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相似文献
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1.
作者观察了7例急性淋巴细胞白血病(ALL)、17例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)、1例慢粒急变患者的骨髓和周围血中的尿嘧啶-DNA糖化酶活性。其中男性17例,女性8例,年龄19-78岁,9例非血液病患者作为对照组。另外还测定了白血病和淋巴瘤细胞株中的尿嘧啶-DNA糖化酶活性9例。周围血和/或骨髓的单核细胞成份中尿嘧啶-D-NA糖化酶活性测定结果为:7例(10个标本)ALL为26.6-80.8单位/毫克蛋白,17例(20个标本)ANLL为17.7-72.4单位/毫克蛋白,1例慢粒急变为44.7单位/毫克蛋白。ANLL与ALL酶的活性水平相接近((?)±SD),前者为41.1±13.8单位/毫克蛋白,后者为45.6±14.8单位/毫克蛋白,发现当单个核细胞成份中未成熟的细胞较少时,尿嘧啶-DNA糖化酶的活性较低,未成熟细胞的比例与酶活性之间呈  相似文献   

2.
目的本研究利用蛋白质组学的方法分析急性非淋巴细胞白血病(ANLL)与急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞的蛋白质表达谱的差异,为了解两系别的生物学和临床特征的差别提供分子基础。方法利用二维凝胶电泳方法分别分离来源于25例ANLL和20例ALL患者细胞的蛋白质,用MALDI-TOF-MS生物质谱和电喷雾质谱(ESI-MS/MS)对ANLL和ALL的差异蛋白质进行鉴定分析。结果本研究获得ANLL和ALL的差异表达蛋白质谱,其中首次报道了髓系相关蛋白8和14不仅可以作为区别ANLL和ALL的分子标志,还可以区分ANLL细胞分化阶段,Op18、热休克蛋白27等在ANLL和ALL中差异表达的蛋白将为区分ANLL和ALL提供新的分子标志。结论这些差异蛋白将有助于了解ANLL和ALL间临床和生物学特征差异的分子机制。  相似文献   

3.
C-kit原癌基因在白血病细胞上的表达分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 研究C kit(CD117)原癌基因在白血病细胞上的表达规律和意义。方法 采用CD4 5 SSC双参数 (对数 )散点图设门法进行三色流式细胞术分析。结果 急性髓细胞白血病 (AML)患者CD117表达率为 5 9 6 % ;慢性髓细胞白血病 (CML)CD117表达率为 16 7% ,且都为急变期 ;急性淋巴细胞性白血病 (ALL)极少表达 ,慢性淋巴细胞性白血病 (CLL)不表达 ;干细胞性白血病 (AUL)、双表型白血病 (BAL)高表达。结论 CD117有助于鉴别诊断髓系白血病 ,并能作为慢粒病程监测的指标  相似文献   

4.
目的 探讨急性白血病患者血清腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)测定意义.方法 采用全自动生化分析仪酶连续监测法测定59例初治或复发白血病患者、部分缓解病例及以40名健康体检者为正常对照的血清ADA及LDH.结果 急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的ADA分别是103±40 U/L、31±24U/L,LDH分别是2189±1961 U/L、613±409U/L,分别与正常对照组相比及ALL与ANLL相比均明显升高(P<0.05).血清ADA≥54U几作为诊断ALL的临界值,其敏感性为92.3%,特异性为95.0%,以LDH≥900U/L作为诊断ALL的临界值,其敏感性为了92.3%,特异性为90.0%.ALL、ANLL的缓解组的ADA及LDH均比初治或复发组明显降低.结论 结合临床资料,血清ADA、LDH测定对ALL和ANLL具有诊断、鉴别诊断及疗效观察的价值.  相似文献   

5.
作者采用表阿霉素(Epirubicin)和长春新碱(VCR)持续静滴(CTV)治疗23例成人难治性或复发性急性白血病,年龄19-73岁,中数54.4岁.包括急性非淋巴细胞白血病(ANLL)12例(M1 3例,M2 6例,M4 3例).急性淋巴细胞白血病(ALL)4例,慢粒急淋变(CML-BC)6例,急性未分化白血病(AUL)1例.治前曾用多药化疗,其中柔红霉素累积量90-180mg/m~2.  相似文献   

