西酞普兰致急性肌张力障碍1例

<正>1病例患者,女,19岁。因少语、少动、忧愁1个月来本院门诊。既往无药物过敏史。家族史阴性。体格检查未见异常。精神检查:意识清,定向力佳。思维联想缓慢,未引出错觉、幻觉、感知综合障碍及妄想症状。注意力不集中,记忆、智能正常。情感低落,意志活动减少,自知力不全。血常规及心电图检查未见异常。诊断抑郁症。门诊当日起给予西酞普兰治疗,首剂量20 mg/d,9 d后增至40 mg/d,第10 d出现痉挛     

卡马西平致急性肌张力障碍1例

卡马西平引起急性肌张力障碍 ,在临床上实属少见 ,现报告 1例如下。患者 ,男性 ,2 5岁 ,因复发自言自语、行为紊乱、毁物、伤人 1周第 2次入院治疗。住院诊断为精神分裂症 ,入院时查体及神经系统检查未见异常。先后用氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、氯氮平治疗 ,精神症状改善不明显。修改治疗方案 ,在用氯氮平每日 4 0 0mg治疗的基础上联用卡马西平每日4 0 0mg ,分 2次口服。第 2天 ,患者出现挤眉弄眼 ,状如作态 ,吞咽困难 ,四肢肌肉紧张 ,身体弯向一侧 ,呈奇异姿势 ,行走困难 ,患者自觉不适 ,为明显锥体外系反应急性肌张力障碍 ,立即肌注东莨菪…     

青,老年病人氯丙嗪,奋乃静所致急性肌张力障碍的临床对照分析

作者比较了老年及青年精神障碍患者各４２例应用氯丙哮、奋乃静后出现急性肌张力障碍的情况，结果发现青年急性肌张力障碍的发生率明显高于老年，可在应用中、小剂量的抗精神病药时就出现，与个体对药物的敏感性不同有关。在应用抗精神病药过程中不应常规合用抗胆碱能制剂来预防急性肌张力障碍的发生。     

舒必利致迟发性肌张力障碍1例

1病例患者女,30岁,收银员,因“头颈部不自主向右后侧扭转2个月”入院治疗。诊断为“精神分裂症”,给予舒必利（最大剂量900mg／d）治疗2个月,治愈出院。出院后以舒必利600mg／d维持治疗3年,1年前自行减为100mg／d,     

氟西汀致急性肌张力障碍2例报告

例 1,宫某某 ,女 ,47岁。因发作性心烦、失眠 4年余 ,加重 5天入院。诊断为抑郁发作。既往健康。查体及辅助检查结果均正常。患者在家已服用氟西汀 2 0ｍｇ ,每日 1次 (江苏常州第四制药厂生产 10ｍｇ片剂 )、佳乐定 0 4ｍｇ 3,每日 3次 ,共 14天 ,疗效不明显。入院后给予氟西汀、佳乐定分别加量至 40ｍｇ ,每日 1次、0 8ｍｇ 3,每日 3次 ,两天后出现坐立不安 ,双上肢呈齿轮样强直 ,加用安坦治疗 ,上述副反应渐消失。例 2 ,冀某某 ,女 ,49岁。因发作性兴奋、话多、乱跑或心烦、少语 2 4年。本次少语少动 3个月入院。诊断为双相情感性精神…     

拉米夫定致急性肌张力障碍二例报告

例1 男性24岁，因患乙型病毒性肝炎予拉米夫定100mg／次，1次／d。2d后因不自主张口0．5h就诊。无其他用药、病史：查意识清楚，面部及颈部肌肉痉挛，强迫性张口，阵发性角弓反张样表现，余无异常。疑药物所致急性肌张力障碍。予东莨菪碱0．3mg肌内注射，20min后症状消失。停药观察3个月未复发。     

小剂量利培酮致急性肌张力障碍一例

患者男性，58岁。因自语、自笑、孤僻、懒散30年，加重伴兴奋吵闹4个月，于2003年6月30日首次住我院。入院查体及神经系统检查未见异常。查心电图示：偶发室性早搏。精神检查：意识清，定向佳，暴露幻听、疑病妄想、虚无妄想。认为自己的血液、肠胃运动都已经静止，人已经死亡，大小便也不通，因而拒绝进食，治疗需强迫。入院诊断为偏执     

小儿药源性急性肌张力障碍29例分析

1993-12～2003-12我科收治29例药源性急性肌张力障碍患儿。为吸取经验教训，现分析如下。     

硫必利致急性肌张力障碍1例

患者女性,35岁,已婚,大专文化程度。无明显诱因出现头昏、头痛,呈阵发性加剧2个月,既往史、个人史、家族史无特殊。内科及神经系统检查无阳性体征。诊断为神经性头痛。给予硫必利治疗,初始剂量200mg／d,第3天增至400mg／d,1周后增至600mg／d。3d后患者突然出现头向一侧扭转,两眼上翻,表情痛苦,自觉难受,不能自控。     

