低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制

目的:探讨低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的作用和机制。方法:5周龄雄性SD大鼠80只,随机分为常氧对照组(C组,n=20)、常氧训练组(E组,n=20)、低氧对照组(HC组,n=20)、低氧训练组(HE组,n=20),通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练,分别观察2周、6周后大鼠小肠黏膜的组织结构和超微结构,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-La)以及肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的含量和小肠黏膜中紧密连接蛋白occludin mRNA的表达量。结果:(1)实验6周后,透射电镜观察显示,与常氧对照组相比,常氧训练组大鼠小肠微绒毛较稀疏,且排列不整齐,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,线粒体数量明显减少,嵴模糊;低氧对照组小肠微绒毛长度显著缩短,排列较为紊乱,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,少量线粒体变性;低氧训练组小肠微绒毛数量明显减少,长度明显缩短,肠绒毛出现倒伏,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,细胞结构不清晰,线粒体变性,部分线粒体嵴模糊、甚至消失。(2)2周后,运动训练可显著减少小肠绒毛数量(P<0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P<0.05)以及小肠组织中NF-κB含量(P<0.01);而低氧暴露可显著降低小肠组织occludin mRNA表达(P<0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P<0.05)以及小肠组织TNF-α(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)含量;低氧暴露联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度和occludin mRNA表达,升高血浆DAO、D-La以及小肠组织TNF-α、NF-κB含量均无显著的交互作用(P>0.05)。(3)6周后,运动训练及低氧暴露均显著降低小肠绒毛数量(P<0.01),增加血浆DAO、D-La含量(P<0.01)以及小肠组织中TNF-α(P<0.01,P<0.05)和NF-κB含量(P<0.01),显著降低小肠组织中occludin mRNA的表达(P<0.05);且低氧联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度(P<0.01,P<0.05),增加血浆中DAO、D-La含量(P<0.01)具有显著的交互作用。结论:(1)大强度运动训练以及低氧暴露均能导致肠道黏膜屏障功能受损,其损害程度与训练及低氧暴露时间有关。(2)低氧暴露以及大强度训练可能是通过增加小肠内TNF-α、NF-κB的含量从而降低紧密连接蛋白occludin的表达,最终导致小肠通透性增加,肠道黏膜屏障功能受损。     

高原缺氧环境下重症急性胰腺炎合并肠损伤的实验研究

目的:观察高原缺氧环境下重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜组织的变化,初步探讨高原SAP(H-SAP)时肠黏膜屏障损伤的机制。方法:48只Wistar大鼠,根据海拔不同随机分为2个大组,西安组(X组)和马衔山组(M组),每组24只,再将每个大组随机分为4个小组,假手术组(SO组),SAP-6 h组,SAP-12 h组和SAP-24 h组,每组6只。采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型。分别测定小肠组织TNF-α、IL-10水平;取胰腺及肠组织行病理学检查,透射电镜观察肠黏膜超微结构的变化。结果:X-SAP组与M-SAP组相比,TNF-α、IL-10的表达具有显著性差异(P<0.05);光镜下可见M-SAP组各时间点胰腺及肠组织的损伤程度均较X-SAP组显著(P<0.05);SAP组胰腺组织与肠组织病理评分均呈正相关关系(r=0.902,P<0.01),透射电镜结果显示M-SAP组大鼠造模后肠组织超微结构损伤程度较X-SAP组明显。结论:高原缺氧可诱导、加重H-SAP时肠黏膜屏障损伤;TNF-α和IL-10表达失衡可能在H-SAP合并肠黏膜屏障损伤的发生、发展中起重要作用。     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19...     

