高(P0.05)。观察组治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平显著高于对照组(P0.05)。观察组治疗后白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)水平显著低于对照组(P0.05)。结论重组人生长激素能有效改善肺外源性ARDS患者肺功能及提高患者免疫功能,有利于患者预后。     

七氟醚对兔肺缺血-再灌注损伤中血红素氧合酶-1的影响

目的探讨七氟醚对兔肺缺血-再灌注损伤的血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响。方法健康雄性日本大耳白兔24只,随机分成四组(n=6)。假手术组(S组):开胸游离左肺门后,未行缺血-再灌注处理;缺血-再灌注组(IR组):阻断左肺门45min后松开血管夹再灌注120min;七氟醚-缺血再灌注组(Sev-IR组):先吸入1MAC七氟醚30min后行缺血-再灌注;七氟醚组(Sev-S组):持续吸入1MAC七氟醚30min,未予缺血-再灌注处理。缺血45min,再灌注120min时处死兔,观察各组肺组织HO-1活性,肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IRA)及电子显微镜观察肺组织超微结构的改变。数据采用单因素方差分析。结果再灌注120min后IR组和Sev-IR组肺组织W/D、IRA值均高于S组(P<0.01),而Sev-IR组的这两个指标较IR组均有明显降低(P<0.01);再灌注120min后IR组和Sev-IR组肺组织HO-1活性分别为(489.86±72.18)和(758.67±111.15)较S组(135.58±36.47)均明显升高(P<0.01);与IR组相比,Sev-IR组肺组织HO-1活性明显升高(P<0.01)。肺组织的电镜结果显示七氟醚使IR诱导的超微结构损伤减轻。上述指标于S和Sev-S组间差异无统计学意义。结论七氟醚可增强肺组织HO-1活性,这是其对肺IR损伤发挥的保护作用的机制之一。