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相似文献
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1.
目的探讨COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的表达与微淋巴管密度(MLVD)的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学MaxVision法检Ncox-2、VEGF.C、D2-40在64例胃癌组织中的表达情况并行MLVD计数。结果全组COX-2阳性率为71.9%(46/64),VEGF-C阳性率为53.1%(34/64)。MLVD的平均数目为(12.4±7.4)个/200倍视野。COX-2、VEGF-C及MLVD在胃癌组织中的表达号性别及年龄无关(P〉0.05);COX-2、VEGF.C及MLVD在有淋巴结转移、TNM分期较高(Ⅲ+Ⅳ期)者中的表达水平明显高于无淋巴结转移、TNM分期较低(Ⅰ+Ⅱ期)者,差异均有统计学意义(P〈0.05)。COX-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有相关性(P〈0.05)。MLVD在COX-2、VEGF.C阳性组的表达水平较阴性组高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胃癌组织中存在COX-2和VEGF-C的过度表达,COX-2及VEGF-C与胃癌病理分期和淋巴管生成具有相关性。  相似文献   

2.
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF-C)在鼻咽癌组织中的表达及其与淋巴管生成及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化学SP法检测2004年1月至2010年1月收治的66例鼻咽癌患者和20例正常鼻咽黏膜组织中COX-2、VEGF-C及淋巴管特异性标记物D2-40[在高倍镜(×200)下观察]的表达,通过记数淋巴管密度(LVD)并结合临床病理特征分析.结果 鼻咽癌组织COX-2(78.79%)、VEGF-C(72.73%)表达阳性率均明显高于正常组COX-2(10.00%)、VEGF-C(5.00%)表达阳性率;有淋巴结转移组COX-2(95.00%)、VEGF-C(87.50%)表达及D2-40阳性LVD(17.540±2.512)明显高于无淋巴结转移组COX-2(53.84%)、VEGF-C(50.00%)的表达及LVD(8.751±1.076)(P<0.01);VEGF-C与COX-2表达(r=0.721,P<0.01)、LVD(r=0.788,P<0.01)呈正相关,COX-2表达与LVD呈正相关(r=0.613,P<0.01).结论 VEGF-C及COX-2在鼻咽癌组织中呈高水平表达,其表达与肿瘤LVD及肿瘤淋巴结转移有重要关系.  相似文献   

3.
赵韶春  李树端  梁桃 《临床医学》2007,27(11):85-87
目的 研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制剂、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠均分成两组.移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg(kg·d)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周.第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达.结果 0.9%氯化钠溶液组20只小鼠18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只转移,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P《0.05).荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct20.1±2.0)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct15.9±1.8)低,两组间差异有统计学意义(尼美舒利,P《0.05).结论 环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应.  相似文献   

4.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在人胃癌组织的表达及其与胃癌微血管密度(MVD)和肿瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SP法,观察癌组织的浸润和COX-2、VEGF-C、CD34在胃癌组织、血管的表达及血管的形态分布。结果 COX-2在胃癌组织中表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期及VEGF-C的表达相关,而VEGF-C仅与COX-2表达相关。胃癌组织中微血管密度与癌的分化程度及COX-2、VEGF-C的表达有关,与淋巴结转移和临床分期无关。结论胃癌组织中有COX-2、VEGF-C的高表达,COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF-C可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质。MVD和COX-2、VEGF-C的阳性表达率均与胃癌的浸润转移有关。  相似文献   

5.
血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor—c.VEGF—C)又称淋巴管生成因子,是近年发现的VEGF家族中的新成员,是惟一能使淋巴管增生的因子,在恶性肿瘤的淋巴结转移中起着重要作用。有关VEGF—C在甲状腺癌中研究非常少见.笔通过研究VEGF—C在甲状腺癌中的表达,探讨其与甲状腺癌生物学行为的关系。  相似文献   

6.
目的:研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠随机分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5用处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果:0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只有转移,两组闯有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P<0.05)。荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct:20.12±1.96)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:15.92±1.76)低,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应。  相似文献   

