应用大脑皮质诱发电位建立运动-静止压迫型脊髓损伤模型的实验研究

目的:脊髓损伤的动物模型是当前国内外致力探讨的课题,建立一种不同程度的脊髓损伤精确动物模型有助于为脊髓损伤的恢复带来新的突破。方法:自行设计一种犬的运动-静止压迫型脊髓损伤模型,以大脑皮层诱发电位(cortexSomatosensoryevokedpotentials,CSEP)和不同压迫时间为参数,随机分为:A组:8只,脊髓受压30min;B组:8只,脊髓受压180min;C组4只为对照组,脊髓显露后不损伤。观察电生理学、组织病理学、运动功能恢复、MRI变化。结果:A,B两组脊髓组织学均有损害、MRI显示两组均有脊髓受压性改变,B组脊髓组织损害程度和MRI显示的受压体积显著大于A组(P<0.001);A组CSEP逐渐恢复达基线的76%,B组CSEP无恢复;脊髓受压早期A,B两组均有后肢功能障碍,A组1周后基本恢复后肢功能,B组4周仍无恢复,两组差异有显著性意义(P<0.01)。结论:以CSEP和不同压迫时间为参数,能够建立不同损伤程度的分级脊髓损伤模型。     

持续性脊髓压迫对脊髓损伤程度的影响

目的 探讨脊髓损伤(SCI)后脊髓压迫时间对损伤程度的影响。方法 以大脑皮层诱发电位(CSEP)和不同压迫时间为参数,自行设计一种犬的运动—静止压迫型SCI模型,选择T13为损伤中心,压迫脊髓,当 CSEP波幅下降达基础值的 50%时,维持静止压迫。将28只犬随机分为A、B、C、D 4组,A、B、C组脊髓分别受压30 min、90 min和180 min,D组为对照组,观察各组动物的组织病理学、影像学和行为学变化。结果 损伤组脊髓组织学均有损害,MRI显示损害程度随脊髓受压时间的延长逐渐加重( P<0.01);至术后28 d,各损伤组动物后肢功能均有恢复,BBB分级评分法评估组间有显著性差异( P <0.05)。结论 SCI后持续性脊髓压迫能加重损伤程度,应尽早解除脊髓压迫。     

颈脊髓急性压迫性损伤实验模型的神经电生理学分析

目的利用能够理想模拟脊髓受压的动物模型，分析脊髓在受压过程中的病理特点及神经电生理变化，研究脊髓损伤与神经功能异常的相关性。 方法选用新西兰大耳白兔32只，随机分为对照组、轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组，每组8只。轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组为实验组，分别选用直径为1.0 mm、2.0 mm和3.0 mm的球囊导入至C6~7平面，造成轻、中、重三种程度的脊髓压迫性损伤。记录不同时间的皮层体感诱发电位（CSEP）和运动诱发电位（MEP）波形，观察动物后肢运动功能；切取损伤节段的脊髓标本行组织病理学观察。 结果脊髓损伤的病理组织学改变、后肢的运动功能与诱发电位具有明显的相关性，神经元细胞损伤数目越多，白质纤维脱髓鞘越重，则CSEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。动物脊髓压迫后，即刻进行诱发电位测试，中度压迫组CSEP波幅从4.2 μV下降至2.2 μV，而MEP波幅则从24.7 μV下降至5.3 μV，提示在监测脊髓运动功能时，MEP比CSEP更加敏感。 结论选用带球囊的导管作为实验性动物颈脊髓急性压迫模型的压迫物，可使脊髓压迫实验模型简单化、标准化。在不完全脊髓损伤中，诱发电位的变化和病理损伤有明显的相关性。     

脊髓受压时间与损伤程度的相关性研究

目的探讨脊髓受压时间与脊髓病理改变、灰质血流量、体感诱发电位及运动功能的关系。方法将24只犬随机分为两组,应用水囊分别压迫30min和180min造成脊髓损伤。在受压期间和去除压迫后不同时间监测体感诱发电位(SEP)和脊髓灰质血流量。去除压迫后不同时间进行后肢运动功能评价,去除压迫后28d处死动物进行组织学评价。结果脊髓加压后两组血流量迅速下降,去除压迫即刻及去除压迫后28d两组血流量差异有统计学意义(P<0.05)。受压期间SEP波幅迅速下降并消失,30min组去除压迫后SEP波幅缓慢恢复,180min组始终无恢复(P<0.05)。30min组后肢运动功能恢复较快,180min组恢复较慢(P<0.05)。180min组较30min组的组织损伤重(P<0.05)。结论脊髓受压后尽早行减压术是提高局部血流量、促进神经功能恢复的关键因素。     

