砖茶和维生素C对酒精性损伤雌鼠心肌组织中丙二醛、抗氧化活力的影响研究

目的:观察每日适量饮用砖茶及加了维生素C(VC)的砖茶之后,是否能够影响小鼠急性接触乙醇后心肌组织中丙二醛、抗氧化活力。从而为研究砖茶、VC、砖茶加VC的预防保健作用提供实验依据。方法:将50只健康昆明种雌性小鼠按体重随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、白酒模型对照组、砖茶组、VC组、砖茶加VC组。空白对照组和白酒模型对照组自由饮用凉开水,其他各组自由饮用溶于水的砖茶水、VC水、砖茶加VC茶水。连续自由饮用30 d,小鼠空腹后以12 mL/kg体重的白酒灌胃,灌胃16 h时断头处死小鼠,立即称体重、肝重和肾重量,取心肌组织测定丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:白酒模型对照组小鼠心肌组织MDA高于空白组(P0.05),砖茶组、VC组、砖茶加VC组MDA低于白酒模型对照组(P0.05),说明砖茶、VC组以及砖茶加VC对于酒精所引起的MDA升高有保护作用;白酒模型对照组小鼠心肌组织T-AOC低于空白组(P0.05),砖茶组T-AOC高于模型对照组(P0.05),VC和砖茶加VC组与模型组比较T-AOC差异也有统计学意义(P0.05)。结论:砖茶、VC以及砖茶加VC对于酒精所引起的MDA升高、T-AOC降低具有保护作用。     

砖茶和维生素C对酒精性损伤雌鼠胃组织酶的影响

目的:探讨砖茶和维生素C对小鼠胃组织丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。方法:将50只健康昆明种雌性小鼠按体重随机分为5组,均采用自由饮用的方式,第30 d对小鼠进行空腹白酒灌胃实验。取小鼠胃组织测定丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量。结果:模型对照组小鼠胃组织中的MDA含量显著高于砖茶、Vit-C和砖茶+Vit-C,(P<0.05,P<0.01),并且砖茶、Vit-C和砖茶+Vit-C的GSH-PX活力和模型组相比差异有统计意义(P<0.05)。对于SOD活力砖茶、Vit-C和砖茶+Vit-C与模型组相比显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:砖茶、Vit-C和砖茶+Vit-C显著降低小鼠胃组织中MDA的含量,同时提高小鼠胃组织中SOD及GSH-PX的活力。     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

茯砖茶对饮酒雌鼠肝组织4种酶含量的影响

目的：探讨茯砖茶对一次大量饮酒雌鼠肝组织酶的影响。方法：将50只健康昆明种雌性小鼠按体重随机分为白酒模型对照组、空白对照组、茯砖茶组、维生素C＋茯砖茶组、加锌茯砖茶组5个组,白酒模型实验组和空白组在实验期间饮用水;其他各组自由饮用溶于水的茯砖茶、加维生素C的茯砖茶和加乳酸锌的茯砖茶,连续饮用30 d,第30 d行空腹白酒灌胃,16 h后取小鼠肝脏组织制备匀浆,测定其超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH－PX）的含量和谷丙转氨酶（ac－tivity and c transaminase,ALT）、谷草转氨酶（ aspertate aminotransferase,AST）含量。结果：模型组雌鼠的肝组织 SOD 含量低于茯砖茶组（t ＝12．15, P ＜0．01）,茯砖茶＋维生素C组、茯砖茶加锌组SOD含量高于白酒模型组（ P ＜0．01）,茯砖茶＋维生素 C组的SOD含量高于茯砖茶组（ t ＝5．37, P ＜0．05）;白酒模型组GSH－PX含量低于空白组（ t ＝10．47, P ＜0．01）,茯砖茶组的 GSH－PX含量高于白酒模型组（ t ＝7．61, P ＜0．01）;茯砖茶＋维生素C组、加锌茯砖茶组GSH－PX含量高于白酒模型组（ t ＝10．47, P ＜0．01）,添加维生素C和锌后的茯砖茶组的GSH－PX含量高于茯砖茶组（ t ＝11．08, P ＜0．01）;白酒模型组肝组织中 ALT 含量高于空白对照组（ t ＝2．79, P ＜0．01）,也高于茯砖茶＋维生素C组（ t ＝4．26, P ＜0．01）;茯砖茶组、茯砖茶＋维生素C组 AST含量高于模型组（ t ＝2．42, P ＜0．05;t ＝2．26, P ＜0．05）。结论：雌鼠一次大量饮酒会引起SOD和GSH－PX含量下降、ALT及AST含量升高;饮用茯砖茶对于一次大量饮酒后SOD和GSH－PX以及AST有一定保护作用,但对于ALT没有明显的作用;饮用添加了维生素 C的茯砖茶对于肝脏这四种酶的保护作用可能更好。     