6.
本研究探讨急性白血病细胞端粒酶活性与细胞周期的关系。采用聚合酶链反应 酶联免疫吸附法 (PCR ELISA)检测了 14 8例急性白血病病人和 36例正常对照的细胞端粒酶活性 ,其中急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) 92例 ,急性淋巴细胞白血病 (ALL) 5 6例 ;同时对 16例急性白血病患者和 4例正常对照用流式细胞术测定了细胞周期。结果发现 :①急性白血病患者细胞的端粒酶阳性率为 71.6 % (10 6 14 8) ,显著高于对照组 5 .6 % (2 36 ) ,其中复发组患者端粒酶阳性率为 88.9% (32 36 ) ,初治组 81.3% (6 1 75 ) ,二者显著高于完全缓解组 35 .1% (13 37) ,P <0 .0 5。ANLL 92例 ,端粒酶阳性率为 71.7% (6 6 92 ) ,ALL 5 6例 ,端粒酶阳性率为 71.4 % (40 5 6 ) ,二者之间无显著性差异。②端粒酶阳性组与阴性组细胞周期各期细胞数无显著性差异。结论 :端粒酶激活在急性白血病中极为普遍 ,且端粒酶阳性率的高低与急性白血病病期相关 ,它可能是急性白血病发展过程中白血病细胞增殖旺盛的分子标志。端粒酶活性的表达与各期细胞数无明显相关 ,提示端粒酶活性的表达还受其它生物学因素的调控。  相似文献   

7.
伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病26例临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
我们应用伊马替尼(商品名格列卫)治疗37例Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病(CML)患者,现将疗程在30d以上并随访资料完整的2 6例临床研究结果报告如下。对象和方法1 研究对象 2 6例白血病患者均符合FAB诊断标准,全部表现Ph染色体和bcr/abl融合基因阳性,其中CML慢性期(CP) 7例(诊断后病程平均3年) ,加速期(AP) 5例,急变期(BP) 1 4例,男性1 5例,女性1 1例,中位数年龄38(1 2~6 3)岁。CML BP的类型:急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 1 3例,急性淋巴细胞白血病(ALL) 1例。急变前的中位病程1 9.5(7~1 1 2 )个月。应用伊马替尼治疗前曾隔日…  相似文献   

8.
在急性非淋巴细胞白血病(ANLL)中,不同类型均可见JAKs及STATs表达,但表达及活化种类不同,多未达成共识。急性淋巴细胞白血病(ALL)中也有JAKs及STATs表达及活化;慢性髓系白血病(CML)存在JAK2的表达及STAT5的活化,STAT5活化可能与CML发生密切相关。AG-490为JAK激酶抑制剂,在体内外均可选择性阻断白血病细胞生长和诱导细胞程序死亡,对正常造血无影响。JAKs-STATs信号途径与白血病关系密切,有望从JAKs-STATs途径找出白血病发生机理与发展出治疗白血病新方法。  相似文献   

9.
目的:观察氟达拉宾、阿糖胞苷、粒细胞刺激因子(FLAG)方案诱导治疗难治、复发性急性白血病(AL)的疗效。方法:应用FLAG方案诱导治疗难治复发的急性髓性白血病(ANLL)14例和急性淋巴细胞性白血病ALL4例患者,观察其疗效及不良反应。结果:18例患者的总有效率为66%;其中8例ANLL获得完全缓解(44%)、3例ANLL部分缓解(16%);仅1例ALL部分缓解(6%)。不良反应主要是骨髓抑制和感染,化疗期间无1例患者死亡。结论:FLAG方案作为难治、复发性ANLL的诱导治疗方案是有效、安全的。  相似文献   

10.
急性白血病患者血清sICAM-1的水平变化及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨急性白血病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM 1)的水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法 (ELLSA)测定 5 0例急性白血病患者的血清sICAM 1含量 ,比较其水平在不同病理状态下的变化。结果初诊治疗前的急性淋巴细胞白血病 (ALL)、急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)、不缓解或复发ALL及ANLL患者的血清sICAM 1测定值分别为 (10 5 8± 114) μg/L、(10 0 8± 84) μg/L、(885± 146 ) μg/L、(910± 174) μg/L ,与完全缓解或部分缓解组ALL组 (5 6 7± 15 5 ) μg/L、ANLL的 (493± 76 ) μg/L及正常对照组的 (5 78± 16 8) μg/L相比 ,其差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ;而处于相同病理状态的ALL与ANLL患者血清sICAM 1水平比较 ,其差异未见显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论血清sICAM 1含量升高与急性白血病的化疗效果及预后不良有关  相似文献   