不同程度腰椎椎狭窄对脊髓背角神经肽的影响

目的：探讨不同程度的腰椎椎管狭窄时，相应节段脊髓背角中P物质（SP）和血管活性肠多肽（VIP）等神经肽含量和分布的变化特点，以及该变化的临床意义。方法：以家犬建立腰椎椎管狭窄的动物模型。实验分为A组：正常组；B组：对照组；C组：25％狭窄组；D组：50％狭窄组等4组，每组6只。分别检测各组脊髓背角SP、VIP的表达及含量变化。结果：脊髓背角中SP含量25％狭窄组各时相点差异无显著性意义（P&;gt;0.05）。50％狭窄组各时相点均非常显著升高（P&;lt;0.01）。脊髓背角中VIP含量25％狭窄组术后1，4周时较正常组、对照组有显著升高（P&;lt;0.05）。50％狭窄组在各时相点均显著（P&;lt;0.05）或非常显著（P&;lt;0.01）升高。结论：椎管狭窄造成的马尾神经压迫性损害可引起脊髓背角SP、VIP显著升高；脊髓背角中SP含量的升高随狭窄程度的增加而增加。VIP含量的升高不随狭窄程度的增加而增加。SP、VIP等神经肽类物质在腰椎椎管狭窄引起的下腰部和下肢疼痛的机制中扮演了重要的角色。     

持续脊髓压迫与神经功能恢复的相关性研究

目的:探讨组织压迫时间与脊髓损伤程度及神经功能恢复的关系。方法:20只犬随机分为两组,应用水囊压迫造成脊髓损伤,分别压迫30min和180min。在压迫期间和去除压迫后不同时间监测躯体感觉诱发电位(SSEP)和脊髓灰质血流量。去除压迫后不同时间进行后肢运动功能评价,去除压迫后28天处死动物进行组织学评价。结果:脊髓压迫期间SSEP波幅迅速下降并消失。30min组去除压迫后SSEP波幅缓慢恢复,180min组始终无恢复(P<0.05)。加压后两组血流量迅速下降,去除压迫即刻两组血流量差异有显著性(P<0.05)。后肢运动功能检查30min组恢复较快,180min组较慢(P<0.05)。180min组较30min组组织损伤重(P<0.05)。结论:脊髓压迫时间越长组织破坏程度越重,神经功能恢复时间越长,效果越差。脊髓受压后尽早行减压术有利于神经功能恢复。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

复方丹参对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡的影响以进一步探讨其对急性脊髓损伤治疗的可能性。方法：成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组和应用生理盐水对照组，损伤1，2，4周后按改良的联合行为评分(combined behavioral score，CBS)方法评价大鼠双后肢神经功能恢复情况，然后在不同时间点(8h，1，3，7，14，28d)处死。用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变复方丹参组明显轻于生理盐水组。CBS评分在复方丹参组、生理盐水组7，14，28d时间点间比较差异有显著性意义(t=3．572，4．853，2．495，v=8；P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)；复方丹参组、生理盐水组两组均发现凋亡细胞，且神经细胞凋亡指数在生理盐水组、复方丹参组8h，1，3，7，14，28d时间点间比较差异有显著性意义(t=2．533，1．201，3．342，3．027，2．953，2．282，v=18；P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：复方丹参能抑制大鼠脊髓损伤后细胞凋亡，并对其继发性损害有多重的保护作用。     

电针刺治疗对脊髓全横断损伤大鼠后肢运动功能的影响

目的：探讨电针刺激大鼠双侧后肢足三里和悬钟、伏兔和三阴交两组穴位对脊髓全横断损伤大鼠后肢运动功能的影响。方法：16只SD大鼠行T11脊髓节段全横断术后，随机分为A、B两组，A组单纯喂养，B组同时予以电针刺治疗；分别于建立模型后第1-8周末，用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度。结果：A、B两组大鼠术后第1-8周BBB运动功能评分逐渐增高，B组在第1周末和第3-7周末的BBB评分均明显高于A组（P〈0．05）。结论：外周电针治疗能促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的部分恢复。     

