血管内穿线法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的 建立一种不开颅的大鼠蛛网膜下腔出血模型。方法 从大鼠颈内动脉颈段穿入尼龙线至颅内,分别观察尼龙线入颅部位、颅内有无蛛网膜下腔出血并行病理切片检查。结果 实验组有明显的蛛网膜下腔出血形成。结论 血管内穿线法可以制作确切的大鼠蛛网膜下腔出血模型,特别适用于蛛网膜下腔出血急性期脑细胞损害的研究。     

腰椎蛛网膜下腔持续引流治疗自发性蛛网膜下腔出血疗效观察

目的 腰椎蛛网膜下腔持续引流治疗自发性蛛网膜下腔出血的效果.方法 选择2011-01-12我院收治30例SAH患者为实验组,选择2010-01-12收治的SAH患者28例为对照组,治疗组行持续腰椎蛛网膜下腔引流,对照组行传统间断腰椎穿刺术放脑脊液,比较2组疗效.结果观察组脑脊液生化及常规正常时间、症状改善时间、治愈例数明显优于对照组,病死率明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 腰椎蛛网膜下腔持续引流治疗自发性蛛网膜下腔出血疗效确切,方便操作,值得推广.     

非典型蛛网膜下腔出血

<正>一般蛛网膜下腔出血(SAH)诊断容易，少数不典型的SAH临床诊断仍很困难，我科诊治二例，报道如下。 例1男性，35岁，3天前饮酒时突然剧烈头痛，呈持续性，呕吐一次。立即到当地医院就诊，做头颅CT检查，提示可疑SAH，转来我院。血压不稳定。查体：血压170/110mmHg，心肺正常。神志清醒，颅神经阴性。四肢肌力，肌张力正常，腱反射对称[++]，病理征未引出。颈部抵抗不明显，克氏征可疑。腰穿；未测压力(压力高)，淡粉红色CSF。     

阻滞脑淋巴引流加重蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤中的作用.方法 将大鼠分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组.监测血气、血压和颅内压,3 d后观察脑实质局部脑血流量(rCBF),检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3 mRNA和caspase-3表达.结果 SAH组颅内压急剧升高,SAH+CLB组颅内压升高更显著;SAH后rCBF降低,CLB加重rCBF下降;SAH后大脑皮层有较多凋亡细胞,SAH+CLB组细胞凋亡更严重;SAH组大脑皮层caspase-3 mRNA和caspase-3表达增加,SAH+CLB组caspase-3 mRNA和caspase-3表达进一步增强.结论 脑淋巴引流途径阻滞可加重SAH继发性脑损伤,该途径在SAH时可能起到内源性保护作用.     

蛛网膜下腔出血与癫痫

自1984年我科共收治蛛网膜下腔出血(SAH)325例,其中有癫痫发作者85例(26.2％),本文就其病因、临床和预后等方面进行分析。 资料分析 癫痫发作组85例,男42例,女43例,年龄15～     

特殊表现形式的蛛网膜下腔出血

特殊表现形式的蛛网膜下腔出血孙彦荣例１：女性，３６岁，突然晕倒，伴有面色苍白，出大汗，２小时后症状缓解，但仍有心前区的问痛，ＥＣＧ提示：Ⅱ、Ⅲ、ａｖｆ的Ｓ—Ｔ段呈弓背样抬高，诊断为急性下壁心肌梗塞，给以脉通、硝酸甘油等药静点，第二天出现了神志改变，并...     

原因不明的蛛网膜下腔出血

原因不明的蛛网膜下腔出血李庆彬，路剑在自发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的病人中，有相当一部分患者；即使通过近代神经影像学的检查，依然不能查明原因。临床上对此类病人如何处理，尚缺乏深入研究。本文拟就临床资料，结合文献进行初步探讨。临床资料与结果一、一般资...     

脑蛛网膜下腔持续负压引流的临床应用

<正>我院神经外科在颅脑损伤手术治疗中,对外伤性蛛网膜下腔出血或合并急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿(GLS积分8分以上)的实施了脑蛛网膜下腔持续负压引流术,收到良好临床效果。现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组共64例,男48例,女16例;年龄2~77岁,平均42.2岁;致伤原因:车祸伤21例,摔伤29例,打伤14例。1.2意识状态入院时患者清醒24例,嗜睡13例,意识模     

蛛网膜下腔出血90例临床分析

现对我院2002-01～2005-08收治的90例蛛网膜下腔出血(SAH)患者的临床资料分析如下.     

经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血的动物模型

建立经鼠视神经孔注血致蛛网膜下腔出血的动物模型，并间隔４８、９６小时次注血，以探讨其致脑血管痉挛的病理特点。结果发现注血后基底池多量积血。３次注血的第２天，颅底动脉内皮细胞肿胀，胞浆出现空泡，有的内皮下基质增多，平滑肌细胞菜，不规则圆形或多角状突起，血管外膜炎细胞浸润。     

大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤模型的建立

目的 建立一种微创、重复性好的大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤动物模型.方法 采用视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血( SAH)后早期脑损伤(EBI)动物模型.在脑立体定位仪引导下将导管插入视交叉前池,注入300μl自体动脉血建立SAH后EBI模型.进行神经功能学评分,采用激光多普勒血流量仪(LDF)测定局部脑血流量(rCBF),解剖观察前循环周围血液分布情况,应用透射电子显微镜观察海马区神经细胞超微结构变化.结果 大部分大鼠在SAH后有神经行为学异常,48 h后逐渐恢复正常.SAH后不同时间点的rCBF均低于对照组.模型组大鼠颅脑解剖发现前循环蛛网膜下腔有大量的血液和血凝块.透射电子显微镜观察:与对照组比较,SAH组神经细胞线粒体和内质网肿胀,核染色质凝聚、趋边.结论 此动物模型稳定可靠,重复性高,适合进行临床前循环动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤病理生理研究.     

腰大池持续引流在创伤性蛛网膜下隙出血中的应用

住院治疗的104例蛛网膜下隙出血患者随机分为常规治疗组和Medtronic EDM系统持续外引流组。治疗24h后,分别对两组患者脑积水发生率、头痛持续时间、意识障碍持续时间、颅内压和红细胞计数恢复至正常水平的时间等指标进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。表明采用Medtronic EDM系统行腰大池持续外引流术治疗蛛网膜下隙出血有效。     

动脉瘤破裂自发性蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤

蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤（EBI）指的是从初次出血那刻起到血管痉挛发生之前大脑内发生的一系列改变。最新研究认为,EBI可能才是SAH患者的主要死亡原因。它通过各种途径,包括缺血途径、凋亡途径、炎症途径等,导致细胞的死亡,血脑屏障（BBB）的破坏,脑水肿和神经元的直接损伤。未来针对EBI的治疗将为SAH患者提供一个可行性的选择。     

4＇，5，7-三羟基异黄酮对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护和抗氧化作用研究

目的探讨4＇,5,7-三羟基异黄酮对蛛网膜下腔出血（SAH）后的神经保护作用。方法对大鼠单次枕大池注血模型分别以10mg／kg、50mg／kg浓度腹腔注射4＇,5,7-三羟基异黄酮,观察大鼠脑水肿、血脑屏障（BBB）的通透性、氧化应激和血红素氧合酶-1（HO-1）的变化情况。结果4＇,5,7-羟基异黄酮可以减轻SAH后脑水肿,降低BBB通透性、缓解氧化应激状态及减少HO-1的表达。结论4＇,5,7-三羟基异黄酮可能是通过提高内源性抗氧化酶的表达和抑制自由基的产生,从而在SAH中产生神经功能保护作用。     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体1拮抗剂对SAH损伤影响的实验

目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。     

侧脑室外引流及脑脊液净化治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的 探讨蛛网膜下腔出血的治疗方法,评价其治疗效果。方法 治疗组(28例)采用侧脑室外引流及脑脊液净化加常规内科治疗;对照组(30例)采用常规内科治疗。结果 治疗组无1例死亡,对照组死亡4例(13.3％)。治疗组急性脑积水与脑血管痉挛的发生率均为3.6％,对照组急性脑积水与脑血管痉挛的发生率分别为13.3％和20％。治疗组疗效明显优于对照组。结论 侧脑室外引流结合脑脊液净化是治疗蛛网膜下腔出血的有效方法。     

腰大池脑脊液持续引流治疗对蛛网膜下腔出血的预后分析

目的 观察腰大池脑脊液持续引流治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)的预后影响.方法 将SAH患者92例随机分为对照组和脑脊液持续引流组,对照组使用常规治疗,治疗组在常规治疗的前提下加用腰大池脑脊液引流治疗结果治疗组病人发生脑梗死、死亡率较对照组低(P＜0.05),两组再出血发生率无明显差异(P＞0.05),出院时采用GOS评价.结果 显示两组间有明显差异(P＜0.05).结论 腰大池脑脊液持续引流治疗SAH的疗效肯定,能改善患者预后,减少并发症的发生.     

III. Ventricle diameter increase during ventricular drainage challenge – A predictor of shunt dependency after subarachnoid hemorrhage

Hydrocephalus with the need for shunt placement is a common sequela after aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH). In 2009 Chan et al. published a formula to predict shunt dependency in SAH patients, the failure risk index (FRI).We reevaluated the FRI within the aSAH population in our hospital and wanted to identify easier measurements forecast shunt dependency.We retrospectively analyzed data from patients with aSAH treated in our neuro-intensive care unit and calculated the FRI according to the paper by Chan et al. 2013 and data were compared to the results of Chan et al.38 patients were included in this study, 24 female and 14 male. 38% suffered a SAH WFNS I, 19% WFNS II, 24% WFNS III, 5% WFNS IV and 14% WFNS V. 17 patients underwent a shunt implantation (group 1), 21 patients did not (group 2). The calculated FRI Index did not correlate with the expectancy of shunt implantation in 22% of the cases (group 1). In group 2 the FRI index and the prediction of shunt dependency did not match in 33% of the cases. Furthermore, we found the increase of the third ventricle diameter to be predictive in 67% for failed EVD challenge and the decrease of the third ventricle diameter predictive in 67% for successful EVD challenge.In this study, we were not able to confirm the results of the FRI designed by Chan et al within our patient population. Furthermore, we consider the increase of the third ventricle diameter to be a simpler and more reliable predictor of shunt dependency.