谷氨酰胺对急进高原大鼠肠道微生态影响的实验研究

本文通过观察谷氨酰胺（GLN）对急进高原缺氧大鼠肠道的菌群失衡及细菌易位的干预，探讨急进高原缺氧对肠道微生态的改变以及GLN对肠黏膜屏障的保护作用。作者选取成年健康Wistar雄性大鼠50只，体重（200±20）g。     

力竭运动后大鼠海马脑区谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化

目的:观察力竭运动前后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化,探讨其与运动性疲劳的可能联系。方法:50只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组(S,n=10),力竭运动后即刻组(AE1,n=10),力竭运动后恢复0.5小时组(AE2,n=10),力竭运动后恢复3小时组(AE3,n=10)和力竭运动后恢复24小时组(AE4,n=10)。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法测定一次性力竭运动后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达。结果:与安静对照组相比,力竭运动后即刻,大鼠NR2A蛋白含量明显升高,而mRNA表达显著减少;恢复0.5小时后,蛋白含量略有下降,mRNA表达显著增加;恢复3小时后蛋白含量显著下降,mRNA表达继续增加;恢复24小时后蛋白含量恢复到安静时水平,mRNA表达则减少至恢复0.5小时后水平。结论:力竭运动后即刻及恢复过程中,大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量及mRNA表达变化趋势不同,提示基因表达对蛋白含量的调控可能具有延迟性。     

大鼠不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化

目的探讨大鼠不同程度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)的应激性变化。方法健康清洁级Sprague-Dawley大鼠78只,随机分为无脑损伤的对照组(n=6)和轻、中、重度TBI组,再分别按伤后3、12、24、72h时间点分为4个亚组(n=6)。参照Feeney’s方法建立轻、中、重度TBI模型,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化并检测血浆D-乳酸(D-LAC)、门静脉血内毒素(ET)水平、血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果与对照组比较:轻度TBI组伤后24h肠黏膜损伤指数(MDI)、D-LAC、ET水平、DAO活性均升高(P<0.05),伤后72h均回落与对照组无明显差异。重度TBI组伤后3h MDI、D-LAC、ET水平、DAO活性均明显升高(P<0.01),至伤后72h仍明显高于对照组(P<0.01)。中度TBI组上述指标介于轻、重度TBI组之间。结论大鼠不同程度TBI后发生不同程度肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍。轻度TBI伤后24h出现一过性肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍。中、重度TBI肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍发生早并持续至伤后72h。     

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。     

乳果糖对白细胞介素-18介导肠黏膜屏障的影响

 目的探讨乳果糖对烫伤大鼠肠道组织中白细胞介素-18 mRNA(IL-18 mRNA)表达的影响.方法将大鼠致30%体表面积Ⅲ度烫伤,随机分成烫伤对照组(C组)及乳果糖预防组(L组).采用逆转录PCR技术检测肠组织中IL-18 mRNA水平;以分光光度法检测小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)及全血检测细菌含量.结果伤后C组肠组织中IL-18 mRNA表达较伤前增强(P＜0.01),并显著高于L组(P＜0.05);L组在伤后8、16、24 h小肠DAO活性高于C组(P＜0.05),但L组伤后24 h内血培养的细菌阳性率及MLN细菌数量均低于C组(P＜0.05).结论烧伤早期肠道IL-18 mRNA表达明显过度,致肠黏膜屏障遭受损害,细菌/内毒素移位增加,而预先应用乳果糖可在一定程度上保护肠黏膜屏障,减少细菌/内毒素移位.     

急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响

目的 探讨急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响。方法 实验大鼠随机分为平原对照组和高原缺氧组。采用Western blot法检测心肌抑制性G蛋白α亚单位(Giα)含量,放射免疫法测定cAMP浓度及酶放射化学分析测定AC、PKA活性。结果 与平原对照组相比,高原缺氧组大鼠心肌Giα含量降低,在缺氧12h时下降非常显著(P<0.01);AC活性变化不明显,但cAMP浓度和PKA活性在急性缺氧12h显著升高。结论 急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统具有明显的损伤作用,可能是引发心功能障碍的重要原因之一。     

