调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4+T细胞或CD8+T细胞的活化和增殖,在免疫应答中发挥重要的负调节作用,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一.桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病.大量研究表明,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病.毒性T细胞相关抗原-4、CD28/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病.对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法.     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4 + T细胞或CD8+ T细胞的活化和增殖 ,在免疫应答中发挥重要的负调节作用 ,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明 ,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原 4、CD2 8/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4^ T细胞或CD8^ T细胞的活化和增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明，调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原-4、CD28／B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

Th17细胞与Graves病及桥本甲状腺炎

Th17细胞是一种新近发现的Th细胞亚群,主要通过分泌白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-6等细胞因子参与炎性反应、自身免疫性疾病、肿瘤等发生过程.近年来研究表明,Th17细胞及其所分泌的细胞因子在Graves病和桥本甲状腺炎的患者外周血单个核细胞中比例显著升高,提示Th17细胞可能在甲状腺疾病的发病机制中起重要作用.对Th17细胞不断深入的研究必将为甲状腺疾病的防治提供有益的帮助.     

肝癌微环境中CD4+CD25+调节性T细胞与T细胞免疫的关系

目的 了解肝细胞癌组织CD4 CD25 调节性T细胞(以下简写Treg)与肿瘤微环境T细胞免疫的关系.方法 对52例肝癌组织和癌旁组织用CD4、CD25双重酶标免疫组化染色和用CD8En Vision法染色,对癌组织中Treg细胞和CD4 T、CD8 T、CD4 T/CD8 T比值进行相关性分析.结果 肝癌以及癌旁组织中Treg细胞单个高倍视野平均数分别为7.6308±2.8368、5.1654±1.6718;两组比较有显著差异,P=0.000;肝癌组织中Treg细胞的数量与其浸润性CD4 T淋巴细胞的数量以及CD4 T/CD8 T比值呈显著负相关,r=-0.538,P=0.014;r=-0.545,P=0.000,与浸润性CD8 T淋巴细胞的数量分布无明显相关性,r=-0.403,P=0.078.结论 Treg在肝癌微环境中可能通过细胞接触的方式抑制CD4 T淋巴细胞的增殖来抑制肿瘤局部免疫,使肿瘤细胞逃避免疫监视.因此除去或减少肝癌微环境中的Treg细胞有利于提高肿瘤的免疫治疗效果.     

外周血辅助性T细胞17、调节性T细胞水平及其比值变化可评估急性脑出血患者外周炎性反应程度

目的：观察急性脑出血(ICH)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的表达及Th17/Treg比值的动态变化过程，并探讨其临床意义。方法：选取40例急性ICH患者为实验组，选取40例同期健康体检者为对照组。入院后行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，依据头部CT影像估算血肿体积并按出血部位分为脑叶组18例和基底节组22例，于住院第1、4、7天分别检测外周血中Th17及Treg占CD4⁺T细胞的比例，并计算Th17/Treg比值，分析其在ICH后的动态演变过程，并探讨Th17、Treg及Th17/Treg与疾病严重程度、病灶出血位置的关系。结果：ICH组第1、4天外周血Th17比例逐渐降低，且高于对照组(P均<0.05),第7天与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Treg比例在第1天明显低于对照组(P<0.05),第4天Treg比例恢复至对照组水平(P>0.05);第7天Treg比例虽有持续增长之势，但与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Th17/Treg比值在第1...     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

滤泡辅助性T细胞与风湿性疾病

滤泡辅助性T细胞(follicular helper Tcells,Tfh)是最近发现的一种能够辅助B细胞产生抗体反应的CD4+T细胞亚群。Tfh定位于生发中心,表面特异性标志为CD4+CXCR5+,其分化不仅由转录因子Bcl-6调控,而且需要人白细胞介素-21、诱导性协同刺激分子、抗体亲和力等多种因素参与。Tfh中的任何相关因子表达异常,将引发多种自身免疫性疾病。     

