探讨固本通络方基于细菌脂多糖介导的肠B细胞激活对Gd-IgA1的影响

目的 探讨固本通络方对IgA肾病小鼠肠道细菌脂多糖（LPS）和糖基化缺陷IgA1(Gd-IgA1)的干预及肾保护作用。方法 将36只雄性小鼠分为正常对照组、模型组、固本通络方低剂量组、固本通络方中剂量组、固本通络方高剂量组、依立托仑组。实验采用ddY小鼠构建IgA肾病动物模型,将模型组和各药物组进行造模,中药干预各组分别予以固本通络方免煎颗粒低（13.2 g/kg）、中（26.4 g/kg）、高（52.8 g/kg）3种不同剂量药液灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃（10 mL/kg）,依立托仑组予以腹腔注射依立托仑药液,各药物组每天给予药物1次,连续8周。干预4周、8周后,测定各组24 h尿蛋白定量;8周测定血清及肠道黏膜LPS、IgA、GdIgA1水平,观察肾脏病理染色及右肾IgA沉积情况,实时荧光定量PCR检测Cosmc基因表达,Western blot法测定Cosmc蛋白表达及IgA肠道菌群特异性,流式细胞术检测肠道B淋巴细胞活化率及分泌IgA前体B淋巴细胞比率,对肠道黏膜组织LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率行相关性分析。结果 固本通络方可...     

中药固本通络方对IgA肾病小鼠氧化应激作用机制的实验研究

【摘要】 目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组（n =10）、对照组（n =10）及治疗组（n =10）,另取10只正常小鼠作为正常组（n =10）。造模结束后,治疗组予固本通络方1.67 mL/（g·d）灌胃治疗,对照组予非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周。造模前、治疗开始时（第0周）和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptor α,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,L-FABP)、4-羟壬烯醛（4-hydroxy-2- nonenal,4-HNE）、血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织[QX（Y9]PPARα、L-FABP[QX）] mRNA表达。结果 治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义（P <0.01）。与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达增高,4-HNE和HO-1的蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P <0.01）;但与正常组相比,对照组和治疗组上述指标的差异均有统计学意义（P <0.01）。与对照组相比,治疗组上述指标的差异仍有统计学意义（P <0.05）。结论 固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区病理损伤,可能与其调节PPARα、L-FABP的表达,进而改善氧化应激反应有关。     

IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定

目的建立小鼠IgA肾病模型,为临床研究IgA肾病提供实验依据。方法昆明种小鼠30只,分为正常对照组（10只）、模型组（20只）。采用口服牛血清白蛋白（BSA）联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制作小鼠IgA肾病模型。第12周末收集新鲜尿液,显微镜下尿红细胞定性检验;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜法观察。肾小球系膜细胞及基质变化;电镜法检测系膜区有无电子致密物沉积;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积情况。结果第12周末,模型组小鼠均出现不同程度的血尿;Scr、BUN较正常对照组显著增高（P〈0．01）;光镜下系膜细胞及基质明显增生;电镜下系膜区电子致密物沉积;免疫荧光示系膜区大量的IgA沉积,而正常对照组则无上述表现。结论IgA肾病小鼠模型效果良好,病理、电镜及临床指标与人类IgA肾病临床病理相似。     

保肾口服液对IgA肾病小鼠肾小球转化生长因子β1蛋白及mRNA的影响

为观察TGF-β1蛋白及ndLNA基因在IgA肾病小鼠肾小球中的表达及保肾口服液对该表达的影响。采用口服牛血清白蛋白及静注葡萄糖球茵肠毒素制成小鼠IgA肾病模型，免疫组化和原位杂交检测肾小球转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白和mRNA。结果5个治疗组中保肾口服液大剂量组肾小球内TGF-β1蛋白表达最弱；保肾口服液大剂量组比模型组TGF-β1mRNA表达减弱，其它组没有变化。表明大剂量保肾口服液可能抑制IgA肾病小鼠肾脏局部TgF-β1。基因表达而达到下调肾脏局部TGF-β1蛋白质的表达水平从而减轻肾损伤，起到保护肾脏的作用．     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

