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1.
目的探讨CD55、CD59免疫表型与PNH及相关疾病诊断及鉴别诊断价值。方法用流式细胞仪检测PNH及相关疾病CD55、CD59免疫表型。结果发现PNH患者血细胞膜表面与糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚连蛋白有关抗原CD55、CD59表达减低或缺乏,再障-PNH综合症CD55、CD59也呈不同程度降低。其它贫血血细胞膜表面CD55、CD59抗原表达正常。结论CD55、CD59GPI锚连蛋白分子表达可做PNH以及再障-PNH综合症诊断和鉴别诊断的最敏感、最准确的检测指标。 相似文献
2.
目的探讨CD55、CD59、RET%、N-ALP对阵发性血红蛋白尿(PNH)及AA-PNH的早期诊断的价值,寻找PNH及AA-PNH早期诊断敏感指标,进而达到早期发现、早期诊断、早期治疗的目的。方法应用流式细胞仪测定PNH综合征及AA-PNH患者的CD55、CD59抗原变化关系,RET%、N-ALP用细胞化学染色显微镜记数。结果结果表明PNH及AA-PNHCD55、CD59抗原较AA及正常对照组明显减低,AA转变为AA-PNH过程中RET%进行性增高,相反中性粒细胞NALP积分在此过程中呈进行性降低。结论CD55、CD59抗原表达率以及RET%、NALP可做PNH及AA-PNH早期诊断最敏感指标,同时并与预后转归密切相关。 相似文献
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目的 探讨CD55、CD59、RET%、N-ALP对阵发性血红蛋白尿(PNH)及AA-PNH的早期诊断的价值,寻找PNH及AA-PNH早期诊断敏感指标,进而达到早期发现、早期诊断、早期治疗的目的 .方法 应用流式细胞仪测定PNH综合征及AA-PNH患者的CD55、CD59抗原变化关系,RET%、N-ALP用细胞化学染色显微镜记数.结果 结果表明PNH及AA-PNHCD55、CD59抗原较AA及正常对照组明显减低,AA转变为AA-PNH过程中RET%进行性增高,相反中性粒细胞NALP积分在此过程中呈进行性降低.结论 CD55、CD59抗原表达率以及RET%、NALP可做PNH及AA-PNH早期诊断最敏感指标,同时并与预后转归密切相关. 相似文献
4.
目的:探讨CD55、CD59、CD34抗原在阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(PNH)的早期诊断中的价值。方法:应用流式细胞仪测定PNH患者CD55、CD59、CD34抗原阳性表达变化,并与非PNH组以及正常对照组CD55、CD59、CD34抗原表达情况进行分析,同时做糖水试验、Ham试验、RC%、NAP积分检测。结果:PNH、AA-PNH患者CD55+、CD59+表达率较正常对照组及其它病组明显减少,差异有显著性(P<0.01);PNH患者CD34+表达率较正常对照组及其它病组明显增高(P<0.01),而AA患者CD34+表达率最低。结论:CD55、CD59、CD34抗原表达率可作为PNH综合征早期诊断最敏感指标,而基础检测对PNH的诊断及病情监控有重要意义,可达到早发现、早鉴别、早诊断、早治疗的目的。 相似文献
5.
目的观察各种贫血血细胞CD55、CD59免疫表型相互变化关系,探讨其临床意义。方法用流式细胞仪技术检测各种贫血患者骨髓、外周血细胞CD55、CD59免疫表型。结果发现PNH患者血细胞膜表面与糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚连蛋白有关抗原CD55、CD59免疫表达异常减低或缺乏,再障-PNH综合症CD55、CD59也呈不同程度降低。而且较传统常规溶血检测指标敏感。其它贫血血细胞膜表面CD55、CD59抗原表达正常。结论检测血细胞膜表面CD55、CD59GPI锚连蛋白分子表达可做PNH以及再障-PNH综合症确诊诊断和鉴别诊断的最敏感、最特异、最准确的检测指标,并对观察PNH发展、转化、治疗、愈后有重要指导价值。 相似文献
6.