辅助性T细胞17、辅助性T细胞17/辅助性T细胞1比例在急性冠状动脉综合征的变化及临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血辅助性T细胞(Th)17、Th17/Th1比例及血浆中白细胞介素17(IL-17)和IL-22的变化及意义。方法选择冠心病患者50例,其中急性心肌梗死(AMI)组20例,不稳定型心绞痛(UA)组15例,稳定型心绞痛(SA)组15例;健康查体者15例作为正常对照组。采用流式细胞分析法,检测各组外周血Th17、Th17/Th1细胞占CD4+T细胞比例。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆IL-17和IL-22的浓度。结果AMI组和UA组外周血Th17细胞比例[(2.98%±1.01%)和(2.63%±0.61%)]、Th17/Th1细胞比例[(0.71%±0.35%)和(0.66%±0.31%)]均明显高于SA组及正常对照组(均P<0.05)。AMI组血浆IL-17(24.41±7.95 ng/L)和IL-22(34.18±7.04 ng/L)浓度均显著高于SA组和正常对照组(均P<0.05);UA组血浆IL-17浓度(22.86±8.62ng/L)显著高于正常对照组,血浆IL-22浓度(28.98±4.35 ng/L)显著低于AMI组而高于正常对照组。ACS组IL-22浓度与IL-17浓度呈显著正相关(r=0.422,P<0.01),且ACS组Th17细胞与IL-17(r=0.722,P<0.01)、IL-22(r=0.400,P<0.01)浓度均呈显著正相关。结论 Th17细胞可能参与动脉粥样斑块不稳定和ACS的发病。Th17细胞及其相关炎性因子IL-17、IL-22可作为诊断急性心血管事件发生的辅助检测指标。     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

先天性心脏病患者免疫因子Th17/Treg失衡与肺动脉高压的关系

目的:探讨患者外周血中Th17细胞、CD4+D25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法:75例先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患者,分为轻度肺动脉高压组(28例)、中度肺动脉高压组(32例)及重度肺动脉高压组(15例),20例健康体检者作为对照组。采用流式细胞分析法检测外周血中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例,分析Th17细胞与Treg细胞的比例与肺动脉压的相关性。结果:Th17/CD4+T细胞比例、Treg/CD4+T细胞的比例和Th17/Treg细胞比值,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),随着肺mPAP的增加,Th17/CD4+T细胞比例明显升高;Treg/CD4+T细胞的比例明显下降;Th17/Treg细胞比值显著升高。mPAP与Th17/Treg比值呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。结论:先天性心脏病合并肺动脉高压患者外周血中存在Th17/Treg失衡,且与肺动脉高压程度呈正相关,Th17/Treg失衡可能参与了肺动脉高压的发生发展。     

IL-17-producing CD4+ T cells, pro-inflammatory cytokines and apoptosis are increased in low risk myelodysplastic syndrome

Immunological responses are increasingly recognised as being important in the initiation and progression of myelodysplastic syndrome (MDS). Indeed, autoimmune diseases commonly occur in association with MDS, particularly in subtypes with a low risk of leukaemic transformation. This study showed for the first time that the numbers of CD3⁺ CD4⁺ IL-17 producing T cells (Th17) were markedly increased in low risk MDS compared with high risk MDS ( P  < 0·01). An inverse relationship between the numbers of Th17 cells and naturally occurring CD4⁺CD25^high FoxP3⁺ regulatory T cells (Tregs) were also described. The Th17:Tregs ratio was significantly higher in low risk disease ( P  < 0·005) compared with high risk MDS and was correlated with increased bone marrow (BM) apoptosis ( P  < 0·01). Tregs from MDS patients suppressed interferon-γ (IFN-γ) secretion by effector CD4⁺ T cells but had no effect on interleukin (IL)-17 production. In addition, the serum levels of IL-7, IL-12, RANTES and IFN-γ are significantly elevated in low risk MDS, while inhibitory factors, such as IL-10 and soluble IL-2 receptor, are significantly higher in high risk disease. The 'unfavourable' Th17:Tregs ratio in low risk MDS may explain the higher risk of autoimmunity and the improved response to immune suppression in patients with low risk MDS compared to those with high risk disease.     

扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。