绞股蓝茶、锌、维生素C对饮酒雌鼠血清GSH-PX及ALT的影响

目的：测定小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH - PX）、谷丙转氨酶（alanine trans-aminase,ALT）,探讨绞股蓝茶、乳酸锌、维生素 C（vitamine C,Vit - C）对饮酒雌鼠 GSH - PX 及 ALT 的影响。方法：将70只健康雌性昆明种小鼠按体重随机分为空白对照组、白酒模型组、绞股蓝茶组、加锌绞股蓝茶组、乳酸锌组,Vit - C组、加 Vit - C 绞股蓝茶组7个组,每组10只,其中空白对照组和白酒组饮用凉白开水,其它各组自由饮用实验溶液,连续饮用30 d 时取血清,进行各项指标检测。结果：与空白对照组比较,白酒组 ALT 升高,GSH - PX 下降,差异均具有统计学意义（ P ﹤0.05）;与白酒组比较,绞股蓝茶组、乳酸锌组、加锌绞股蓝茶组、Vit - C 组、加 Vit - C 绞股蓝茶组 GSH - PX升高、ALT 降低,差异均具有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论：一次大量饮用白酒可造成雌性小鼠血清 ALT、GSH - PX 水平的异常;绞股蓝茶、乳酸锌、加锌绞股蓝茶、Vit - C、加 Vit - C 绞股蓝茶可以降低饮酒雌性小鼠血清中 ALT 的含量,同时提高 GSH - PX 的活力。     

芹菜素对雄性小鼠肝脏组织总抗氧化能力、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽值、丙二醛含量影响研究

目的观察不同剂量、不同作用时间芹菜素对雄性小鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）、丙二醛（MDA）含量的影响。方法 200只成年SPF级昆明种雄性小鼠随机分为对照组（生理盐水10 mL/kg）、低剂量组（芹菜素252 mg/kg）、中剂量组（芹菜素504 mg/kg）和高剂量组（芹菜素1008 mg/kg）。连续灌胃7、14、21、28、35 d,分批处死,称取肝脏制备匀浆,测定T-AOC、GSH、GSSG及MDA含量。结果高剂量组T-AOC含量[（1.397±0.641）U/mg]显著低于对照组[（1.573±0.781）U/mg]（P=0.000）;芹菜素灌胃28 d GSH/GSSG值相对对照组升高幅度最大（140.556%）;高剂量组灌胃21 d MDA含量[（1.068±0.729）nmol/mg]显著高于对照组[（0.354±0.212）nmol/mg]（P=0.000）。结论 1008 mg/kg芹菜素对小鼠肝脏组织T-AOC具有一定的抑制作用,并可增加肝脏脂质过氧化程度。T-AOC可以比较早地反映出机体抗氧化能力的变化。     

虎杖苷通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤小鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组:建立SAKI模型后接受溶剂处理;治疗组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)及SIRT3抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。检测肾组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)。采用TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(4.4±0.5)U/(mg·pr)、(8.4±2.2)U/(mg·pr)及(0.6±0.1)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(6.2±0.7)nmol/(mg·pr)、(38.5±9.2)、(362.2±36.5)pg/mL、(295.2±37.4)pg/mL及(858.2±56.8)ng/mL。与模型组比较,治疗组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著增加为(12.5±2.3)U/(mg·pr)、(29.5±3.3)U/(mg·pr)及(1.0±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著下降为(3.0±0.3)nmol/(mg·pr)、(15.3±3.9)、(287.5±15.9)pg/mL、(187.8±20.5)pg/mL及(463.0±50.9)ng/mL。与治疗组比较,抑制剂组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(6.2±0.8)U/(mg·pr)、(20.1±2.8)U/(mg·pr)及(0.7±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(5.7±0.7)nmol/(mg·pr)、(36.8±6.0)、(345.7±27.6)pg/mL、(250.5±37.3)pg/mL及(818.7±58.1)ng/mL。结论虎杖苷通过SIRT3改善SKAI小鼠氧化应激、细胞凋亡及炎症反应。     

丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

莱菔硫烷对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马组织氧化应激水平的影响

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对衰老模型小鼠海马组织氧化应激水平的影响。方法 将24周龄健康小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠皮下注射200 mg·kg^-1D-半乳糖,每日1次;干预组小鼠给予25 mg·kg^-1SFN灌胃,每日1次,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水;对照组小鼠皮下注射等量生理盐水,灌胃等量蒸馏水。干预至48周龄后,在末次给药2 h后取脑并称重。左侧海马组织用于检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)活力,右侧海马组织用于检测mRNA与蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠海马组织GSH-Px、CAT、T-AOC活性、Nrf2 mRNA水平均降低,MDA含量升高(P均<0.05);与模型组相比,干预组小鼠海马组织GSH-Px、SOD、CAT、T-AOC活性、Nrf2 mRNA和蛋白水平均升高,MDA含量降低(P均<0.05)。结论 SFN可增强衰老模型小鼠海...     