异氟醚对甲醛致痛诱发大鼠脊髓背角P物质释放的影响

目的：研究异氟醚对甲醛疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)释放的影响。方法：SD大鼠16只，随机数字表法分为4组，每组4只。通过向右侧后肢跖部皮下注射40g／L甲醛150μL建立疼痛模型。A组、B组跖部皮下注射注射生理盐水，C组、D组注射甲醛，B组、D组在皮下注射前10min吸入15g／L异氟醚，并持续60min，A组、C组吸纯氧。麻醉大鼠。取脊髓L3-5，节段。用SP免疫组化方法结合图像分析测定脊髓背角SP样免疫反应阳性(SPLI)纤维及终末的光密度(A)。结果：4组大鼠两侧脊髓背角SPLI的A值无显著差别(P&;gt;0.05，t=1．065)；与A组脊髓背角SPLI的A值比较，B组无明显变化(P&;gt;0.05，t=1．987)，C，D组显著小于A组(P&;lt;0.01，t=14．342，t=7．514)，有明显的纤维和终末脱失趋势；D组SPLI的A值较C组显著增加(P&;lt;0.01，t=8．263)。结论：异氟醚不影响髓背角浅层SP含量，但能明显减轻甲醛引起的疼痛反应和脊髓背角SP的释放，部分阻断脊髓痛觉的传导。     

兔颈脊髓慢性受压后神经元计数及截面积的变化

背景：机械压迫可造成神经细胞死亡，直接的机械性损伤和复杂的病理生理学机制都可导致轴突和神经元胞体的病变。目的：观察兔颈脊髓慢性压迫后神经细胞超微结构变化、压迫程度与神经细胞损害的关系。设计：以实验动物为研究对象，随机对照观察性研究。材料：实验于2002-12／2003—08在广西中医学院附属瑞康医院中心实验室完成。雄性新西兰大白兔共48只，体质量(2．45&;#177;0．28)kg分为空白组，轻、重度压迫组，每组16只。方法：建立兔颈脊髓慢性受压轻、重度动物模型，空白组为伪手术一分别进行颈脊髓光镜、电镜观察、神经细胞凋亡检测(TUNEL法)，计算神经元个数，神经元截面积。主要观察指标：主要结局：各组光镜观察结果次要结局：①各组电镜观察结果。②神经细胞凋亡检测。结果：兔颈脊髓慢性受压后出现神经元萎缩、脱失，神经元截面积减少，压迫后有神经元、神经细胞凋亡现象，空白组神经元形态正常，数量多，为(40&;#177;2)个，神经元截面积(41．24&;#177;15．6μm^2；轻度压迫组神经元(27&;#177;2)个，神经元截面积(20．82&;#177;6．57)μm^2；重度压迫组神经元(22&;#177;2)个，神经元截面积(17．96&;#177;9．03)μm^2、轻、重度压迫组与空白组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，轻、重度压迫组间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。慢性压迫后神经细胞超微结构发生胞核体积减少，核仁不清，粗面内质网减少。髓鞘板层结构松散，出现泡解现象，轴浆内细胞器减少或缺失等变化。结论：脊髓慢性受压后神经细胞超微结构发生变化，压迫程度越重，神经细胞损害越重，脊髓慢性压迫存在细胞凋亡现象。     

电针治疗对慢性渐进性压迫性脊髓损伤大鼠行为功能改变的影响

目的：探讨慢性渐进性压迫性脊髓损伤过程中电针对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响及其与行为功能改变的关系。方法：50只Wistar大鼠，体质量(200&;#177;50)g，采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，在大鼠实验性脊髓损伤后，分别用电针刺激强度为1，10，20mA的电针进行治疗。观察联合行为评分(combined behavioral score。CBS)。常规病理及免疫组化检测BDNF的变化。结果：脊髓损伤后BDNF在神经元及胶质细胞中表达增强，经过电针治疗后，治疗组B(10mA)神经元和胶质细胞中BDNF表达下降，CBS值显示，治疗组B优于压迫组，治疗组B与压迫组比较统计学差异具有显著性(P&;lt;0．05)。而治疗组A(1mA)和C(20mA)与压迫组比较统计学无差异。结论：电针能促进损伤脊髓的修复，电针疗法可能具有电流特异性。     