7.
崔凯  王海莉  张雪峰  张继红 《临床荟萃》2009,24(12):1064-1065
近年来研究表明,环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)不仅是启动炎症反应的关键酶,而且还可以通过多种机制参与肿瘤的发生和发展过程;血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)可增加淋巴管内皮细胞之间的通透性,促进淋巴管生成,为肿瘤的转移创造有利条件。通过VEGF受体(VEGFR)发挥生物学效应。COX-2可使肿瘤中的VEGF表达上调,抑制COX-2可抑制VEGF的表达。  相似文献   

8.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在银屑病皮损中的表达及与血管增生的关系。方法:用免疫组化S-P法检测40例银屑病患者和20例正常对照者皮损COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达,并进行相关分析。结果:40例银屑病患者中COX-2阳性23例(57.5%),阴性17例(42.5%)。而正常对照无一例阳性。VEGF与COX-2表达存在显著正相关(r=0.613,P<0.01)。COX-2阳性患者的MVD值为99.35±25.43,明显高于COX-2阴性者(t=3.68,P<0.01)。结论:COX-2在银屑病皮损中的高表达可能通过影响血管增生而对其细胞增殖起重要作用。  相似文献   

9.
VEGF与COX-2在多发性骨髓瘤病人中的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义。收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量。结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34±65.63)Pg/ml明显高于正常对照组VEGF含量(122.52±39.29)pg/ml(P〈0.05),在疾病进展期VEGF含量(395.07±54.90)pg/ml高于稳定期VEGF含量(300.33±44.22)pg/ml(P〈0.05)。MM患者血清Cox-2表达阳性率为31%,高于正常对照组阳性率0%(P〈0.01),疾病进展期Cox-2表达阳性率为50%,高于稳定期阳性率21%(P〈0.01)。结论:VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标。  相似文献   

10.
目的探讨前列腺六跨膜上皮抗原(STEAP)基因 mRNA 表达在胃癌发病过程的意义。方法收集28例新鲜胃癌组织,21例胃癌旁组织以及16例胃癌淋巴结转移组织。常规 Trizol 方法提取组织总 RNA,将这些总RNA反转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR检测STEAP 基因表达。统计分析STEAP基因表达变化与胃癌发病及淋巴结转移的关系。结果与癌旁胃组织相比,STEAP 基因在胃癌组织中表达明显增高。与胃癌淋巴结转移组织相比,STEAP基因在胃癌组织中表达则相应降低。结论 STEAP基因在胃癌中表达上调,并促进了胃癌淋巴结转移。  相似文献   

11.
目的检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子c/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)、淋巴管密度(LVD)的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为54.6%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(12/39),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关;。  相似文献   

12.
目的探讨淋巴结转移指数与胃癌的临床病理特征的相关性,建立一个以淋巴结转移指数预测胃癌N分期的评分系统,为手术者选择合理的淋巴结切除范围提供一定帮助。方法回顾性分析216例胃癌患者的淋巴结转移和临床病理特征之间的相关性,单因素和多因素分析筛选出影响实际淋巴转移病理分期水平高低的临床参数,赋予各参数不同的计分分值。绘制接受者工作特征曲线,确定预测各淋巴结转移病理分期的评分标准。结果单因素分析显示不同肿瘤部位、大小、浸润深度、组织学类型的淋巴结转移病理分期差异具有统计学意义;早期胃癌与进展期胃癌淋巴结转移病理分期的差异具有统计学意义,但多因素分析结果显示肿瘤大小、浸润深度、组织学类型是淋巴结转移病理分期的独立影响因素。结论淋巴结转移指数能更加全面反映胃癌的淋巴结转移情况,是定义胃癌淋巴结转移病理分期的较好方法。  相似文献   

13.
超声对乳腺癌腋窝淋巴结的诊断价值   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨乳腺癌原发灶及腋窝淋巴结转移的声像图特征及其相关性。方法回顾性分析92例乳腺癌患者原发肿块的位置、最大径、内部微钙化、肿块内部血流丰富程度分级(0~Ⅲ级),以及腋窝淋巴结声像图特点,以术后病理及腋窝淋巴结清扫结果为金标准,应用ROC曲线评价肿物大小与腋淋巴结转移的关系。结果92例乳腺癌腋窝淋巴结转移阳性率43.5%(40/92),超声诊断符合率为85.0%(34/40);淋巴结阴性率56.5%(52/92),超声诊断符合为96.2%(50/52)。原发肿块的最大径、内部微钙化、肿块内血流分布类型及腋窝淋巴结纵横比与腋窝淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论超声检查可以发现乳腺癌腋窝淋巴结有无转移发生,为临床TNM分期及手术方案的制定提供有价值的信息。  相似文献   

