一氧化氮与肿瘤转移

一氧化氮(NO)的生物学活性广泛,多种肿瘤组织存在一氧化氮合成酶(NOS)表达异常和(或)NO产生异常.宿主和肿瘤细胞的NOS表达及NO合成差异,对肿瘤细胞的生存和转移潜能有不同影响.研究NO及NOS在肿瘤细胞转移过程中的效应机制,有望发现防治肿瘤转移的潜在靶点.     

口腔鳞癌患者血清一氧化氮水平及其手术前后的变化

目的 :探讨口腔鳞癌患者血清一氧化氮水平及手术前后的变化和意义。方法 :采用化学比色法对 41例口腔鳞癌、31例口腔颈面部良性肿瘤及 2 0例健康人血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)水平进行了检测。结果 :口腔鳞癌组血清NO和NOS水平显著高于良性病变组和健康对照组 (P <0 .0 5) ,口腔鳞癌组中NO和NOS水平在有颈淋巴结转移者显著高于无颈淋巴结转移者 (P <0 .0 5) ,病变切除手术后NO及NOS显著低于手术前 (P <0 .0 5)。结论 :NO和NOS与口腔鳞癌的发生、发展有密切关系 ,NO和NOS的检测对口腔鳞癌的病情判定和指导治疗有重要的意义     

一氧化氮与肿瘤转移

一氧化氮(NO)的生物学活性广泛，多种肿瘤组织存在一氧化氮合成酶(NOS)表达异常和(或)NO产生异常。宿主和肿瘤细胞的NOS表达及NO合成差异，对肿瘤细胞的生存和转移潜能有不同影响。研究NO及NOS在肿瘤细胞转移过程中的效应机制，有望发现防治肿瘤转移的潜在靶点。     

化疗对多发性骨髓瘤血清一氧化氮、一氧化氮合成酶影响的探讨

近年来,人们发现一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)不仅在细胞间信息传递及免疫功能调节方面有重要作用,而且在肿瘤所致的免疫抑制方面也有重要意义.为探讨化疗对多发性骨髓瘤患者血清NO、NOS的影响,我们对10例MM患者于化疗前及第1次至第4次化疗后,分别测定NO、NOS,现将结果报告如下.     

一氧化氮在肿瘤性贫血患者中的表达

目的研究肿瘤性贫血患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达水平,探讨其与肿瘤性贫血的关系。方法选择2009年9月至2011年10月期间的肿瘤性贫血患者40例,为观察组;另外选择同期体检的健康人15例,为对照组。采用硝酸还原酶法测定NO和NOS含量。结果肿瘤性贫血患者NO和NOS水平明显高于正常对照(P<0.05);随着贫血程度加重,NO和NOS水平明显升高(P<0.05)。结论 NO在肿瘤性贫血的发病中起重要作用,及早降低NO水平,有助于阻止贫血的发展,可以为肿瘤性贫血的治疗提供新策略。     

一氧化氮与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种具有活跃生物化学性质的无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.随着1987年揭示内皮衍生舒张因子本质即一氧化氮,NO的生物学作用引起了人们极大关注,并逐渐成为医学与生物学研究的热点.NO作为第二信使和神经递质,是细胞间信息传递的重要调节因子,而且也是介导细胞免疫和细胞毒性的重要物质,与许多疾病的发生发展关系密切.现就近年来有关NO在肺癌免疫方面的研究作一综述.1 NO的酶性合成NO最早发现于巨噬细胞(MФ),在生物体内NO是由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成,NOS主要有两种类型:基础型NOS(Consititutive NOS,cNOS)和诱导型NOS(Induced NOS,iNOS).肺内.cNOS主要位于肺血管内皮细胞、气管上皮细胞、血小板、白细胞及非肾上腺能非胆碱能神经元等.在生理情况下肺内cNOS处于转录、翻译和催化NO合成状态,但此时NO产量较低,主要维持肺血管、气道平滑肌的舒张以及神经信息的传递等.缺氧可抑制cNOS表达,这与缺氧引起的肺动脉高压密切相     