IgA 肾病大鼠尿维生素D 结合蛋白 与肾脏纤维化关系的研究

目的 测定IgA 肾病大鼠尿维生素D 结合蛋白（VDBP）及肾组织胶原纤维的含量,探讨尿VDBP 与 IgA 肾病肾脏纤维化的关系。方法 选取20 只SD 大鼠随机分为对照组和模型组。模型组复制IgA 肾病模型,以正常 SD 大鼠为对照组。在实验第10 周末,应用全自动生化分析仪测定各组大鼠尿红细胞、24 h 尿蛋白、肝肾功能指标, 酶联免疫吸附法测定24 h 尿VDBP,半定量分析法计算胶原纤维所占肾组织面积百分比,以观察肾脏纤维化程 度,检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平,分析该指标之间的关系。结果 模型组大鼠24 h 尿 蛋白（23.44±2.72）mg/24 h、尿VDBP（0.65±0.27）μg/24 h、肾纤维化程度（13.80±6.18）%、TGF-β1 蛋白 表达水平（1.03±0.14）均高于对照组大鼠的尿蛋白（5.44±1.50）mg/24 h、尿VDBP（0.19±0.09）μg/24 h、 肾纤维化（1.23±1.07）%、TGF-β1 蛋白表达水平（0.61±0.14）,差异有统计学意义（均P <0.05）。所有实验 动物24 h 尿VDBP 定量与肾组织纤维化程度、TGF-β1 蛋白表达水平、尿蛋白呈正相关（r =0.859、0.908 和 0.567）。结论 24 h 尿VDBP 可作为监测IgA 肾病大鼠肾纤维化的一个无创生物学指标。     

转化生长因子-β1与纤维连结蛋白在IgA肾病肾小球硬化模型中的表达及肾络宁的干预作用

目的：观察以疏利少阳为治疗原则的肾络宁对IgA肾病肾小球硬化模型的影响。方法：SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、苯那普利组、肾炎康复片组、肾络宁组。采用单肾切除后反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法,制作接近人类IgA肾病肾小球硬化病变发展过程的大鼠实验动物模型,并观察不同时间节点时,各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维连结蛋白（FN）的表达情况。结果：模型组肾小球TGF-β1、FN表达量升高,各治疗组肾小球中TGF-β1、FN表达量下降。与苯那普利、肾炎康复片组比较,肾络宁组在第9周后的治疗效果更为突出。结论：以疏利少阳为治疗原则的肾络宁对防治IgA肾病肾小球硬化有良好的疗效。     

测定血清IgA1半乳糖水平对诊断IgA肾病的价值

目的：了解IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平,探索其对于诊断IgA肾病的临床价值.方法：2007年5月至2008年2月在中山大学附属第一医院确诊为IgA肾病的29例患者纳入IgA肾病组,根据临床表现分成孤立性血尿组（n=14）,非孤立性血尿组（n=15）,按照Lee病理分级分成3组,分别为,Ⅰ级＋Ⅱ级组（n=9）,Ⅲ级组（n=9）,Ⅳ级＋Ⅴ级组（n=11）.同期本院门诊健康体检者18例纳入正常对照组.同期本院儿科非IgA肾病及过敏性紫癜肾炎的其他肾脏病患者18例纳入疾病对照组.3组受试者年龄、性别构成比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.用蚕豆凝集素（vicia villosa lectin,VVL）亲和ELISA法测定IgA1与VVL的结合力,间接反映IgA1半乳糖水平,分析血清IgA1半乳糖水平对于诊断IgA肾病的临床价值.结果：IgA肾病组血清IgA1与VVL结合力 [（0.34±0.1）U]高于正常对照组[（0.27±0.06）U]及疾病对照组[（0.28±0.07）U],差异有显著性（P＜0.05）.IgA肾病非孤立性血尿组血清IgA1与VVL结合力[（0.36±0.12）U]高于孤立性血尿组[（0.32±0.08）U]（P＜0.05）.IgA肾病不同病理分级组血清IgA1与VVL结合力比较有差异,其中Ⅰ级＋Ⅱ级组最高[（0.39±0.12）U]（P＜0.05）.以正常对照组血清IgA1与VVL结合力的±2s为诊断IgA肾病的临界值,诊断灵敏度为24.1%,特异度为100%,阳性预告值为100%,阴性预告值为45%;以±s为诊断IgA肾病的临界值,灵敏度为44.8%,特异度72.2%,阳性预告值为72.2%,阴性预告值为44.8%.结论：IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平低.检测血清IgA1半乳糖水平对于诊断IgA肾病具有一定临床价值,仍需扩大样本量进一步证实.     

