针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2及bax的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响。方法:通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组;针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧肋下两固定非穴点,每日针刺1次;模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺2 w后断头处死大鼠,取左侧大脑。原位杂交和免疫组化法观察海马bcl-2和bax mRNA及蛋白的表达。结果:模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2 mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少。结论:针刺可促进MID模型大鼠海马bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠脑血流量的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"组穴针刺法对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠脑血流量(CBF)的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆(VD)的可能机制。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、栓子造模组(60只)。栓子造模组大鼠通过右侧颈外动脉缓慢注入栓子盐水溶液0.3ml造模,7d后采用Morris水迷宫实验筛选出MID模型大鼠,并将造模成功的30只MID模型大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组各10只。针刺组取膻中、中脘、气海、双侧足三里和血海进行针刺;非穴组取双侧胁下非穴处进行针刺;其余组采用相同的捉抓刺激。针刺21d后运用经颅多普勒脑血流测定仪检测各组大鼠注入麻醉剂10、30、50min后脑皮层的CBF。结果模型组大鼠麻醉后各时间点脑皮层CBF均明显低于正常组(P<0.01);针刺组和假手术组大鼠麻醉后各时间点CBF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);针刺组大鼠麻醉后各时间点CBF亦明显高于非穴组(P<0.01)。结论 MID模型大鼠脑皮层CBF降低,"益气调血,扶本培元"组穴针刺法可增加MID模型大鼠CBF,其可能是治疗VD的作用机制。     

益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响

目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响。方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及bax/bcl-2的影响。结果益气复智颗粒能抑制脑缺血后脑组织中bax基因蛋白的过度表达,并明显降低bax/bcl-2的比值。结论益气活血法及益气复智颗粒具有较好的调控脑缺血后基因蛋白表达的能力,可能是其抑制脑神经元凋亡的主要机理之一。     

针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠空间参考记忆能力的影响

犤目的犦观察多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。犤方法犦通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠的空间参考记忆的变化,并分析针刺的干预作用。犤结果犦MID大鼠存在明显的空间参考记忆障碍;针刺组大鼠在隐蔽平台实验、反向实验以及探索实验中的学习成绩均明显优于模型组或非穴组(P<0.05或P<0.01)。犤结论犦针刺可明显改善MID大鼠的空间参考记忆能力。     

塞络通胶囊对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍的干预作用

目的:研究塞络通胶囊(塞络通)对多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)大鼠学习记忆功能的改善作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组以及塞络通高、低剂量组.采用SD大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发梗死性痴呆模型;手术成功后第10天,大鼠分别灌胃给予蒸馏水、盐酸美金刚(20 mg· kg-1)以及高、低剂量的塞络通(16.5,33.0 mg·kg-1),每日1次,连续60 d;检测塞络通不同剂量对模型大鼠Morris水迷宫潜伏期、路径长度,以及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.结果:与假手术组比较,多发梗死性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度均明显延长(P＜0.05或P＜0.01),脑组织ChAT活性明显降低(P＜0.05);塞络通干预60 d后明显缩短模型大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度(P＜0.05或P＜0.01);并且明显降低脑组织AchE活性面升高ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:塞络通对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍具有一定程度的改善作用,作用机制可能与其对脑组织ChAT活性以及AchE活性不同的调节相关.     

针刺调理三焦对多发梗塞性痴呆大鼠内皮素含量的影响

多发梗塞性痴呆(multi-infarct dementia,MID),在目前尚无改变疾病进程的疗法,而针灸对本病具有一定的疗效.导师韩景献教授在长期临床实践中,从调理三焦论治,取穴为膻中、中脘、气海、血海、足三里,可明显改善学习记忆和生活自理的能力.管腔狭窄和硬化导致的脑血流量(CBF)降低是痴呆的一个指征,其降低的程度与痴呆的严重程度成正比,所以有学者以为CBF可作为评价血管性痴呆学习记忆能力的重要指标之一[1～3].本研究采用栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,以调理三焦法作针刺,观测MID大鼠血浆及不同脑区内皮素(ET)含量的变化以及针刺的作用机制.因ET是目前所知作用最强的血管内皮收缩因子,可使血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生,造成血管壁增厚及管腔狭窄,参与脑动脉硬化的形成和发展.     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用