热打击对单层肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

目的 研究热打击对肠黏膜屏障上皮细胞间紧密连接及凋亡的影响.方法 采用肠上皮细胞株Caco-2建立肠屏障模型,检测经37～43℃热打击后细胞的单层跨膜电阻抗(TEER)值及对大分子物质辣根过氧化物酶(HRP)的通透性,采用Western blotting检测occludin蛋白的表达水平,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 随着热打击温度的升高,TEER值降低,HRP通透性增加,37℃热打击细胞的TEER值和HRP通透性与39、41、43℃热打击细胞差异均有统计学意义(P＜0.01).热打击温度从37℃到41℃,occludin蛋白的表达逐渐增加,于41℃达峰值,此后逐渐下降.43℃时随热打击时间延长,occludin蛋白表达逐渐降低.随热打击温度(37～43℃)升高,细胞凋亡逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 热打击可造成肠上皮紧密连接的明显破坏,细胞凋亡增加,从而破坏肠屏障功能.     

高原大鼠严重烧伤后氧化应激反应对小肠凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达的影响

高原地区严重烧伤具有不同于平原地区的病理生理特点,在缺氧性损害的基础上加上再灌注损伤可造成机体各器官组织损伤加重。作者以海拔3840m（甘肃马晗山）和1517m（兰州）为背景,以大鼠为研究对象,建立大鼠严重烧伤后即时复苏与延迟复苏模型,检测不同海拔高度肠黏膜组织匀浆液中丙二醛（MDA）和总巯基（TSH）含量的变化,并采用免疫组化法观察肠黏膜上皮细胞Bax,Bcl-2基因表达情况,旨在探讨高海拔地区严重烧伤延迟复苏后氧化应激反应对肠黏膜Bax基因表达的影响,探讨有关高原地区严重烧伤延迟复苏后肠黏膜屏障损伤的防治对策。选取Wistar大鼠132只,雌雄各半,体质量（200±20）g。将其分为兰州组（1517m）和高原组（3840m）,兰州组包括兰州即时复苏组（LIFR,n=30）、兰州延迟复苏组（LDFR,n=30）、假伤组（LCG,n=6）,高原组包括高原即时复苏组（HIFR,n=30）、高原延迟复苏组（HDFR,n=30）、假伤组（HCG,n=30）。大鼠背部30%TBSA（总体表面积）Ⅲ度烫伤后,立即或伤后6h液体复苏,观察伤后肠黏膜中MDA和TSH变化及凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达变化。     

胆汁外引流对梗阻性黄疸大鼠肠紧密连接与水通道蛋白8表达影响

目的探讨胆汁外引流对梗阻性黄疸大鼠肠紧密连接和水通道蛋白8(AQP8)表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组(S组)、梗阻性黄疸模型组(OJ组)和梗阻性黄疸外引流组(ED组),每组各10只。OJ组建立梗阻性黄疸模型,ED组于建模后第7天插入引流管;各组动物于手术后第7天,取肠组织,一部分固定于中性甲醛溶液中,常规组织切片、HE染色后观察;另一部分冻于液氮,Western-blot法检测ZOs蛋白、闭锁蛋白(Occludin)和AQP8蛋白表达情况。结果与S组比较,OJ组大鼠肠黏膜完整破坏,组织连接断续,黏膜发生萎缩、糜烂或溃疡改变。ED组大鼠黏膜排列相对规则,黏膜萎缩、糜烂或溃疡改变有所恢复;肠绒毛高度/宽度比值结果显示,OJ组和ED组肠绒毛均有所下降(P<0.05);与OJ组比较,ED组肠绒毛有所升高(P<0.05)。Western-blot结果显示,S组ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达最高,与OJ组和ED组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而且,ED组高于OJ组(P<0.05)。结论黄疸可影响肠屏障功能,降低黏膜ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达。胆汁外引流法通过提高黏膜ZOs蛋白、Occludin蛋白和AQP8蛋白表达,对损伤的肠道具有保护作用。     