罗格列酮对IgA肾病小鼠肾小球核转录因子-κB和活化蛋白-1表达的影响

目的观察罗格列酮对IgA肾病小鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）、活化蛋白-1（AP-1）表达的影响,探讨罗格列酮对IgA肾病的作用及其机制。方法昆明种小鼠30只,分为对照组、模型组、罗格列酮组,每组10只。模型组与罗格列酮组复制IgA肾病模型。第12周末收集尿液显微镜下行尿红细胞计数;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜下观察肾脏病理损害;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积;免疫组化和Western blot法检测NF-κB和AP-I的表达。结果①模型组尿红细胞、血Scr、BUN较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;②模型组肾小球系膜细胞及基质增生、IgA沉积量较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;③模型组肾组织NF-κB,AP-1的表达较罗格列酮组与对照组均明显增高（P〈0.01）。结论罗格列酮对IgA肾病小鼠肾脏起保护作用,其保护作用可能与下调NF-κB、AP-1的表达有关。     

益肾清胶囊防治IgA肾病的实验研究

目的观察益肾清胶囊对IgA肾病的治疗效果、作用机制及其安全性。方法取雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、中药组。模型组给予牛血清白蛋白酸化水，对照组给予洛汀新，中药组给予益肾清胶囊，疗程均为12周。结果中药组与对照组比无明显差异。结论益肾清胶囊防治IgA肾病与对照组作用相近且无明显毒副作用。     

益肾汤对实验性IgA肾病模型小鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

[目的]观察益肾汤对实验性IgA肾病(IgAN)模型小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,采用口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B方法复制小鼠IgAN模型,抽样检测造模小鼠24 h尿蛋白定量、肾组织过碘酸雪夫反应(PAS)染色及免疫荧光检查,确定造模成功后随机分为模型组,益肾汤高、低剂量组(剂量分别为0.1、0.05 g·kg-1·d-1),并设正常对照组;采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组小鼠肾组织TGF-β1mRNA表达,免疫组化法检测各组肾组织TGF-β1含量.[结果]模型组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著升高(P<0.05);益肾汤高、低剂量组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著降低(P<0.05).[结论]益肾汤治疗IgAN的作用与抑制肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达有关.     

IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Podocin mRNA和α-actinin-4 mRNA表达的影响

目的:探析基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Podocin mRNA和α-actinin-4 mRNA表达的调节及对IgA肾病蛋白尿的治疗作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和科素亚组,采用牛血清清蛋白+四氯化碳+蓖麻油+脂多糖的方法建立IgA肾病大鼠模型。分别于造模结束后、治疗2周、治疗4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平。治疗2周和4周时,采用光镜、免疫荧光法观察肾小球形态学变化;PCR法检测Prodocin、α-actinin-4 mRNA表达量。结果:治疗前,正常组24 h尿蛋白定量明显少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组、中药组及科素亚组肾脏病理示肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜区IgA荧光强度极高。经治疗,与模型组比较,中药组及科素亚组在治疗2周、4周后24 h尿蛋白定量明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);中药组在治疗2周、治疗4周后与科素亚组比较24 h尿蛋白定量均减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗后中药组和科素亚组Podocin mRNA含量明显升高,α-actinin-4 mRNA含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗4周与治疗2周比较,科素亚组Podocin含量明显升高,中药组α-actinin-4 mRNA含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗4周后中药组α-actinin-4 mRNA含量均明显低于科素亚组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中药组及科素亚组肾小球病变较治疗前损伤程度轻,荧光强度明显减低。结论:固本通络方可以减轻IgA肾病大鼠蛋白尿与调节足细胞Podocin和α-actinin-4表达有关。     