直流电场与甲基强的松龙联合应用促进脊髓再生的实验研究

背景：直流电场能促进脊髓再生，但伤后6h置入电刺激器的疗效比伤后立即置入电刺激器的疗效为差，可能于脊髓损伤后出现脊髓水肿有关。目的：探讨直流电场与大剂量甲基强的松龙联合应用治疗完全性脊髓损伤的疗效。设计：随机对照实验。地点和对象：实验在海南省人民医院完成。对象为33只中国家犬，体质量10～12kg，犬龄1．5～2岁，由海南省动物中心提供。干预：将33只家犬随机分成3组，用Allen WD法致脊髓完全损伤。A组为对照组；B组脊髓损伤6h时置入电刺激器组；C组脊髓损伤2h静滴大剂量甲基强的松龙，脊髓损伤6h再置入电刺激器组。主要观察指标：伤后各组1，2，3个月神经功能、皮层体感诱发电位、神经元数量、神经元截面积和内氏体密度恢复情况。结果：神经功能评分：A组伤后1～3个月均为1分；B组伤后1个月3分，伤后2，3个月均为4分；C组伤后1个月4分，伤后2，3个月均为5分。B，C组1，2，3个月神经功能、皮层体感诱发电位、神经元数量、神经元截面积和尼氏体密度恢复均优于同时期A组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。此外，C组优于B组，差异有显著性意义。结论：直流电场能有效地促进脊髓再生，直流电场与大剂量甲基强的松龙联合应用能有效地协同治疗脊髓损伤，特别是促进神经功能早期更好的恢复。     

赛庚啶对家兔主动脉阻断所致脊髓损伤的保护作用

目的：探讨赛庚啶对家兔肾下腹主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的保护作用。方法：24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和赛庚啶组(C组)，每组8只。肾下阻断腹主动脉40min后松开，C组于阻断前10min静注赛庚啶2mg／ks，继以2mg／(kg&;#183;h)持续输注至松开前10min。测定给药前、松开前及松开后60min兔血中丙二醛(MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图(EMG)和脊髓形态学变化。结果：B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高(P&;lt;0．01)，C组动物阻断及再通后无明显变化。C组动物术后瘫痪数低于B组，术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组。B组脊髓病理变化明显，可见大量神经元坏死，C组偶见神经元变性，病理学评分两组有明显差异。结论：赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用，这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关。     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP90表达的影响

目的：寻找新的防止脊髓缺血损伤致瘫痪的手段，研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对热休克蛋白90(heat shock protein HSP90)表达的影响。方法：雄性新西兰大白兔20只，随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓缺血模型。高氧液组于缺血前20min持续以20mL／(kg&;#183;h)恒速静脉输入高氧液，直到再灌注后20min；对照组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(Ls)，石蜡包埋切片行组织病理学观察及免疫组织化学染色，并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行分析。结果：高氧液组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P&;lt;0．05)；与对照组相比，高氧液组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P&;lt;0．01)，HSP90的表达高氧液组明显多于对照组(P&;lt;0．01)。结论：高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，这种保护机制与脊髓缺血后皮质HSP90表达上调有关。     

早期康复对脊髓不完全性损伤患者肢体感觉及肌力恢复的影响

目的：不完全脊髓损伤常伴有一定程度脊髓功能恢复，对比观察早期康复对脊髓不完全性损伤患者肢体感觉、肌力的影响。方法：将65例脊髓不完全性损伤患者随机分为两组，常规组31例为药物和手术治疗，康复组34例为药物手术加早期康复，根据脊髓损伤神经功能评分标准，评定脊髓损伤程度和疗效。结果：治疗1，2周后两组患者感觉、运动改善率比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；3，4周后康复组患者感觉改善率分别为(18．94&;#177;5．08)％，(23．64&;#177;5．95)％，运动改善率分别为(14．25&;#177;4．02)％，(13．79&;#177;4．06)％，两组比较康复组感觉、运动改善率高于常规组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：脊髓不完全性损伤早期综合治疗有利于脊髓功能恢复，早期康复介入能缩短恢复周期。     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的：评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用。方法：28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组。每组肾下主动脉阻断30min，动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变。结果：再灌注20h，后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5．36，P&;lt;0.05)，脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10．5％(t=4.01，P&;lt;0.01)，组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻，对照组最严重。阻断中及开放2h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加。结论：东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤。     