卵巢肿瘤一氧化氮合酶的活性研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)与卵巢肿瘤间的关系 ,并观察其在卵巢肿瘤组织中的分布。方法　NOS的比活性用分光光度法 ,NOS在组织中的分布用NADPH 黄递酶组化染色法。结果　 (1)卵巢恶性肿瘤组织中NOS活性较正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织显著增高 (P <0 0 1)。 (2 )卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中NOS含量差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)NOS活性随卵巢恶性肿瘤组织分化程度降低而增高 (P <0 0 1)。 (4)恶性肿瘤患者血清中NOS活性高于正常对照。 (5 )在卵巢恶性肿瘤组织中NADPH 黄递酶染色呈阳性 ,而间质呈阴性 ;癌组织中染色深度高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织 (P <0 0 1)。 (6 )NOS主要分布于癌细胞的胞膜和胞浆 ,胞核基本不着色。结论　一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成的增多 ,可能与卵巢恶性肿瘤生长及恶性行为有关 ,卵巢恶性肿瘤组织中NOS含量增高是NO合成增多的重要原因之一。     

胃肠道肿瘤与一氧化氮关系研究进展

在肿瘤生物学中，一氧化氮(NO)具有复杂的浓度依赖效应。越来越多的证据表明，NO在胃肠道肿瘤的发生发展过程中起重要作用。NO与机体免疫反应、DNA损伤、凋亡发生有关。机体炎性反应可以诱导NO合成，参与肿瘤的发生。另外，NO可以引起肿瘤血管生成及血管扩张，从而利于肿瘤生长和转移。目前的研究结果NO在胃肠道肿瘤中的作用仍不一致，诱导型NOS在胃肠道肿瘤的表达研究尚不统一。本文对近年来NO在胃肠道肿瘤中的作用的研究进展作一综述。     

癌症患者血NOS、NO水平变化及临床意义

目的探讨恶性肿瘤患者血一氧化氮合成酶(NOS)和一氧化氮(NO)的水平变化及其临床意义.方法测定106例肿瘤患者和50例健康人血的NOS、NO水平,进行统计学分析,比较它们之间的差异.结果肿瘤患者的NOS、NO水平明显高于健康人(P＜0.01)、未手术切除者NO比手术切除者高(P＜0.05).结论 NO与肿瘤的发生、发展有密切的关系,检测NOS、NO的水平,可作为肿瘤诊断以及判断病情变化和预后的指标之一.     

外源一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide, NO)对胃癌细胞生长和增殖的影响.方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,RT-PCR和Western印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,FCM法检测细胞周期的变化.结果:SNP使细胞周期发生变化,与对照组比较,S期细胞减少,G_0/G_1期细胞增多,细胞由IC50/G_1期进入S期延缓;SNP抑制SGC-7901细胞的生长,PCNA mRNA、PCNA蛋白和Caspase-3蛋白表达降低.而NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用.结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,加速细胞凋亡.     

5—氟脲嘧啶对恶性肿瘤患者血一氧化氮水平的影响

目的 探讨５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）对恶性肿瘤患者血一氧化氮（ＮＯ）水平的影响。方法 测定５２例恶性肿瘤患者５－Ｆｕ化疗前后血中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和ＮＯ的水平,并进行统计学分析。结果 肿瘤患者的ＮＯＳ、ＮＯ水平明显高于健康人（Ｐ〈０．０１）,而未手术切除者又明显高于手术切除者（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;５－Ｆｕ化疗后ＮＯＳ、ＮＯ水平明显降低（Ｐ〈０．０１）,与健康人无显著性差异（Ｐ〉０．０     

胃癌组织和血清一氧化氮及一氧化氮合成酶定量分析

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与胃癌的关系。方法：应用比色法测定了３１例胃癌患者血清和组织的ＮＯ及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）含量，并设２５例正常人和２６例胃十二批肠溃疡为血清对照组。结果：胃癌患者血清ＮＯ水平明显低于正常对照组及胃十二指肠溃疡组（Ｐ〈０．０１）；而溃疡组则明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）；胃癌组织中ＮＯ及ＮＯＳ含量则高于癌旁组织（Ｐ〈０．０５）。结论：当胃癌发生时，巨噬细胞产大大量的Ｎ     

Pro-survival and pro-growth effects of stress-induced nitric oxide in a prostate cancer photodynamic therapy model

