黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。     

鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响

目的:研究鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:鹿茸可通过提高缺血心肌组织SOD活性、降低MDA含量对缺血心肌的继发性损伤起到一定程度的保护作用.结论:鹿茸对动物结扎冠状动脉实验性心肌缺血具有保护作用.     

正健液影响小鼠血清SOD活力和MDA含量的实验观察

目的:观察正健液对小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:分别给予小鼠正健液1.0,2.0,4.0g·kg~(-1)·d(-1),连接灌胃30d,检测血清中SOD活力及MDA含量。结果:小鼠血清SOD活力随剂量增加而增强,MDA含量随剂量增加而逐步降低。结论:正健液具有提高小鼠血清SOD活力和降低MDA含量的作用。     

高危儿SOD及MDA测定的临床应用

本文分别对46例高危儿和30例正常新生儿进行了超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)测定,高危儿组SOD测定结果明显低于正常对照组(P<0.01),而MDA结果则明显高于正常对照组(P<0.01)。表明高危儿存在氧自由基的过剩,造成体内的氧化损伤。提示临床医生应及时使用自由基清除剂,以降低高危儿的患病率和死亡率。     

高血脂老年人血清SOD和MDA的观察

目的观察高血脂(1)老年人血清SOD和MDA水平.方法以酶分析法和化学试剂法分别测定60岁以上高血脂组(第1组)和血脂正常组(第2组)及中年人组(第3组)的血清Tch、TG、SOD和MDA.结果1,2,3组血清SOD分别为101.1±20.4,119.3±13.2和123 4±13.3 nu/ml;MDA分别为4.43±0.75,4.08±0.71及4.06±0.58 nM/ml.结论高血脂老年人血清SOD低于其他两组,而MDA则相反.血脂正常老年人SOD及MDA与中年人组无显著差别.     

黄芪黄铜(AF)对衰老过程中小鼠胸腺组织及脑组织NO、SOD、MDA指标的影响

目的:观察黄芪黄铜(AF)对衰老过程中小鼠胸腺组织NO、SOD、MDA含量水平的影响.方法:衰老小鼠每日尾静脉注射黄芪黄铜提取物AF,约10d.结果:给予AF后,衰老小鼠胸腺组织、脑组织NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,与实验对照组存在显著性差异(p＜0.01).胸腺重量与对照组比较明显增加.结论:黄芪黄铜可以延缓衰老过程中小鼠胸腺的萎缩,提高机体的免疫功能,改善大脑的微循环环境,从而具有抗衰老的作用.     

天然山泉水对老龄小鼠SOD和MDA含量的影响

目的 探讨天然山泉水对老龄小鼠脂质过氧化水平的影响。方法 8月龄SPF级雄性ICR小鼠适应性饲养5 d后,禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量。根据MDA含量,将ICR小鼠随机分为两组:天然山泉水组和自来水对照组。天然山泉水组自由饮用天然山泉水,自来水对照组自由饮用自来水,连续饮用两个月,饮用1个月和两个月时禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 给予天然山泉水两个月后,与自来水对照组相比,天然山泉水组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著性差异。结论 饮用天然山泉水对缓解老龄小鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

老年牙周炎牙龈组织中SOD和MDA水平的变化

目的 :观察老年牙周炎患者局部牙龈组织中抗氧化能力的变化。　方法 :测定老年牙周炎患者、健康老年人、成人慢性牙周炎患者和青少年牙周炎患者牙龈组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的水平 ,并进行比较。　结果 :老年牙周炎患者 SOD水平明显低于健康老年人、成人慢性牙周炎患者和青少年牙周炎患者 (P<0 .0 5 ) ;其 MDA水平明显高于健康老年人、成人慢性牙周炎患者和青少年牙周炎患者 (P<0 .0 5 )。　结论 :衰老和牙周炎双重作用造成老年牙周炎患者牙周组织局部抗氧化能力的降低 ,氧化物质堆积。 SOD降低应是老年牙周炎局部牙周组织病理和免疫功能特征性变化的原因之一。     

戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA及NO的动态变化

目的:通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1:10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果:与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。     

牛膝多糖对脑外伤大鼠脑组织中SOD与MDA影响的实验研究

目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠氧化应激指标SOD与MDA的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法.方法:建立脑外伤大鼠模型,分别在外伤后不同时相观察正常组,模型组,牛膝多糖高、中、低剂量治疗组大鼠脑组织中SOD与MDA的变化.结果:在不同时相牛膝多糖治疗组大鼠脑组织MDA活性显著低于模型组(P＜0.05),而SOD活性则显著高于模型组.高、中剂量治疗组与低剂量治疗组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:牛膝多糖能够提高SOD活性,降低MDA活性,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤.     