14.
目的 检测五种寡糖在胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达情况,探讨糖蛋白与转移的关系。方法 收集伴有淋巴结转移的胃癌50例,行免疫组化和亲和组化染色,染色强度的判断采用了既考虑肿瘤的异质性又能客观地进行分析的半定量计分系统,统计学方法采用SAS系统软件,作配对t检验及相关分析,结果 三种组织学类型原发灶和转移灶均有5种寡糖的表达,Sle在三种组织学类型的转移灶中的表达均显著高于原发灶(P〈0.05),  相似文献   

15.
目的探讨术前测定血清血管内皮生长因子C(SVEGF-C)浓度联合多排螺旋CT(MDCT)扫描能否判断胃癌淋巴结转移。方法采用ELISA法测定80例胃癌患者及20例健康人SVEGF-C浓度,MDCT平扫及三期强化动态扫描,常规病理检查淋巴结有无转移。结果胃癌组SVEGF-C浓度为(595.9±201.0)pg/ml,对照组为(360.0±97.4)pg/ml(P=0.000);伴有淋巴结转移的58例胃癌患者SVEGF-C明显高于无淋巴结转移患者[(650.9±198.6)pg/mlvs.(451.0±115.5)pg/ml,P〈0.01];取临界点为542.5pg/ml时,SVEGF-C诊断淋巴结转移的敏感性为82.8%,特异性为81.8%,准确性为82.5%,阳性预测值为92.3%,阴性预测值为64.3%。MDCT诊断淋巴结转移的敏感性为51.7%,特异性为54.5%,准确性为52.5%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为30.0%。SVEGF-C联合MDCT诊断淋巴结转移的敏感性为91.4%,特异性为86.4%,准确性为90.0%,阳性预测值为94.6%,阴性预测值为79.2%。结论术前SVEGF-C浓度测定可有效地判断胃癌淋巴结转移,联合MDCT扫描可进一步提高准确性。  相似文献   

16.
目的 探讨超声双重造影技术在评价胃癌淋巴结转移中的应用价值.方法 经手术病理证实的116例胃癌患者,术前行超声双重造影检查,并对胃癌组织进行超声定量分析,检测基础强度(BI)、峰值强度(PI)、开始增强时间(AT)和达峰时间(TTP)等参数,计算增强强度(EI,EI=PI-BI)和灌注时间(WIT,WIT=TTP-AT).术后根据病理结果将所有患者分为两组:N1组,淋巴结转移组,69例;N0组,无淋巴结转移组,47例.超声双重造影定量分析结果与手术病理结果对比,并采用Kappa法对该方法的可靠性进行检验.结果 N1组胃癌组织BI值显著低于N0组[(1.41±1.56)dB对(3.92±2.82)dB,t=-4.81,P=0.000],EI值显著高于N0组[(20.67±3.71)dB对(14.12±3.75)dB,t=7.31,P=0.000],而WIT值显著短于N0组[(9.12±2.99)s对(10.88±3.05)s,t=-2.43,P=0.018].绘制ROC曲线,通过计算曲线下面积得知,以胃癌组织EI>17.05 dB作为胃癌淋巴结转移的诊断标准,其灵敏度为80.50%,特异度为76.70%,且具有较高的重复可靠性(Kappa=0.88).结论 胃癌组织EI值可间接评价胃癌的淋巴结转移情况.  相似文献   