Cervifix与Axis内固定对高颈髓不全损伤患者植骨融合率及术后神经功能恢复的影响

目的：探讨Cervifix和Axis内固定系统对陈旧性寰枢惟脱位并脊髓不全损伤患者颈枕融合内固定治疗后神经功能恢复的影响。方法：西安市红十字会医院脊柱科、解放军第四军医大学西京医院骨科、解放军第四军医大学唐都医院骨科1998—08／2003—06收治的110例陈旧性寰枢椎脱位并脊髓不全损伤患者，均经前路或后路减压、后路融合，随机分组行Cervifix或Axis内固定。对两组治疗结果及围手术期参数、并发症比较研究。结果：围手术期参数：Cervifix组平均手术时间[(125&;#177;25．3)min]低于．Axis组[(168&;#177;19．5)min]，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)；术中出血量Cervifix组[(212&;#177;53．2)mL]少于．Axis组[(421&;#177;50.6)mL]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；术后引流量Cervifix组[(50．4&;#177;15．8)mL]少于Axis组[(62．4&;#177;23.7)mL]，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。两组无脊髓损伤加重、术后感染。全部患者均获骨性融合，术后JOA评分及优良率无差异。螺钉方向不佳：Cervifix组3枚，Axis组12枚，两者差异有显著性意义(x^2=7．007，P&;lt;0．05)。术后并发症：Cervifix组(0．752%)低于Axis组(5．504％)，差异有显著性意义(x^2=18．11，P&;lt;0.05)。结论：两种内固定系统的融合率、神经功能恢复率无差异．Cetrvifix内固定优于Axis内固定。     

自体富血小板血浆对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响

目的 研究自体富血小板血浆对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为PRP组(A组)和对照组(B组)各15只。采用改良Nystr?m法后路压迫大鼠胸段脊髓模型,A组予自体富血小板血浆灌注于损伤脊髓处,B组予自体血浆灌注于损伤脊髓处。术后第3、7、14天采用斜板试验和BBB运动功能评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况、检测体感诱发单位(SSEP)检测神经传导功能。结果 大鼠脊髓损伤后7、14天,A组后肢运动功能评分明显高于B组,两者间差别有统计学意义(p<0.05)。SSEP潜伏期及波幅值变化：术后14天A组潜伏期12.37±1.689ms、波幅0.54±0.056mv；B组潜伏期14.14±1.553ms、波幅0.32±0.031mv,两组差别有统计学意义(P<0.05)。结论 自体富血小板血浆能促进大鼠神经功能的早期恢复。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

背景：甲基强的松龙(MP)具有多方面的神经保护作用，目前广泛应用于治疗急性颅脑和脊髓损伤，但其作用机制尚不完全清楚。目的：探讨大鼠脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙(MP)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。设计：采用随机分组、安慰剂对照实验研究。单位：大连医科大学第一附属医院骨科。材料：实验在大连医科大学第一附属医院骨科实验室完成。成年雄性SPF级SD大鼠56只，体质量300～350g。由大连医科大学实验动物中心提供。干预：成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙组(A组)和应用生理盐水组(B组)。损伤后不同时间点(4，8h，1，3，7，14，21d)按Tarlov标准评价大鼠双后肢神经功能恢复情况，然后处死。用苏木精一伊红(HE)染色观察损伤脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞，原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。主要观察指标：两组大鼠各时相点iNOS表达阳性细胞率，凋亡指数和Tarlor平分。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变甲基强的松龙组明显轻于生理盐水组。两组均发现凋亡细胞及iNOS表达，神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为生理盐水组大于甲基强的松龙组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大剂量甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡。