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Na~ -K~ -ATP酶广泛地存在于细胞质膜中,它对维持细胞内低Na~ 、高K~ 浓度以及正常的细胞生理功能起着重要作用。在高血压、肥胖等病理情况下,红细胞(RBC)Na~ -K~ -ATP酶活性降低。高胆固醇(Ch)环境对其有抑制作用,但国外主要是在体外进行研究,机体内的研究则很少。国内尚未见这方面 相似文献
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目的:分析窒息新生儿脐血pH、D-二聚体水平及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化。方法 :选择临产过程出现急性胎儿窘迫孕妇40例,其剖宫娩出新生儿以1min Apgar评分确定为正常者20例(窘迫组),出现窒息者20例(窒息组);另选无急性胎儿窘迫、同样剖宫娩出的正常新生儿20例作为对照组。取各组脐动脉血,血气分析仪检测pH值,免疫比浊法检测D-二聚体水平,定磷法检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。比较各组上述指标的差异。结果:方差分析显示,各组脐动脉血pH值、D-二聚体水平和红细胞膜Na+-K+-ATP活性差异均有统计学意义(P0.05)。窒息组脐动脉血pH值明显低于对照组和窘迫组(P均0.05),D-二聚体水平显著高于对照组和窘迫组(P均0.05),红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组与窘迫组(P均0.05);窘迫组pH值和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P均0.05)。结论 :窒息新生儿纤溶和红细胞膜泵功能检测结果,可为新生儿窒息治疗措施的选择提供实验依据。 相似文献
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目的体外观测高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na _K _ATP酶的变化。方法对全血与50 %葡萄糖 (50 %GS)溶液混合前后红细胞膜Na _K _ATP酶的变化 ,以及脱水红细胞于等渗条件下其Na _K _ATP酶的恢复情况进行了测定。结果 (1)全血与50 %GS溶液混合后其脱水红细胞膜Na _K _ATP酶活性比混合前显著降低 (0.307μmol/mg .h-1±0.073μmol/mg.h-1vs.0.396μmol/mg.h-1±0.104μmol/mg.h -1 ,P<0.05)。(2)等渗条件下脱水红细胞膜Na _K _ATP酶的活性由异常逐步恢复至正常 (即刻:0.349μmol/mg.h -1±0.0817μmol/mg.h -1;2h:0.355μmol/mg.h -1±0.0946μmol/mg.h -1 ,4h:0.382μmol/mg.h -1±0.0877μmol/mg.h -1,P<0.01)。结论高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na _K _ATP酶活性显著降低 ,但其异常变化在等渗条件下是可逆的。 相似文献
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紫外线照射血液疗法,又称光量子血液疗法,在临床上已应用多年,对脑梗塞疗效显著,但其作用机制至今尚未清楚。紫外线照射血液与体内血液混合后,引起血细胞膜表面的亚微层蛋白多糖复合体(glycocalyx)脱离细胞膜,影响膜结构和功能。红细胞膜Na+-K+-... 相似文献
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空调环境中豚鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶、SOD、MDA、GSH-Px的变化及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据。方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养。15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5ml,肝素抗凝,制备红细胞膜。检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX的活力。结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P<0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P<0.01)。结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低。 相似文献
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胎盘RAS和红细胞膜ATP酶活性变化与妊娠高血压的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
实验比较了正常及妊高征患者胎盘AngⅡ,肾素活性及母体和胎儿红细胞膜钙泵活性的变化及后者对某些活性物质包括钙调素和人红细胞抗高血压因子刺激的反应性。结果表明;1.与正常孕妇比较,妊高征患者胎盘AngⅡ水平明显升高,肾素活性无显著改变;AHF对正常孕妇及妊高征患者胎盘肾素活性未见明显影响;2.妊高征母体及胎儿红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性均显著降低,加HF后,钙泵活性在妊高征母体及胎儿明显低行正常 相似文献
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本文采用红细胞溶血细胞膜Na -K ATP酶活力孔雀绿比色分析法和膜脂质过氧化测定法检测了22例急性脑梗塞患者红细胞膜Na -K ATP酶活力与膜脂质过氧化值。结果显示,急性脑梗塞患者红细胞膜Ng -K ATP酶活力和腹脂质过氧化值分别为0.11±0.082μM·pi/mg蛋白·小时和0.056±0.021μM硫代巴比土酸反应物/mg蛋白。与对照组相比,急性脑梗塞患者血红细胞膜Na -K 1ATP酶活力明显降低.而膜脂质过氧化值则明显升高,两组p值均<0.01。提示应注意红细胞膜Na -K ATP酶活力降低和膜脂质过氧化值增高对急性脑梗塞发病过程的影响。 相似文献
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G6PD缺乏患者红细胞膜ATP酶活性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用低渗溶血,高速旋离沉淀法制得人红细胞膜制剂,再利用酶学比色法测定了11例正常人和11例G6PD缺乏者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶及Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶活性。结果发现G6PD缺乏时红胞细膜Ca~(2 )-Mg~(2 ) ATP酶及Na~ -K~ ATP酶活性均有不同程度的降低。哇巴因抑制率下降49.4%。这些异常可能导致患者红细胞膜结构及红细胞的生理功能受损。 相似文献
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方思鸣 《医学分子生物学杂志》1985,(3)
Down综合征在智能障碍患者中较多见,其病因是由于染色体畸变引起的。本文报告25例Down综合征患者红细胞膜ATP酶活性测定。患者年龄范围在8~25岁,男16例、女9例。全部进行核型分析和遗传学诊断。选择30个健康男性自愿受试者作为对照组,年龄在20~28岁之间。红细胞膜制备采用Pearson(1978)方法。ATP酶活性测定按照Muszbck(1977)和Pearson(1978)方法加以修改。经实验证明此方法是敏感和稳定的(Dong & Shen 1983)。酶的敏感性达酶活性的10~(-7) 相似文献
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活性氧对心肌细胞膜ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验观察了羟自由基发生系统(Fe~(2 ) H_2O_2)及过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶活性的影响。证实羟自由基可造成心肌细胞膜ATP酶活性下降及膜脂质过氧化反应增强,其作用可被羟自由基消除剂甘露醇所对抗。过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶也有一定直接抑制作用,但若过氧化氢通过自由基反应产生了羟自由基,则可造成心肌细胞膜ATP酶活性的更大幅度下降。 相似文献
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目的:探讨了妊高征肾病患者血清胱抑素蛋白酶抑制素C(CysC)水平与红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+、Mg^2+-ATP酶活性改变参与妊高征肾病发生的可能机制。方法:应用乳胶免疫增强比浊法和Reinil制膜法测定了32例妊高征肾病患者血清CysC水平与红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+、Mg^2+-ATP酶含量,并与35名正常孕妇组作比较。结果:妊高征肾病患者血清CysC水平非常显著地高于正常孕妇组(P〈0.01),而红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+、Mg2^2+-ATP酶含量显著地低于正常孕妇组(P〈0.01)。结论:妊高征肾病的发生发展与血清CysC水平和红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+、Mg^2+-ATP酶活性有密切的关系。 相似文献