芦荟对小鼠不同组织抗运动性氧化效果的比较研究

目的 比较芦荟对运动训练小鼠不同组织抗氧化效果的差别,为芦荟作为抗疲劳功能食品的开发利用提供实验依据。方法 建立小鼠游泳训练疲劳模型,测试小鼠不同组织在不同状态的总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组比较,芦荟组小鼠心肌、肝脏、肾脏、骨骼肌和脑组织中T-AOC在安静状态、力竭游泳后即刻及恢复24h后均不同程度增加,而MDA均不同程度下降。结论 芦荟可不同程度提高运动小鼠各组织抗自由基氧化的功能,使小鼠运动能力明显提高。     

人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究

目的:比较人参皂苷、丹参酮和川芎嗪灌服对衰老小鼠皮肤的抗衰老作用.方法:100只雌性昆明种小鼠,随机分为5组(n=20):正常对照组皮下注射生理盐水;其余4组每日颈背部皮下注射D-半乳糖(1 000 mg·kg-1·d-1)造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水(衰老模型组)、丹参酮(1 500 mg·kg-1·d-1)、川芎嗪(150 mg·kg-1·d-1)或人参皂苷(100 mg·kg-1·d-1).42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力和皮肤羟脯氨酸含量.结果:灌服丹参酮和人参皂苷后,衰老模型小鼠皮肤中SOD活力由衰老对照组的(131.2±21.5) U/ml分别提升为(203.1±11.2) U/ml和(196.8±27.5) U/ml,羟脯氨酸含量由(0.57±0.13) mg/g分别提高到(0.71±0.11) mg/g和(0.76±0.12) mg/g,MDA含量由(9.39±1.5) nmol/g降低到(6.4±1.3) nmol/g和(7.16±2.3) nmol/g,差异均有显著性(P<0.05),且丹参酮和人参皂苷的效果相当.而灌服川芎嗪组上述指标的改变不显著.结论:人参皂苷和丹参酮灌服有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,均可明显提高皮肤抗氧化酶活力和增强成纤维细胞活性;川芎嗪灌服抗小鼠皮肤衰老作用不明显.     

灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用

目的观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加。灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善。结论GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关。     

醛酮类物质染毒对小鼠肺脏抗氧化能力的影响

目的:通过模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠观察其对小鼠肺脏抗氧化能力的影响.方法:选用小鼠40只,随机分为2组:实验组和对照组,每组20只,雌雄各半.取甲醛(0.0663 mg)、乙醛(0.1181 mg)、苯甲醛(0. 147 mg)、丙酮(0. 609 mg)加水至1 000 ml,置于超声波雾化器中向已放入20只小鼠的染毒柜喷雾,每天喷雾1次,每次5 h,连续13 d.对照组放于另一柜中,除喷雾蒸馏水外,其它同实验组.以化学分析方法检测小鼠外周血和肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:染毒小鼠肺脏MDA含量明显高于对照组[(17.88±2.08)nmol/mgprot vs (8.00±2.89) nmol/mgprot,P《0.001)]; SOD与GSH-Px活力明显降低[(24.08±2.04)NU/mgprot vs (38.77±8.95) NU/mgprot;(28.75±4.82) U/mgprot vs (34.76±1.43) U/mgprot],P《0.001),染毒小鼠外周血中MDA含量变化不明显[(6.06±1.91) nmol/mgprot vs (5.62±2.54) nmol/mgprot,P》0.05],但SOD与GSH-Px活力明显低于对照组[(81.78±8.83) NU/mgprot vs(108.63±14.13) NU/mgprot;(50.94±3.20) U/mgprot vs(60.46±4.14) U/mgprot,P《0.001].结论:模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠可影响肺脏的抗氧化能力.     

灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用

目的 观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加.灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善.结论 GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关.     