目的:探讨衰变加速因子(CD55)、反应性溶血膜抑制物(CD59)在阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)诊断中的意义。方法:用流式细胞仪检测CD55、CD59的表达量(%)。结果:PNH组CD55、CD59明显低于AA—PNH组和AA组、对照组。结论:检测患者外周血粒细胞膜表面抗原CD55、CD59可作为PNH的早期确诊指标,其中CD59是较敏感指标,CD55是特异性指标。 相似文献
7.
目的研究腹部超声应用于肝脏肿块及相关疾病诊断中的临床价值。方法选取2018年5月至2019年7月辽宁省残疾人服务中心收治的120例肝脏肿块及相关疾病患者为研究对象,所有患者均实施腹部超声检查。观察不同疾病超声影像图特征及血流分级,比较不同疾病类型的血流灌注指数(DPI)、门静脉充血指数(PCI)、阻力比(RR)、肝总血流量(TLBF)。结果转移性肝癌可见血流信号少且微弱,瘤体边界清晰、数量多、形态各异,多种回声类型,不同回声病灶形状不同;肝血管瘤血流速度缓慢,瘤体边界清晰,可见组织变形,且存在肝实质回声;原发性肝癌侵犯门静脉者可见血管腔内存在团块,动脉流速快、血流信号丰富,瘤体圆形或类圆形,以高回声最为常见,结节型瘤体圆球形,内部回声参差不齐,巨块型瘤体圆球状、分叶状,回声不均匀;原发性肝癌、肝血管瘤血流分级比较差异有统计学意义(P<0.05)。原发性肝癌、肝血管瘤组血流分级比较差异有统计学意义(P<0.05);原发性肝癌、转移性肝癌DPI、PCI、RR、TLBF比较差异无统计学意义;原发性肝癌、转移性肝癌患者各项指标均高于肝血管瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹部超声应用于肝脏肿块及相关疾病诊断中,效果较佳,可明确疾病类型,便于进下一步治疗方案的制定及实施。 相似文献
8.
目的 通过检测再生障碍性贫血患者外周血粒、红细胞表面锚定蛋白CD55、CD59的表达以及血清补体C3、C4的变化,探讨其在再生障碍性贫血发生、发展中的作用。 方法 运用流式细胞仪对81例再障患者和31例对照人群外周血粒、红细胞CD55、CD59表达进行检测,同时通过免疫比浊方法对血清补体C3、C4进行检测。结果 再障组外周血粒、红细胞CD55、CD59(91.92±17.72、93.83±9.17;94.54±7.88、93.06±15.28)与对照组(99.28±0.69、97.88±2.20;97.92±1.40、97.85±1.67)相比,显著下降(p<0.05);补体C3、C4(0.86±0.11;0.20±0.05)较对照组(1.03±0.26;0.30±0.10)相比,显著降低。 结论 再生障碍性贫血患者外周血粒、红细胞表面锚蛋白CD55和CD59表达缺失,补体数量下降,其介导的体液免疫功能异常可能是再障发生、发展的一种因素。 相似文献
9.
本文采用流式细胞技术测定6例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH).11例再障-PNH综合征,10例再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞膜CD55和CD59标记率。6例PNH患者均表现出CD55和CD59下降(P<0.01).11例再障-PNH综合征患者也表现出CD55和CD59下降(P<0.05)。10例再生障碍性贫血患者中8例CD55和CD59标记率在95%以上.2例标记率在85%以上,与对照组相比无统计学意义。结果表明:血细胞膜上糖基磷脂酰肌醇(GPI)“锚”相关蛋白CD55和CD59的缺陷与PNH有密切关系。流式细胞技术测定血细胞膜CD55和CD59可作为诊断PNH的有效方法。 相似文献
10.