酒精对锥体外系MDA、SOD的影响

目的：探讨酒精对锥体外系影响的不良机制。方法：48只8周龄雌性幼鼠随机分成对照组、低、中和高浓度组,分别用不同浓度的酒精(0％、12．5％、25％和50％)灌喂,按10ml／kg,隔天1次,90d后,分别对各浓度组小鼠进行灌酒前、后转棒试验。转棒试验结束后快速取出小脑和尾壳核,并测量其丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：90d后,高浓度组小鼠在继续灌酒前、后在棒上停留时间均减少,中浓度组小鼠灌酒后在棒上停留时间减少;高、中浓度组小脑和尾壳核的SOD活性降低,高浓度组小鼠小脑和尾壳核的MDA含量升高,中浓度组小鼠小脑MDA含量也升高。结论：酒精致锥体外系功能障碍与小脑、尾壳核的SOD活性降低和MDA含量升高有关。     

SOD猕猴桃果汁对健康妇女血清及红细胞丙二醛含量的影响

目的　研究超氧化物歧化酶 (SOD)猕猴桃果汁对降低血清与红细胞丙二醛 (MDA)含量的作用。方法　测定SOD猕猴桃果汁服用前后正常妇女红细胞MDA及血清MDA的含量。结果　SOD猕猴桃果汁服用后 ,红细胞与血清MDA含量显著降低 ,红细胞MDA与血清MDA含量呈显著正相关。结论　纯天然SOD猕猴桃果汁具有抗脂质过氧化、降低血清和红细胞MDA含量的作用。     

血液NO,SOD,MDA与煤工尘肺的相关性研究

目的　研究不同期煤工尘肺患者和同煤矿采矿工人血浆一氧化氮（ＮＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及脂质过氧化产物丙二醛（Ｍ ＤＡ）的变化。方法　测定方法分别按参考文献４，５，６，７。结果　ＮＯ 与尘肺的期别呈正相关（ｒ＝ ０．７７９，Ｐ＜ ０．０５），且ＮＯ与ＭＤＡ 呈正相关（ｒ＝ ０．８８７，Ｐ＜ ０．０５）。ＳＯＤ结果与其他研究者的结果相似。结论　说明ＮＯ 参与了尘肺的形成，并与尘肺患者的红细胞过氧化损伤相关。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响

目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为二组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组(C组).AHH组于AHH后、C组于补足丢失液体后,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉,缺血30分钟,松开动脉夹再灌注180分钟,制成缺血再灌注损伤模型.于再灌注180分钟时取肾下极肾组织:作匀浆测SOD和MDA.结果:(1)稀释后和稀释前相比,动物ECG和MAP无明显变化,HR虽明显降低,但在正常范围内;CVP从2.85±1.25cmH2O升高至4.48±1.69cmH2O,有显著性差异.(2)血液稀释后,动物血红蛋白从127.85±12.55g/L下降到87.85±7.74g/L,Hct从37±2.12%下降到25±3.83%,达中度血液稀释.(3)SOD测定,AHH组比C组明显升高,有显著性差异.(4)MDA测定,AHH组比C组明显降低,有显著性差异.     

芦荟对衰老小鼠自由基代谢的影响作用

目的:探讨芦荟对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响作用。方法:采用不同剂量的芦荟给老龄小鼠灌胃4周,用TBA法[1]测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及用碱性二甲亚矾鲁米诺化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:随着芦荟剂量的增加,衰老小鼠脑组织中SOD活性增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论:芦荟可通过降低脑组织中氧自由基含量延缓衰老。     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。