2型糖尿病患者血清番茄红素与体内氧化应激反应的关系

目的研究糖尿病(DM)患者血清番茄红素(lycopene,LP)含量与氧化应激反应的关系。方法检测55例2型糖尿病患者和62例对照组血清LP、β-胡萝卜素(β-carotene,β-CAR)和维生素E(Vit.E)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,采用t检验、相关分析和多元回归分析等进行医学统计分析。结果DM组血清LP[(0.27±0.15)vs(0.33±0.14),μg/mL],SOD[(89.32±12.23)vs(106.43±14.19),U/mL],GSH-Px[(148.06±8.94)vs(195.23±8.85),U/mL],T-AOC[(10.14±1.14)vs(14.29±1.51),U/mL]水平均明显低于对照组(P<0.05),血清MDA含量高于对照组[(5.91±1.34)vs(4.86±1.30),nmol/mL](P<0.01)。血清LP含量与MDA的相关系数为负值,与血清SOD、GSH和T-AOC等的相关系数为正值(P<0.01)。进一步的多因素分析发现,控制BMI、年龄等因素后,血清LP与血清MDA含量呈负相关,与血清GSH-Px和T-AOC呈正相关。结论血清LP可能是影响2型DM患者体内氧化应激反应的因素,随着血清LP水平增高,2型DM患者血清MDA含量降低,GSH-Px活力及T-AOC水平提高。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

黄芪多糖对表柔比星致小鼠表皮溃疡中氧化应激的调节作用

目的探讨黄芪多糖对表柔比星致小鼠表皮溃疡及创面氧化应激反应的影响。方法BALB/c雄性小鼠310只,表柔比星2g/L皮内注射制备慢性皮肤溃疡动物模型,随机分为模型组,黄芪多糖高、低剂量组,重组人表皮细胞生长因子组(简称生长因子组)、Trolox组。苏木素伊红、Masson、天狼星红染色观察创面组织形态学及胶原变化,采用图像软件分析创面面积;分光光度计法检测创面组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果黄芪多糖能够促进疮面结痂,缩短溃疡愈合时间,平均愈合时间由模型组的(29.75±3.58)d缩短至(23.25±4.80)d,并且少于生长因子组(26.29±4.12)d,能够促进溃疡创面的表皮细胞及胶原修复。造模后13d疮面组织氧化应激损伤最明显,SOD活力为(9.69±1.99)U/mg,MDA水平为(15.48±3.72)nmol/mg;黄芪多糖高、低剂量治疗后SOD活力分别提高为(14.56±0.83)U/mg、(12.07±1.59)U/mg;MDA水平分别降低为(14.32±0.83)nmol/mg和(11.14±1.59)nmol/mg,与对照组比较差异显著,P<0.05。造模后27d疮面组织基本愈合,各组SOD活力和MDA水平都接近正常水平。结论黄芪多糖能够促进小鼠皮肤溃疡创面结痂,缩短愈合时间;其作用机制与其能够促进疮面表皮细胞及胶原修复,降低创面组织脂质过氧化损伤,提高抗氧化能力有关。     

摄入石榴汁的时间长短对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的探讨石榴果汁在衰老小鼠体内的抗氧化功能。方法取72只老龄小鼠,雌雄各半,将动物按体重随机分为高剂量组、低剂量组、对照组,剂量组每日分别按照20mL/kg石榴汁、10mL/kg石榴汁进行灌胃,对照组按20mL/kg蒸馏水进行灌胃。分别于第1、2、3、4周结束时每组取6只小鼠拔眼球取血并脱臼处死,3500r/min离心15min后分离血清,立即装于eppendorf管中,置-20?℃保存待用测定总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛（MDA）;并取肝脏快速冷冻用于T-AOC、SOD、GSH-PX、MDA的测定。结果与对照组比较,前两周高剂量组小鼠与对照组小鼠的总抗氧化能力的差异无统计学意义,第3周两者的差异开始有统计学意义。高剂量组和低剂量组小鼠血清和肝脏总抗氧化能力、SOD和GSH-PX活力显著提高;血清和肝脏MDA含量降低不明显。高剂量组作用较低剂量组显著。结论石榴汁具有良好的抗氧化功能,随着石榴汁摄入时间的延长,衰老小鼠机体的抗氧化水平逐渐增强。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马H2S/CBS系统的影响

目的 研究孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马硫化氢(H2S)的影响.方法 建立大鼠孕期饮用酒精模型,子代成年后,检测学习记忆、海马组织H2S含量、胱硫醚β-合酶(cystathionine-betasynthase,CBS)活性,免疫组化检测海马区CBS蛋白表达.结果 学习记忆测试结果显示孕期饮用酒精组子鼠学习记忆成绩[(43.00±15.33)次]比正常对照组和饮酒对照组明显下降[(25.13±12.35)次和(26.12±11.95)次,P＜0.05)];孕期饮用酒精组子鼠海马组织H2S含量[(30.32±5.84) nmol/g]较正常对照组[ (52.51±7.85) nmol/g]和饮酒对照组[(49.93±4.29) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马组织CBS活性[(55.13±4.45) nmol/g]较正常对照组[(71.06±5.58) nmol/g]和饮酒对照组[ (69.96±6.13) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马区CBS蛋白表达较正常对照组和饮酒对照组明显下降.结论 孕期饮用酒精对子代大鼠的神经损伤可能与H2S/CBS系统的下调有关.