高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响

目的 探讨高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,采用数字表法,随机分为假烫组(n=16)、烧伤组(n=14)和烧伤+HBO治疗组(n=15)。采用大鼠背部30％ TBSAⅢ度烫伤模型,高压氧治疗组在烧伤后24h始,在高压氧舱0.15 MPa( 1.5ATA)压力下,每日吸入95％以上浓度的氧气1h,连续5d。各组大鼠于伤后第7天取肠黏膜组织血及下腔静脉,观察各组肠黏膜组织病理变化差别,测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸等指标。结果 与假烫组相比,烧伤组肠黏膜出现明显病理改变,而应用高压氧治疗后,肠黏膜损伤明显减轻。烧伤后第7天大鼠血浆DAO和D-乳酸水平明显增高,而应用高压氧治疗后,上述两指标水平明显下降。结论 高压氧治疗能够对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障起到保护作用。     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌G蛋白的变化

作者通过对检测大鼠心肌G蛋白表达和含量的变化研究,探讨G蛋白在高原缺氧条件下梭曼中毒心功能损害效应加重过程中的作用,为临床救治高原环境下神经中毒引发的心功能损害提供理论依据。作者将体重为(220±25)g的雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、梭曼中毒组和缺氧复合梭曼中毒组,设置缺氧中毒后     

正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化

目的 探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露.A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min.每日暴露1次,持续5d.实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P＜0.05),且sIgA含量D组＜C组＜B组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能.     

模拟失重对大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响

目的 研究尾吊模拟失重大鼠小肠黏膜紧密连接(TJ)蛋白的表达.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Con),悬吊14 d组(TS-14d)和悬吊21 d组(TS-21 d).测定空肠Ti蛋白Occludin,Zonula Occludens-1(ZO-1)的免疫组化、实时荧光定量表达;透射电镜下观察TJ和...     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠黏膜屏障损害的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障的影响.方法 54只雄性Wistar成年大鼠随机分为对照组(N组,6只)、TBI组(T组,24只)及脑损伤后谷氨酰胺治疗组(G组,24只),T组和G组按TBI后检测时间分为1,3,5,7 d组,每组6只大鼠,应用组织病理切片和电镜观察肠黏膜结构的变化,并以TUNEL法检测细胞凋亡.结果 谷氨酰胺能减轻TBI后肠黏膜的病理损害,使细胞凋亡减少.结论 谷氨酰胺对TBI后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用.     

高迁移率族蛋白1对失血性休克大鼠缺血再灌注后肠屏障功能影响

目的 探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)对失血性休克大鼠缺血再灌注后肠屏障功能的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分为常温复苏(N)组和低温复苏(H)组,每组各16只。放血20 ml/kg,构筑失血性休克模型,90 min后,N组采用加热设备控制大鼠体温在38℃,H组采用酒精擦浴等方式控制大鼠体温在32℃。复苏后3 h,每组各处死8只大鼠,采集血液、肠系膜淋巴结及小肠标本,剩余鼠用于72 h生存分析。采用定量聚合酶链反应及蛋白印迹分别检测两组大鼠肠黏膜中HMGB1 mRNA及蛋白的表达。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,且进行小肠细菌移位检测,分析复苏后大鼠肠屏障功能改变情况。结果 H组大鼠小肠组织中HMGB1 mRNA表达水平明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。H组大鼠小肠组织中HMGB1、白细胞介素(IL)-4、神经丝蛋白-M、肾连蛋白、酰基辅酶A氧化酶2、IL-17、胰岛素样生长因子-1受体、淀粉样蛋白前体蛋白结合家族A2、肌醇需求酶1α、Bax、CLP和白细胞共同抗原蛋白表达明显低于N组,而Coronin 1A和IL-10蛋白表达明显高...     

低氧习服对大鼠心肌总蛋白、丙二醛和一氧化氮含量的影响

本研究在模拟高原急性缺氧条件下,采用RT-PCR(逆转录聚合酶链式反应)方法对下丘脑组织神经肽Y(NPY)mRNA的表达情况做半定量研究,探讨急性缺氧对大鼠下丘脑组织神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。作者选取了78只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和缺氧组。缺氧组大鼠被置于低压氧舱内模拟高原急性缺氧,其海拔高度分别为3000m、4000m、5000m、6000m,