针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee′s指数以及血脂的变化。结果肥胖组大鼠体重、体长、Lee′s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee′s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长无显著变化(P>0.05);肥胖组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及极低密度脂蛋白(VLDL)含量均显著高于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠血清TG、TC及VLDL-ch水平较肥胖组均显著下降(P<0.01),肥胖组大鼠血清HDL-ch水平均显著低于正常组(P<0.01),针刺组大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-ch)较肥胖组显著增高(P<0.01),且接近正常组水平。结论针刺可通过减少能量摄入、增加脂肪动员,从而使更多的脂质用于供能产热而达到减肥效果。     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响。方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化。结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少。结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础。     

针刺对肥胖大鼠肥胖指标及脂肪组织形态学影响

目的：通过研究针刺对肥胖大鼠指标及脂肪组织形态的影响，探讨针刺减肥疗效，为临床应用针刺减肥提供实验依据。方法：采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型．取后三里、内庭及天枢穴进行针刺治疗．观察针刺对食源性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数、脂肪重量、脂肪细胞大小的改变情况。结果：与肥胖组相比．针刺后大鼠体重减轻．Lee’s指数降低，腹腔脂肪重量明显减轻，脂肪细胞变小、皱缩．脂滴明显减少，纤维组织增生。结论：针刺治疗食源性肥胖大鼠的疗效显著。     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响.方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化.结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少.结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础.     

针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响。方法：用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日一次，“后三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠体重和Lee′s指数比肥胖模型组降低（P〈0．01或P〈0．05），下丘脑NO含量比肥胖模型组降低（P〈0．01）。结论：针刺可以降低肥胖大鼠体重和Lee′s指数，并且“减肥”优于“减重”；针刺降低下丘脑NO含量可能是针刺减肥的作用机制之一。     

针刺治疗单纯性肥胖28例

单纯性肥胖是机体脂肪组织的量过多或脂肪组织与其他软组织的比例过高 ,使体重超过标准重 2 0 %以上 ,无明显内分泌、代谢病病因为主症的一种疾病。1998～ 2 0 0 0年 ,笔者运用针刺疗法 ,治疗单纯性肥胖2 8例 ,收到良好的疗效 ,现报道如下 :1　一般资料本组 2 8例均为针灸科门诊患者 ,其中男 13例 ,女15例 ,年龄最小的 12岁 ,最大的 4 1岁 ,经检查 ,不包括任何病态性肥胖者均为治疗对象。2　治疗方法2 .1　取穴、腹针穴位 :中脘、水分、气海 ;体针穴位 :肩　 (双 ) ,曲池 (双 ) ,合谷 (双 )、足三里 (双 ) ,三阴交(双 ) ,血海 (双 ) ,阴陵泉…     

脂肪细胞凋亡及调控因素的研究进展

凋亡成为近年来医学领域研究的热点之一,随着现代人们生活水平的提高,肥胖者或体重超重者越来越多。肥胖的发生是否与脂肪细胞的凋产不足或者分化过度有关,目前尚少见报道。本文就近年来脂肪细胞凋亡与细胞因子作用的研究作一综述。     

针刺为主治疗单纯性肥胖疗效观察

目的 观察针刺疗法配合耳穴贴压治疗单纯性肥胖的疗效；方法 采用针刺手法与电针结合，配合耳穴贴压治疗单纯性肥胖30例；结果 经10次治疗，痊愈6例，显效12例，有效10例，无效2例；结论 本法治疗单纯性肥胖的效果满意。     

缺血预处理对猪冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨缺血预处理对冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响.方法18只小型中国家猪随机分为3组:对照组(CON组)、冬眠心肌组(HM组)、缺血预处理组(IP组).采用末端标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡,免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构.结果HM组中Bcl-2蛋白表达较CON组显著增加,在IP组,Bcl-2蛋白表达较HM组进一步升高;在HM组Bax蛋白表达高于CON组,Bax蛋白表达在HM组、IP组无统计学差别.TUNEL显示,CON组极少心肌细胞凋亡,HM组细胞凋亡较CON组增多,IP组细胞凋亡较HM组减少.结论缺血预处理可能通过增加Bcl-2蛋白表达来减少冬眠心肌细胞凋亡的发生.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2蛋白表达的影响