根据我国新医改的发展进程、医保支付政策和疾病诊断相关组支付方式的发展历史,以病案首页作为数据采集来源,通过病种组合计算相对权重的方式,实现医保结算的预付费制度.面对疾病诊断相关组支付方式给我国医院信息化工作带来的新要求和挑战,提出了医院信息化工作应对疾病诊断相关组支付方式时的相关对策. 相似文献
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本文主要研究了亚硒酸钠对PNH(阵发性睡眠性血红蛋白尿)病人的红细胞膜的脂质过氧化物(MDA)及巯基含量的影响,结果表明:PNH病人的脂质过氧化物含量明显高于正常人(P<0.01),加硒后PNH病人的MDA降低(P<0.01);巯基含量明显低于正常人(P<0.05),加硒后巯基含量增加,二者均恢复到正常水平。 相似文献
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体外循环手术对红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨体外循环(extracorporeal circulation,ECC)手术对红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫功能的影响。方法选择ECC手术病例18例,于转机前、体温最低点、转机末和术后1d,3d,7d晨采集患者静脉血,测定红细胞CD35、CD59,以及T淋巴细胞CD3、CD4和CD8。结果ECC前至ECC末,CD35^+红细胞(CD35^+-E)百分率、CD59几何平均荧光强度比值(CD59-GMFIR)和CD35-GMFIR均逐渐降低,前二者在术后1d至7d逐渐回升,而CD35-GMFIR未见明显阪复趋势。ECC末、术后1d时CD35^+-E百分率和CD35-GMHR,以及体温最低点、ECC末和术后1d时CD59-GMFIR均显著低于ECC前(P〈0.01或P〈0.05)。至术后7d时,CD35^+-E百分率、CD35-GMFIR和CD59-GMHR仍束恢复至ECC前水平。从ECC前至术后7d,CD3^+T淋巴细胞(CD3^+-T)百分率、CD3^+CD4^+-T百分率和CD4^+-T/CD8’-T比值均呈现先降低后升高的趋势,体温最低点、ECC末、术后1d和术后3d的CD3^+-T百分率、CD3^+CD4^+-T百分率均显著低于ECC前(P〈0.01或P〈0.05),至术后7d恢复至接近于ECC前水平,而CD4^+-T/CD8^+-T比值则恢复至超过ECC前水平。结论ECC手术使红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫功能下降,后者于术后7d恢复.前者恢复期长于后者。 相似文献
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目的研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的作用。方法应用siRNA技术,构建针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55、pSUPER-siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)。RT-PCR方法检测转染细胞中CD55和CD59基因mRNA的表达。噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对3组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞CD59和Ⅲ组细胞CD55 mRNA的表达均明显减少(F=595.14、699.06,q=45.70~47.25,P<0.05)。Ⅰ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅱ组、Ⅲ组(F=97.02、189.47,q=13.69~26.39,P<0.01),Ⅱ组低于Ⅲ组(q=5.43、6.42,P<0.05)。结论 CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应,其中CD59起到重要作用。 相似文献
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检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血中红细胞和粒细胞膜CD55、CD59表达情况,探讨其与环孢素A(CsA)疗效和预后的关系。方法采用荧光素标记CD55和CD59单克隆抗体,流氏细胞术检测30例正常人和67例CAA患者。根据CAA外周血红细胞和(或)中性粒细胞是否含有PNH样的CD55-、CD59-细胞分为A组和B组。均予CsA为主治疗大于6个月,并随访观察。结果正常人PNH样的细胞均<3.0%,CAA患者85.1%(57例)为3.0%~10.0%之间,A组与B组比较:对CsA为主的治疗起效时间早,分别为(5.18±2.53)个月与(10.67±1.15)个月,P<0.001;有效率高,分别为87.7%(50/57)、30.0%(3/10),P<0.001;中位随访时间是28.2个月(17.0~51.4个月),复发率低,分别为10.0%(5/50)、66.7%(2/3),P<0.05;3年总生存率高,分别为100.0%、44.4%,P<0.001;1年无病生存率高,分别为43.9%(25/57)、10.0%(1/10),P<0.05。结论 CAA患者红细胞和(或)中性粒细胞存在微量PNH样细胞,有PNH样细胞的CAA对CsA为主治疗敏感起效快,有效率高,复发率低,3年累积总生存率及1年累积无病生存率均高,有助指导临床用药及预测预后。 相似文献