We discovered recently that human breast cancer cells subjected to photodynamic therapy (PDT)-like oxidative stress localized in mitochondria rapidly upregulated nitric oxide synthase-2 (NOS2) and nitric oxide (NO), which increased resistance to apoptotic photokilling. In this study, we asked whether human prostate cancer PC-3 cells would exploit NOS2/NO similarly and, if so, how proliferation of surviving cells might be affected. Irradiation of photosensitized PC-3 cells resulted in a rapid (<1 h), robust (∼12-fold), and prolonged (∼20 h) post-irradiation upregulation of NOS2. Caspase-3/7 activation and apoptosis were stimulated by NOS2 inhibitors and a NO scavenger, implying that induced NO was acting cytoprotectively. Cyclic GMP involvement was ruled out, whereas suppression of pro-apoptotic JNK and p38 MAPK activation was clearly implicated. Cells surviving photostress grew back ∼2-times faster than controls. NOS2 inhibition prevented this and the large increase in cell cycle S-phase occupancy observed after irradiation. Thus, photostress upregulation of NOS/NO elicited both a pro-survival and pro-growth response, both of which could compromise clinical PDT efficacy unless suppressed, e.g. by pharmacological intervention with a NOS2 inhibitor.     

一氧化氮合酶mRNA和蛋白在骨巨细胞瘤中的表达及意义

背景与目的：近年的研究发现,一氧化氮在恶性肿瘤的发生和发展中起着重要作用,且在正常骨细胞中检测到一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,但目前未见有关骨巨细胞瘤(giant cell tumors of bone,GCT)NOS的活性及其与GCT病理分级和肿瘤复发关系的报道。本研究探讨GCT组织中NOS mRNA和蛋白的表达,及其与GCT病理分级、肿瘤复发的关系。方法：用NOS的cDNA探针检测14例冻存GCT组织中原生型一氧化氮合酶(constitutive NOS,cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)mRNA的表达,用抗NOS1、NOS2、NOS3的多克隆抗体检测42例GCT石蜡包埋组织中NOSl、NOS2、NOS3蛋白的表达。结果：(1)在14例冻存的GCT组织中多核巨细胞(multinuclear giant cell,MGC)cNOS和iNOS mRNA的阳性率分别为78．6％和57．1％,单核细胞(mononuclear cell,MC)的阳性率均为35．7％;(2)病理分级Ⅱ、Ⅲ级MGC的cNOS mRNA阳性率明显高于I级MGC(P=0．008);(3)在42例GCT的石蜡包埋组织中,MGC中NOS1、NOS2、NOS3蛋白的阳性率分别为85．7％、59．5％和31．0％,MC的阳性率分别为54．8％、28．6％和14．3％;(4)病理分级Ⅱ、Ⅲ级GCT组织中MC的NOS1阳性率明显高于I级组(P=0．006);(5)复发组GCT组织MC的NOS1阳性率明显高于无复发组(P=0．018),复发组GCT组织中MGC的NOS3蛋白阳性率明显高于无复发组(P=0．041)。结论：GCT组织中NOS的表达,尤其是cNOS在MC中的表达,与病理分级和肿瘤复发有密切关系。     

阿霉素对兔心功能及心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨阿霉素对兔心功能及心肌一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：测定实验组和对照组兔心输出量（CO）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）。取心肌组织进行HE染色和NADPH组织化学染色并进行图像定量分析,所测得数据均进行统计学处理。结果：实验组CO、LVSP均明显低于对照组（P＜0．01）,LVEDP明显高于对照组（P＜0．01）,心肌组织NADPH组织化学染色及图像定量分析结果显示,实验组NOS表达明显增强（P＜0．01）,且与CO呈负相关（γ=-0．8304,P＜0．01）,与LVSP呈负相关（γ=0．7815,P＜0．05）,与LVEDP呈正相关（γ＝0．7356,P＜0．05）。结论NOS过度表达,导致NO生成过量,参与阿霉素慢性心功能损伤的过程。     

Nitric oxide as a target of complementary and alternative medicines to prevent and treat inflammation and cancer

Nitric oxide (NO) and associated reactive nitrogen species (RNS) are involved in many physiological functions. There has been an ongoing debate to whether RNS can inhibit or perpetuate chronic inflammation and associated carcinogenesis. Although the final outcome depends on the genetic make-up of its target, the surrounding microenvironment, the activity and localization of nitric oxide synthase (NOS) isoforms, and overall levels of NO/RNS, evidence is accumulating that in general, RNS drive inflammation and cancers associated with inflammation. To this end, many complementary and alternative medicines (CAMs) that work in chemoprevention associated with chronic inflammation, are inhibitors of excessive NO observed in inflammatory conditions. Here, we review recent literature outlining a role of NO/RNS in chronic inflammation and cancer, and point toward NO as one of several targets for the success of CAMs in treating chronic inflammation and cancer associated with this inflammation.