药物引起的急性肌张力障碍

药物引起的急性肌张力障碍是用抗精神病药和其它药物治疗时引起的一种副反应 ,本文介绍它的危险因素、病理生理学、诊断、治疗及预防等方面的情况 ,供临床医生参考。     

阿立哌唑引起急性肌张力障碍1例

1病例患者男,16岁,初中学生,出生时有难产史。体格及实验室检查无特殊发现,诊断为未定型精神分裂症,予阿立哌唑口腔崩解片(商品名:博思清)10mg/d及吡拉西坦1.6g/d治疗。2d后突然出现口唇抖动,颈向左侧扭转,活动受限,不适,吐词不清,流涎,吞咽困难,伸舌,紧张焦虑。体检:颈向左侧扭转,双上肢肌张力明显增高,吐词不清,流涎,考虑为药源性急性肌张力障碍。予东莨菪碱0.3mg肌内注射,并予支持治疗,约40min后上述症状消失。阿立哌唑剂量减量为5mg/d,未再发生上述症状。2讨论患者在服用阿立哌唑后,急性出现流涎,颈向左扭斜、活动受限、伸舌等肌张力障…     

氯丙咪嗪致急性肌张力障碍一例报道

氯丙咪嗪引起急性肌张力障碍者极为少见，现将我们遇到的1例报道如下。     

氯波必利致急性肌张力障碍1例

近年来,药物引起的锥体外系反应(extrapyramidal SideEffects,EPS)日渐增多,其中临床最常见的表现形式是急性肌张力障碍,若不详询病史及了解病因则可导致误诊误治。以往相关药物中,胃复安已较为人所熟知,但其他胃肠动力药引起的EPS报道尚少见。现将我科收治的1例氯波必利所致的急性肌张力障碍结合文献复习,分析讨论如下。1资料患者男性,18岁,因“口苦2个月余”于2005年7月25日就诊当地医院。诊断“胃炎”,予以氯波必利片0.68mg/次,3次/d,莫沙必利片5mg/次,3次/d,麦滋林颗粒0.67/次,3次/d口服。2005年7月26日22∶00左右看电视时突发强迫…     

药物引起的急性肌张力障碍

药物引起的急性肌张力障碍是用抗精神病药和其它药物治疗时引起的一种副反应,本介绍它的危险因素,病理生理学,诊断,治疗及预防等方面的情况,供临床医生参考。     

急性脑桥梗死致发作性偏侧肌张力障碍一例

目的肌张力障碍是一组由骨骼肌的主动肌和拮抗肌不协调、间歇性地持续收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势的症状群[1]。方法传统观点认为肌张力障碍多由基底节病变所致。近期国外研究显示:脑干病变可导致眼睑痉挛和颅面部肌张力障碍[2]。结果偏侧肌张力障碍多是由于基底节和丘脑病变所致[3]。结论急性脑桥梗死导致发作性偏侧肌张力障碍尚属少见,今对我院收治1例临床表现、影像学检查及病程转归进行总结。     

神经阻滞剂致急性肌张力障碍相关因素研究

目的 分析神经阻滞剂引起急性肌张力障碍的相关因素。方法 查阅山东省济宁市精神病防治院精神科１９９７年全部出院病历,选取其中应用神经阻滞剂者,对发生急性肌张力障碍和未发生者诸多因素进行比较。结果 急性肌张力归生率为２２．８％,年龄小,男性,病情严重,既住有锥体外系副反应史,应用高效价药物,剂量大者发生率高;用药早期危险性大,合并抗胆碱能药物者发生率低。结论 精神科临床医生选择治疗方案时适当参考以上指     

抗精神病药致急性肌张力障碍相关因素分析

目的：分析抗精神病药引起急性肌张力障碍的相关因素。方法：对１９９７年我院全部出院病历,选取其中抗精神病药者,对发生急性肌张力障碍和未发生者诸多因素进行比较。结果：急性肌张力障碍发生率为２２．８％。年龄小,男性,病情严重既往有锥体外反应史,应用高效价药物,剂量大,用经早期危险性大;合并抗胆碱能药物者发生率低。结论：精神科临床医生选择治疗方案时适当参考以上指标。对预防急性肌张力障碍的发生可有衬托     

肌张力障碍

本文对肌张力障碍的流行病学、临床表现及治疗,特别是发病机理进行了综述。肌张力障碍是由于各种原因引起的脑内一些神经递质传导及代谢方面的障碍,使之直接的或间接的影响了神经递质的传导及代谢,增加了运动神经突触间的兴奋性,同时降低了突触间的抑制。     

黛力新引起急性肌张力障碍1例

1 病例患者,男性,20岁.因失眠、烦躁、情绪低落2个月来院门诊,诊断为抑郁症.给予帕罗西汀20mg/早,黛力新1片/早、午,艾司唑仑2 m/晚.次日晨患者服用帕罗西汀、黛力新约4h后出现斜颈、躯干屈曲扭转,活动受限,站立不稳、痛苦、紧张、焦虑.考虑系药源性锥体外系反应,给予肌内注射氢溴酸东莨菪碱0.3mg,约30 min后症状缓解,停服黛力新.第3天晨继续服用帕罗西汀20mg,未再出现上述不良反应.