11.
应用聚合酶链反应(PCR)方法检测了ANLL,CML,T-ALL,c-ALL和CLL等共119例病人的白血病细胞和14例正常人外周血单个核细胞中T细胞特异转录因子GATA3的表达情况。在T-ALL,c-ALL,CLL及CML中,其表达率很高,分别为75%、85.71%、100%及76.47%;在ANLL中的表达率则为42.68%;在正常外周血中为28.57%。同时,分析了ANLL各亚型GATA 3基因的表达情况,各型间的阳性率没有显著性差异(P=0.3118)。本结果提供了GATA 3基因在白血病中异常表达的情况,提示该转录因子在白血病细胞的分化过程中可能起到一定的调节作用。同时,由于该基因在白血病中的高表达现象,有应用于临床作为检测微小残留病变的价值。  相似文献   

12.
用链亲和素-胶体金原位杂交(ISH-SAG)检测了87例急性白血病、7株白血病细胞系和7例正常骨髓细胞的髓过氧化物酶(MPO)的基因表达。结果发现,7例正常骨髓细胞几乎不表达MPO mRNA;粒(单核)细胞系和急性髓性白血病(AML)细胞不同程度表达MPO mRNA;淋巴细胞系和急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞不表达MPOmRNA;7例难分类急性白血病(UAL)中,4例表达MPO mRNA并对髓系抗原阳性;诊断为极低分化的AML;2例只表达免疫球蛋白重链基因,考虑为早期B细胞ALL;1例无任何细胞标志,考虑为急性未分化细胞白血病。上述结果表明,用ISH-SAG检测MPOmRNA敏感性高,特异性强,为确诊AML和区分ALL提供了一个更为有用的新手段,特别对识别停滞在细胞分化早期的AML意义更大。  相似文献   

13.
急慢性白血病P27(Kip1)表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
为观察P2 7(Kip1)蛋白在常见白血病患者中的表达 ,探讨其与白血病类别、染色体异常、临床疗效和预后的关系 ,用蛋白印迹法加化学发光法对 82例初诊或复发白血病患者的骨髓或外周血进行P2 7(Kip1)蛋白的检测。结果显示 ,P2 7(Kip1)在急性淋巴细胞白血病 (ALL)中表达高于在急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) (P =0 .0 33)和慢性粒细胞白血病 (CML) (P =0 .0 0 8)中表达。P2 7(Kip1)在慢性淋巴细胞白血病 (CLL)中表达高于在CML中表达 (P =0 .0 17)。P2 7(Kip1) >0 .6 5 5组首次化疗有效率 (CR和PR)高于P2 7(Kip1)≤ 0 .6 5 5组 ,两者有显著差异(P =0 .0 4 1)。急性白血病患者中 ,P2 7(Kip1) >0 .6 5 5组生存期长于P2 7(Kip1)≤ 0 .6 5 5组 ,P =0 .0 0 6 5 ;而且在ANLL(P =0 .0 2 71)、ALL(P =0 .0 2 6 6 )组中均有显著差异 ,P2 7(Kip1)表达高的 ,生存时间长 ,P2 7(Kip1)表达低的 ,生存时间短。P2 7(Kip1)表达低似乎与ALL患者多种染色体异常相关 (r =- 0 .775 ,P =0 0 4 )。而P2 7(Kip1)表达与白血病患者的性别、年龄、外周血白细胞数、原始细胞数、血LDH以及血尿酸水平无明显相关性。结论 :P2 7(Kip1)表达的高低与急性白血病的首次化疗效果、生存时间密切相关 ,低表达预示着不良预后。  相似文献   

14.
为研究儿童急性淋巴细胞白血病的细胞增殖动力学,我们用流式细胞术结合单克隆抗体CD71,Ki-67和增殖性细胞核抗原(PCNA)检测了21例初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童骨髓细胞的增殖性抗原表达情况。结果表明:白血病细胞的CD71标记指数(LI)与正常细胞相比无显著差异,且个体间异质性较大;白血病细胞的Ki-67和PCNA的LI明显高于正常细胞,每例标本的PCNA LI均高于Ki-67LI,两者间有明显相关关系。本实验结果提示白血病细胞的增殖活力明显高于正常细胞,单克隆抗体Ki-67和PCNA是检测白血病细胞增殖活力的有效生物学指标,且PCNA的敏感性高于Ki-67。  相似文献   