实验表明 [1 ,2 ] ,雌激素在缺血性脑损伤中具有神经保护作用 ,但其作用机制还不十分清楚。Bcl- 2 [3] 是凋亡抑制基因 ,在缺血性脑损伤模型中 ,主要在存活的神经细胞中表达 ,其表达峰值在缺血后 2 4 h[4 ]。本研究采用去卵巢雌性大鼠制作大脑中动脉阻断 (MACO)局灶性脑缺血模型 ,观察雌激素对脑缺血时 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨雌激素在缺血性脑损伤中的作用机制。1　材料和方法1.1　动物分组及预处理　采用健康雌性 Wistar大鼠 30只 ,3～ 4个月龄 ,体质量 2 5 0～ 30 0 g(由北京大学医学部实验动物中心提供 )。全部大鼠于脑缺血手术…     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤Bcl-2表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2表达的影响及与缺血时间关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h,12h,1d,3d,7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml 的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml.以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测Bcl-2蛋白表达及脑组织结构病理变化.结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织Bcl-2表达明显增加,其神经细胞坏死程度明显减轻.结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加Bcl-2蛋白的表达,发挥其神经保护作用.     

心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。     

外源性雄激素对大鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响*

目的探讨丙酸睾酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响及其机制。方法雄性大鼠切除双侧睾丸,手术后第7天给予丙酸睾酮皮下注射,24 h后取其胸腺,计算胸腺指数;Hochest 33342染色荧光观察胸腺细胞凋亡情况;原位杂交技术检测胸腺凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax mRNA的表达变化。结果双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺指数明显降低,较双侧睾丸切除组差异显著（P〈0.05）;假手术组、双侧睾丸切除组大鼠胸腺组织中以正常胸腺细胞为主,偶见凋亡细胞或凋亡小体,双侧睾丸切除＋雄激素组可见凋亡细胞染色质碎裂,细胞核形态不规则,固缩凝聚,凋亡细胞和凋亡小体明显增多;和睾丸切除组比较,双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺组织中Bcl-2表达明显降低,而Bax表达呈现相反趋势（P〈0.05）。结论雄激素可以降低大鼠胸腺指数,抑制胸腺组织中Bcl-2的表达,促进Bax的表达,从而促进雌性大鼠胸腺退化,诱导大鼠胸腺细胞凋亡。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织Bax和 Bcl-2表达及凋亡的影响

目的：探讨不同潮气量（tidal volume,Vt）机械通气对大鼠肺组织Bax和Bcl-2表达及凋亡的影响。方法：将24只健康SD大鼠随机分成4组：对照组、低潮气量组、中等潮气量组和大潮气量组。对照组保留自主呼吸,其余组分别以不同潮气量（10,20,40 mL/kg）机械通气2 h,通气结束后24 h观察大鼠肺组织病理学改变、肺湿干比（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、免疫组织化学法观察肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达及评分、TUNEL染色情况。结果：与对照组比较,大、中潮气量组W/D值、BALF中白细胞计数、病理学评分、Bax蛋白表达及凋亡率（AI）均显著增加,而Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）。与对照组相比,低潮气量组以上指标无明显变化（P＞0.05）。结论：低潮气量机械通气不引起肺损伤;较大潮气量机械通气引起肺损伤,可能与增加肺组织Bax和减少Bcl-2的表达,促进靶细胞凋亡有关。     

心痛舒含药血清对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的 研究心痛舒含药血清对乳鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响,探讨其对心肌细胞H/R保护的作用机制.方法 建立H/R心肌细胞模型,乳鼠心肌细胞分为4组:正常血清对照组、缺氧/复氧(H/R)组、AG490组、心痛舒含药血清组.采用罗丹明B染色法观察心肌细胞形态、A0/EB双荧光染色法观察心肌细胞凋亡,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达.结果 与正常血清对照组比较,H/R组Bcl-2的mRNA表达减少,而Bax mRNA表达增多,差异有统计学意义(P＜0.01);与H/R组比较,AG 490组和心痛舒含药血清组Bcl-2的mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,差异有统计学意义(P＜0.01);与AG 490组比较,心痛舒含药血清组Bcl-2的mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心痛舒能保护乳鼠心肌细胞,其作用机制与下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2,升高Bcl-2/Bax比值有关.     

促红细胞生成素对新生HIBD大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EP0)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制。方法:42只7d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组。建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000U/kg、5000U/kg、1000U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义。结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据。