IgA肾病患者肾小管间质损伤与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤（TIL）与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者（IgA肾病组）为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1（1FGF-β_1）表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数（ISI）.对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加（均P〈0.01）.相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 ：IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展.     

肾炎宁对IgA肾病大鼠TGF-β_1/p38 MAPK的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁),应用脂多糖+牛血清白蛋白+四氯化碳方法复制IgA肾病模型,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达水平。结果中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度、TGF-β_1、p38MAPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

糖尿病肾组织TGF-β／Smads信号通路的活化和α-SMA上调表达

目的：探讨TGF-β／Smads信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的活化及作用,从信号转导角度探讨糖尿病肾病。肾纤维化的发病机制。方法：取雄性C57BL／6小鼠36只,随机分为模型组（30只）和对照组（6只）。模型组采用链脲佐菌素[STZ,50mg／（kg&;#183;d）]连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。血糖超过16．7mmol／L为糖尿病诊断标准,观察16周,分别在造模后0、4、8、12、16周处死小鼠。用免疫组化方法检测肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3和α-SMA的表达。结果：对照组小鼠肾组织有基础的TGF-β和磷酸化Smad2／3的表达。糖尿病形成后4周．TGF-β和磷酸化Smad2／3表达明显增加,第12周达高峰,第16周表达减少,但仍高于对照组。对照组小鼠肾组织仅血管平滑肌有α-SMA表达,糖尿病形成后4周肾小球系膜区、肾小管-间质α-SMA的表达显著增加,并持续增加到12周,第16周表达下调．但仍高于对照组。糖尿病肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3及α-SMA的表达时相一致且呈明显正相关。结论：糖尿病小鼠肾组织TGF-β／Smads信号通路被高度活化,可能通过诱导α-SMA的上调表达参与糖尿病肾病肾纤维化的过程。     

固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠（diabetic nephropathy,DN）转化生长因子-β1 （transforming growth factor β1,TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达（P〈0.05）,升高MMP-9的表达（P〈0.01）.结论 固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用.     

厄贝沙坦治疗 IgA 肾病临床疗效观察

目的：观察厄贝沙坦对IgA肾病的疗效及其安全性。方法：将IgA肾病患者62例随机分为治疗组32例和对照组30例。治疗组给予双嘧达莫150mg／d、厄贝沙坦150mg～300mg／d,共12周;对照组单纯给予双嘧达莫150mg／d,共12周;观察两组患者治疗前后收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐和血K±等变化。结果：治疗12周后治疗组患者收缩压（ SBP ）、舒张压（ DBP ）、24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、肌酐均降低（P＜0．05）;对照组患者用药后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、肌酐均无明显降低（P＞0．05）。结论：厄贝沙坦治疗IgA肾病能明显降低血压、减少尿蛋白,改善肾功能,且无明显不良反应。     

实验性IgA肾病模型的改进

[目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

复方仙草胶囊对IgA肾病大鼠肾组织IL-6TNF-α表达的影响

目的：观察中药复方仙草胶囊对IgA肾病的治疗作用。方法：给小鼠口服牛血清白蛋白（BSA）加四氯化碳及脂多糖建立IgA肾病模型。定期观察镜下血尿,观察IL-6,TNF-α。结果：与模型组比较复方仙草胶囊小鼠组肾组织IL-6,TNF-α含量明显下降（P〈O．01）。结论：中药复方仙草胶囊对IgA肾病有一定的治疗作用。