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急性白血病红细胞CD55+、CD59+分子的检测及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性白血病(AL)红细胞CD55 、CD59 表达及其临床意义。方法:AL患者42例,正常对照组42例,采用免疫荧光流式细胞仪检测红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量,采用全自动蛋白分析仪检测体液免疫相关指标。对AL患者,按化疗前后骨髓中原始细胞的百分数,将其分为缓解组和未缓解组,并对2组患者的红细胞膜表面CD55 、CD59 分子检测结果进行比较。结果:AL患者红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量较正常对照组下降,差别有统计学意义(P均<0.05);CD55 分子与IgA呈正相关(P<0.05);CD59 分子与补体C3、C4呈负相关(P<0.05);CD55 分子数量在AL患者未缓解组较缓解组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AL患者红细胞天然免疫功能下降;红细胞膜表面CD55、CD59分子参与体液免疫反应调控,但CD55 分子的数量能否作为判断AL患者免疫状态及预后的指标之一,有待进一步探索和研究。 相似文献
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目的探讨患者外周血细胞膜上CD55和CD59缺陷对阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnalhemoglobinuria,PNH)的诊断价值。方法采用流式细胞术对CD55-PE及CD59-FITC标记的患者外周血中性粒细胞和红细胞进行检测。对2009年1月~2012年3月来我院就诊的13例PNH患者、13例再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)、21例骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者、12例缺铁性贫血(irondeficient anemia,IDA)患者与同期80例健康体检者进行回顾性分析。结果 PNH患者中性粒细胞及红细胞膜表面CD55、CD59较AA、MDS、IDA及健康体检者均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用流式细胞术检测贫血患者外周血红细胞及中性粒细胞膜上CD55和CD59缺陷,是临床鉴别诊断PNH与AA、IDA、MDS可靠而敏感的指标。 相似文献
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目的观察钙拮抗剂对糖尿病大血管病变患者外周血白细胞CD55、CD59表达的影响。方法56例2型糖尿病合并大血管病变患者,根据是否应用钙拮抗剂药物分为钙拮抗剂组22例和对照组34例。获取血标本检测血糖、血脂;用流式细胞术测定外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)上CD55和CD59的表达;用超声波测定颈动脉内中膜厚度。结果两组间在性别、年龄、病程、体重指数、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹c肽、血脂、血压、超敏c-反应蛋白及颈动脉内中膜厚度差异无统计学意义。与对照组相比,钙拮抗剂组外周血白细胞总数、中性粒细胞数及单核细胞数无变化;淋巴细胞数明显下降[(2.05±0.66)×109/LVS(1.72±0.67)×109/L,t=-2.422,P=0.019]。流式细胞检测结果显示,两组间外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞上CD55平均荧光强度无变化(t=-0.965,-0.259,-0.571;P=0.340,0.797,0.571),CD59平均荧光强度差异无统计学意义(t=-1.031,-1.439,-0.765;P=0.307,0.156,0.447)。结论独立于降压作用之外,钙拮抗剂可能上调了2型糖尿病大血管病变患者外周血淋巴细胞CD55和CD59的表达。 相似文献
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目的通过体外培养小鼠大脑皮层星形胶质细胞,明确补体调节蛋白CD46、CD55、CD59在原代小鼠大脑皮层星形胶质细胞上的表达情况,及炎症因子对CD46、CD55、CD59表达的影响,为研究补体系统在AD中的作用打下基础.方法原代纯化培养小鼠星形胶质细胞,用RT-PCR,免疫荧光的方法,分别在mRNA水平、蛋白质水平,检测炎症因子刺激前以及LPS、IFN-γ单独或协同刺激后,CD46、CD55、CD59的表达情况.结果 RT-PCR检测到CD59 mRNA的表达,CD46、CD55的表达不明确,未刺激组和刺激组无明显差别;免疫荧光结果示CD59阳性,CD46、CD55弱阳性.结论保护素CD59在原代小鼠星形胶质细胞上显著表达,可能可以保护星形胶质细胞免受补体的溶破效应的杀伤. 相似文献