17.
目的 研究乳腺癌血管生成活性与腋窝淋巴结转移的关系。方法 采用能量多普勒 (PDI)检测80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术以FVIII RA检测肿瘤内微血管密度 (MVD) ,分析两者与腋窝淋巴结转移的关系。结果 有腋窝淋巴结转移即LN( )组血流信号较无腋窝淋巴结转移即LN(-)组明显丰富 ,至少可见 1支以上穿入型血管束 ,LN( )组血管阳性反应总面积 (40 0 9± 2 6 8)明显高于LN(-)组 (2 116± 2 0 0 ) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,LN ( )组MVD(5 7.14± 30 .98)较LN (-)组MVD(2 3 .96± 12 .96 )亦显著增高 (P <0 .0 1)。结论 乳腺癌血管生成活性与其腋窝淋巴结转移密切相关 ,血管生成活跃者 ,腋窝淋巴结转移可能性大。PDI对乳腺癌肿瘤组织内血流的定量检测可能为临床判断乳腺癌预后提供一较为简便的指标。  相似文献   

18.
目的分析腋窝淋巴结和乳腺癌原发灶的常规超声及CEUS表现,探讨其与腋窝淋巴结转移的相关性。方法回顾性分析41例乳腺癌患者的腋窝淋巴结及其乳腺原发灶的常规超声及CEUS资料,观察腋窝淋巴结及乳腺原发灶的大小、形态、纵横比、淋巴结皮质厚度、血流分级、造影灌注顺序、增强模式、径线扩大、周边放射状血管增强及造影各参数等。经单因素和Logistic多因素回归分析,检验上述指标与腋窝淋巴结转移的相关性。结果单因素分析显示淋巴结纵横比、淋巴结最大皮质厚度、淋巴结血流分级、淋巴结周边声晕、淋巴结灌注顺序、淋巴结增强方式、淋巴结径线扩大、淋巴结边缘增强及乳腺癌原发灶相对曲线下面积差等与淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示淋巴结增强方式、造影后淋巴结径线扩大与淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过腋窝淋巴结的CEUS指标可准确预测淋巴结的转移情况,对临床有重要指导作用。  相似文献   

19.
目的探讨T1~2期原发性直肠癌患者淋巴结转移的相关因素,为更好地确定直肠癌局部切除的适应人群奠定科学基础。方法选取在本院肿瘤外科住院行根治性手术的T1~2期的原发性直肠癌且治疗的临床资料完整的患者82例,将患者的性别、年龄、肿瘤的直径、肿瘤的组织类型、肿瘤的大体类型、分化程度、浸润深度、T分期以及术前癌胚抗原(CEA)水平等指标进行回顾性分析。结果肿瘤的组织类型、肿瘤的大体类型、分化程度、浸润深度、T分期为T1~2期原发性直肠癌患者淋巴结转移的相关影响因素;将上述原因纳入Logistic回归多因素分析中,结果表明肿瘤的分化程度、T分期为T1~2期原发性直肠癌患者淋巴结转移的独立影响因素。结论肿瘤的分化程度与T分期是T1~2期原发性直肠癌患者淋巴结转移的独立影响因素,对于分化程度较高T1的患者可以考虑行局部切除术。  相似文献   

20.
乳腺癌超声征象与淋巴结转移关系的单因素及多因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨乳腺癌原发肿块、腋窝淋巴结超声征象与淋巴结转移的关系.方法 回顾性分析146例乳腺癌患者151个原发肿块(66个伴淋巴结转移,85个未转移)及腋窝淋巴结声像图特征,与病理结果对照,用单因素(X~2检验)和多因素(Logistic回归)分析各声像图特征与淋巴结转移的关系,对超声征象和病理的吻合度进行k系数检验.对乳腺癌中提示淋巴结转移的超声征象与有转移的腋窝淋巴结征象进行相关分析.结果 单因素和多因素分析显示肿块最大直径、血流分级及淋巴结最大皮质厚度与淋巴结转移关系密切(X~2=37.939、13.153、69.128,OR=6.632、3.714、35.442,P均<0.01),且与病理结果有较好的吻合度(k=0.501、0.690、0.673),能较准确地判断腋窝淋巴结转移.肿块最大直径、血流分级与淋巴结最大皮质厚度有较好相关性(X2=40.132、33.128,P均<0.01).肿块距体表距离以及间质纤维结构改变等征象对判断乳腺癌淋巴结转移有一定提示作用.结论 采用单因素及多因素分析乳腺癌超声征象能为术前准确判断腋窝淋巴结转移提供重要的依据.  相似文献   

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