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cAMP对人胃腺癌细胞系SGC-7901的影响——微绒毛和Na~+—K~+—ATP酶活性变化的电镜观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验通过外源性 cAMP 和茶碱对人胃腺癌细胞系 SGC-7901的连续作用,观察到外源性 cAMP 和茶碱对该细胞株的增殖,具有明显的抑制作用。在透射电镜和扫描电镜下,均可见到细胞表面较光滑,微绒毛减少或消失。同时见到细胞膜表面上的 Na~+—K~+—ATP 酶活性受到抑制。本文讨论了外源性 cAMP 对人胃腺癌 SGC-7901细胞系增殖的抑制作用,以及膜表面微绒毛和Na~+—K~+—ATP 酶活性变化的关系。 相似文献
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《细胞与分子免疫学杂志》2016,(12)
目的制备钠钾ATP酶(Na~+-K~+-ATPase)α1亚基DR区段(897DVEDSYGQQWTYEQR911)的单克隆抗体(mAb)并鉴定其活性。方法以合成的DR-钥孔戚血蓝素(KLH)为免疫原,免疫BALB/c小鼠,通过细胞融合技术建立能稳定分泌抗DR的杂交瘤细胞株,制备Na~+-K~+-ATPaseα1亚基DR mAb。ELISA测定杂交瘤细胞上清中mAb效价,斑点免疫杂交、Western blot法及免疫荧光细胞化学染色法检测单克隆的特异性,采用Senso LyteFDP蛋白磷酸酶定量试剂盒检测Na~+-K~+-ATPase活性,高糖细胞损伤实验检测DR mAb对高糖引起细胞损伤的保护作用。结果成功制备3株稳定分泌抗体的阳性细胞株。选择强阳性DRm217细胞株,制备腹水进一步验证。免疫荧光细胞化学染色、免疫斑点杂交及Western blot法结果显示,DRm217 mAb能够特异性结合在细胞膜表面,识别Na~+-K~+-ATPase的DR多肽。DRm217能够提高Na~+-K~+-ATPase活性,对高糖引起的细胞损伤具有一定的保护作用。结论成功制备了针对Na~+-K~+-ATPase DR多肽的mAb。 相似文献
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为探讨特异性抗体解除洋地黄毒性作用的机制,应用由淋巴细胞杂交瘤技术制备的高亲和力抗地高辛特异性MAb,研究了特异性抗体对地高辛抑制家兔红细胞(RRBC)膜Na~+,K~+-ATP酶活性的拮抗作用。实验结果表明,特异性MAb FD8可高效拮抗地高辛引起的Na~+,K~+-ATP酶活性抑制。10~(4·26)稀释的FD8 MAb腹水在试管内可使4ng/ml地高辛引起的酶活性抑制恢复达50%。给地高辛中毒动物静脉注射FD8 MAb腹水后,RBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性抑制迅速恢复,RBC内Na~+、K~+离子浓度异常也得到恢复。本研究从受体水平证实了特异性MAb解除地高辛毒性的作用机制。 相似文献
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16只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组(DAXXKG)和生理盐水对照组(NSCG)。差速离心分离心肌细胞质膜,无机磷法测定心肌细胞膜Na ̄+,K ̄+-ATP酶活性,荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明:(1)DAXXKGNa ̄+,K ̄+-ATP酶活性明显高于NSCG(P<0.01);(2)血清LPO含量,随着再灌时间延长,NSCG呈上升趋势,DAXXKG略下降,再灌240min两组比较差异显著(P<0.01);心肌细胞膜LPO含量,DAXXKG低于NSCG(P<0.05);(3)心肌细胞膜Na ̄+,K ̄+-ATP酶活性与LPO含量呈明显负相关(r=-0.83,P<0.01)。这些结果提示DAXXK可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。 相似文献
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2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜ATP酶活性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨了2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶和Ca^+2·Mg^+2-ATP酶活性的改变参与了2型糖尿病肾病发生的可能机制。方法:应用放射免疫分析和Reilnila制膜法测定了45例2型糖尿病无肾病组和31例2型糖尿病肾病组患者血清脂联素水平和红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶及Ca^+2·Mg^+2-ATP酶含量,并与30名正常健康人作比较。结果:2型糖尿病患者无论有无肾病组其血清脂联素水平均非常显著地低于正常人组(P〈0.01),红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶和Ca^+2·Mg^+2-ATP酶含量也显著地低于正常人组(P〈0.01)。2型糖尿病肾病组与无肾病组亦有显著性差异(P〈0.05)。结论:2型糖尿病的发生与发展与血清脂联素水平与红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶及Ca^+2·Mg^+2-ATP酶的活性有密切的关系。 相似文献