目的观察益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用.方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒手术前、手术前后、手术后不同时间给药对模型动物血液流变学、血小板聚集、凝血活酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)的影响.结果益气复智颗粒能明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠血液流变性,降低血液黏度和血小板聚集率;其中以手术前及手术前后给药组作用更为明显.结论益气复智颗粒具有活血化瘀作用.     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡及热休克蛋白70的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡及热休克蛋白70的影响.方法:通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,每日针刺1次.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.免疫细胞化学和原位杂交技术分别观察皮层、海马、纹状体和丘脑区的细胞凋亡现象及HSP70mRNA和蛋白的表达.采用计算机图像分析技术进行定量分析,所得数据用SPSS10.0软件进行单因素方差分析(One-Way ANOVA).结果:模型组各脑区细胞凋亡程度明显高于假手术组,针刺组各脑区细胞凋亡程度明显低于模型组,针刺组各脑区HSP70mRNA及蛋白表达明显高于模型组.结论:针刺可抑制MID模型大鼠脑细胞凋亡并且诱导MID模型大鼠HSP70的表达,并且有穴位特异性.     

针刺对高脂大鼠主动脉内皮bcl-2和bax的影响

目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡.     

含碘中药对甲亢大鼠细胞凋亡基因bcl-2及bax表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织bcl-2、baxmRNA表达的影响.方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织bcl-2、bax mRNA水平.结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在增加bcl-2mRNA表达及减少bax mRNA表达上具有显著性的差异.结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠甲状腺细胞具有保护作用.     

丹参诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞bcl-2、bax基因表达研究

目的探讨丹参作用类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞bcl-2和bax基因mRNA水平的表达。方法关节液原代培养获取成纤维样滑膜细胞,分别用终浓度为0,0.195和0.39 g/L的丹参作用24 h后,提取总RNA并逆转录成cDNA保存,采用rt-PCR方法检测bcl-2和bax在mRNA水平的表达。结果以丹参浓度为0(bcl-2的相对表达量为0.55±0.27)作为溶剂对照组,bcl-2的表达在丹参浓度为0.195 g/L时(bcl-2的相对表达量为0.53±0.35)没有显著性差异(P=0.468),当丹参浓度达到0.39 g/L时,bcl-2的表达(相对表达量为0.25±0.17)显著性降低(P<0.05);bax的表达在2种丹参浓度条件下均无显著性差异(P均>0.05)。结论丹参可抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞bcl-2的表达,从而通过降低bcl-2/bax的值促进成纤维样滑膜细胞凋亡。     

复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方颐神养脑胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法：3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组（960 mg·kg^-1）、YSYN中剂量组（480 mg·kg^-1）、YSYN低剂量组（240 mg·kg^-1）、西药阳性组（易倍申）（0.5 mg·kg^-1）以及YSYN合西药阳性药组（480 mg·kg^-1＋0.5 mg·kg^-1）,另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg^-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织AchE含量显著升高（P<0.05）,海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P<0.05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P<0.05,P<0.01）。结论：YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的。     

补肾活血方对兔骨性关节炎软骨细胞中bax、bcl-2表达影响的实验研究

目的 观察兔软骨细胞bcl-2、bax的表达来探讨补肾活血方治疗骨性关节炎作用机理. 方法 将48只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、阳性对照组和补肾活血方组,通过免疫组化现察关节软骨中bcl-2、bax的表达. 结果 免疫组化染色显示模型组、阳性对照组和补肾活血方组bcl-2阳性表达率与空白组比较均显著增加(P<0....     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆障碍及其与bcl-2表达的关系

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2凋亡蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、Nissl染色、行为学测试及图像分析。结果 :与正常对照比较 ,VD大鼠海马CA1 区神经元严重丢失 ,而bcl 2蛋白表达增加 ,大鼠学习记忆产生明显障碍 ;耳针治疗后海马CA1 区神经元丢失减轻 ,但bcl 2增加更为明显 ,此时大鼠学习记忆障碍得到明显改善。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 ,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用     

大鼠多发梗塞性痴呆模型的建立及针刺的干预作用

目的对多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型加以改进,并探讨针刺对其行为学和形态学的影响。方法采用栓子注入法制作MID模型,应用穿梭箱实验观测大鼠学习能力的变化,HE染色分析海马CA1和CA3区的病理变化,并分析针刺的作用。结果造模后大鼠海马区受损明显,学习记忆能力下降。针刺干预可明显逆转上述异常改变。结论经改进后的MID大鼠模型是进行血管性痴呆基础研究和疗效评价的理想模型。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。