15.
BACKGROUNDMyelodysplastic syndromes (MDSs) are a group of hematological diseases caused by expansion of an abnormal clone of hematopoietic stem cells. Primary MDS is a potentially premalignant clonal disorder that may progress to overt acute leukemia in 25%-50% of cases. However, most of these cases evolve into acute myeloid leukemia and rarely progress to acute lymphoblastic leukemia (ALL). Thus, transformation of MDS into B-cell ALL is rare.CASE SUMMARYA 58-year-old man was admitted to the hospital for reduced blood cell counts. Based on all the test results and the World Health Organization diagnosis and classification, the patient was finally diagnosed with ring-shaped sideroblastic MDS with refractory hemocytopenia due to multilineage dysplasia. We used red blood cell transfusions and other symptomatic support treatments. After 4 years, the patient felt dizziness, fatigue, and night sweats. We improved bone marrow and peripheral blood and other related auxiliary examinations. He was eventually diagnosed with B-lineage acute lymphocytic leukemia (MDS transformation).CONCLUSIONThe number of peripheral blood cells, type of MDS, proportion of primitive cells in bone marrow, and number and quality of karyotypes are all closely related to the conversion of MDS to ALL.  相似文献   

16.
目的:分析老年急性髓细胞白血病(AML)的临床特点和不同治疗方案的疗效。材料和方法:年龄≥60岁的老年AML患者53例,原发性AML44例和继发性AML9例,AML分别采用亚常规标准剂量蒽环类药物或高三尖杉酯碱联合阿糖胞苷(Ara-C)或小剂量的高三尖杉酯碱和Ara-C作为诱导方案,结果:发病时以发热和贫血症状最多见,以M5亚型常见,颅内出血是导致老年AML早期死亡的最常见的原因。急性髓细胞白血病(AML)总的完全缓解(CR)率43.4%,亚标准剂量方案治疗AML的CR率明显高于小剂量HA的疗效,但继发性AML患者无1例获CR。结论:对原发性AML老年患者尽可能地采用亚标准剂量的诱导治疗方案。  相似文献   

17.
目的强调全血细胞分析仪使用仍然需要进行血涂片镜检分析的重要性。方法采用全血细胞分析仪与血涂片镜检进行白血病细胞检查。结果检出白血病30例,其中27例与骨髓诊断一致,另3例未查骨髓(因患者拒查),但治疗后有缓解。结论血涂片分类可发现慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病M1、M3和M7型等。用血细胞分析仪分析血液时,不能忽视血细胞形态学镜检,以防止白血病漏诊。  相似文献   

18.
282例急性白血病流式细胞术免疫分型的特点分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨急性白血病免疫表型特征及诊断价值。方法采用流式细胞术三色荧光直接标记技术检测282例AL患者,根据抗体积分系统进行分型。结果①按免疫表型的特征可将急性白血病分为4类:单表型急性白血病(82.27%),表达某一系列抗原为主的急性白血病(9.22%),急性杂合性白血病(HAL)(7.09%),未分化型急性白血病(AUL)(1.42%);②80%以上急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者主要表达MPO(96.38%)、CD13(89.86%)、CD33(69.57%),90%以上急性淋巴细胞白血病(ALL)主要表达cCD79a(100%)、CD19(93.67%)或cCD3(100%)、CD2(100%),表达某一系列抗原为主的AL以急性B淋巴细胞白血病伴随系表达(My B-ALL)为主(62.50%),HAL以B-ALL及MAL为主。结论流式细胞仪三色免疫荧光直接标记法进行AL免疫分型,cCD3、cCD79a、MPO为系列特异性标志,CD117为早期髓细胞的标志,对AL的诊断及一些特殊类型的白血病的确诊、治疗和预后均有重要意义。  相似文献   

19.
本研究旨在探讨中国安徽地区人群中白血病的易感性与HLA—A、B、DRB1基因多态性之间的关联。采用聚合酶链反应序列特异性引物(PCR—SSP)方法对安徽地区140例慢性髓系白血病(CML)、84例急性淋巴细胞性白血病(AIJL)、90例急性非淋巴细胞性白血病(ANLIJ)患者以及916名健康的非血缘造血干细胞捐献者作为正常对照组进行了HLA基因分型,分别比较了病人组及正常对照组的HLA—A、B、DRB1位点的基因频率,通过x。检验进行统计学分析。结果表明,CML患者A2、A11、B58、DR9基因频率较对照组明显升高,DR7基因频率较对照组明显降低:AIJIJ患者A11、B13基因频率明显高于对照组;ANLL患者A24、B58、DR9基因频率较对照组明显升高。结论:HIA—A2、A11、B58、DR9是CML的易感基因,DR7是其拮抗基因;HLA—A11、B13是ALL的易感基因;HLA—A24、B58、DR9是ANLL的易感基因。  相似文献   

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