血管移植后血管平滑肌细胞PCNA表达及药物对其影响

目的：探讨Ｂａｔｒｏｘｏｂｉｎ等药物对兔静脉移植模型早期ＰＣＮＡ表达的影响。方法：兔颈静脉移植于颈动脉后应用Ｂａｔｒｏｘｂｉｎ，ＬＭＷＨ，Ｕｒｏｋｉｎａｓｅ和Ｖｅｒａｐａｍｉｌ治疗，并于不同时间采用免疫组化方法观察血管平滑肌（ＶＳＭＣ）中ＰＣＮＡ表达的变化。结果：术后３、７，１４ｄ均有ＰＣＮＡ的表达；３ｄ的Ｕｒｏｋｉｎａｓｅ，ＬＭＷＨ两组ＰＣＮＡ的表达与对照组无显著差异；Ｖｅｒａｐａｍｉｌ及Ｂａｔ     

c-myc基因表达对移植静脉平滑肌细胞增殖的影响

检测不同时期移植静脉平滑肌中ｃ－ｍｙｃ基因表达情况,探讨基与移植静脉ＳＭＣ增殖的关系。方法建立大鼠自体静脉移植模型,分别于手术后３０分钟、２、６、４８小时,１、２、４周切取移植静脉,应用免疫组织化学及原位杂交方法观察不同时期移植血管ＳＭＣ中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｃ－ｍｙｃ基因表达情况。结果ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ于术后２、６小时明显升高,与３０分钟比较差异有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）;ＰＣＮＡ,     

Hypertension and preoperative evaluation

ＨＹＰＥＫＴＥＮＳＩＯＮＡＮＤＰＲＥＯＰＥＲＡＴＩＶＥＥＶＡＬＵＡＴＩＯＮＵｍＤａｅＪａ，Ｍ．Ｄ．（ＹｏｎｓｅｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＷｏｎｊｕＣＯｌｌｅｇｅｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｗｏｎｊｕ，Ｋｏｒｅａ）ＨＹＰＥＫＴＥＮＳＩＯＮＡＮＤＰＲＥＯＰＥＲＡＴ...     

A PROSPECTIVE STUDY OF POSTOPERATVE TRANSCATHETER ARTERIAL OILY CHEMOTHERAPY IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA

ＡＰＲＯＳＰＥＣＴＩＶＥＳＴＵＤＹＯＦＰＯＳＴＯＰＥＲＡＴＶＥＴＲＡＮＳＣＡＴＨＥＴＥＲＡＲＴＥＲＩＡＬＯＩＬＹＣＨＥＭＯ－ＴＨＥＲＡＰＹＩＮＨＥＰＡＴＯＣＥＬＬＵＬＡＲＣＡＲＣＩＮＯＭＡＨｏｎｇＨｅｑｕｎ（洪鹤群）（Ｄｅｐｅｒｔｒｅｔｏｆｓｕｒｇｅ...     

造血干细胞移植治疗白血病和淋巴瘤

目的：探讨造血干细胞移植治疗白血病和淋巴瘤的疗效、移植过程中的并发症及其预防和移植后的植活证据及微小残余病灶检测等问题。方法：２例行同胞间异基因骨髓移植（Ａｌｌｏ－ＢＭＴ）、５例行自体外周血干细胞移植（ＡＰＢＳＣＴ）。采用ＣｓＡ＋ＭＴＸ预防ＧＶＨＤ;ＰＧＥ１＋潘生丁预防ＨＶＯＤ;以ＡＰＯＢ、ＳＭ７和Ｄ１Ｓ８０三个位点多态性分析作为植活证据;以ｂｃｒ／ａｂｌ、ＡＭＬ１－ＥＴＯ融合基因或ＩｇＨ基因重排     

ABNORMAL CARDIOVASCULAR REFLEXES IN PATIENTS WITH ACHALASIA

ＡＢＮＯＲＭＡＬＣＡＲＤＩＯＶＡＳＣＵＬＡＲＲＥＦＬＥＸＥＳＩＮＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＡＣＨＡＬＡＳＩＡＧｅＦｅｎｇ（戈烽）；ＬｉＺｅｊｉａｎ（李泽坚）ａｎｄＫｅＭｅｉｙｕｎ（柯美云）（ＰＵＭＣＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣＡＭＳ＆ＰＵＭＣ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１...     

神经细胞的Ca~（2＋）稳态及缺血时的“Ca~（2＋）超载”

神经细胞的Ｃａ￣（２＋）稳态及缺血时的“Ｃａ￣（２＋）超载”ＣＡＬＣＩＵＭＨＯＭＥＯＳＴＡＳＩＳＩＮＮＥＵＲＯＮＳＡＮＤＣＡＬＣＩＵＭＯＶＥＲＬＯＡＤＤＵＲＩＮＧＩＮＣＨＥＭＩＡ李东亮综述（新乡医学院生理学教研室新乡４５３００３）十多年来积累起来的丰...     

ANTITUMOR ACTIVITY OF IMMUNOCONJUGATES COMPOSED OF BOANMYCIN AND MONOCLONAL ANTIBODY

ＡＮＴＩＴＵＭＯＲＡＣＴＩＶＩＴＹＯＦＩＭＭＵＮＯＣＯＮＪＵＧＡＴＥＳＣＯＭＰＯＳＥＤＯＦＢＯＡＮＭＹＣＩＮＡＮＤＭＯＮＯＣＬＯＮＡＬＡＮＴＩＢＯＤＹ￥ＺｈｅｎＹｏｎｇｓｕ；（甄永苏）；ＰｅｎｇＺｅ（彭泽）；ＤｅｎｇＹｏｎｇｃｈｕａｎ；（邓甬川）Ｘｕ...     

Rat as an animal model carrying human hepatitis B virus in hepatocytes.

ＲＡＴＡＳＡＮＡＮＩＭＡＬＭＯＤＥＬＣＡＲＲＹＩＮＧＨＵＭＡＮＨＥＰＡＴＩＴＩＳＢＶＩＲＵＳＩＮＨＥＰＡＴＯＣＹＴＥＳＷａｎｇＹｕ王宇，ＣｈｅｎＨｏｎｇｓｏｎｇ陈红松，ＷａｎｇＦｅｎｇｓｈｕｉ王凤水，ＬｉＱｉａｎｈｏｎｇ李倩虹ＣｈｅｎＧｕａｎｇｈｕｉ...     

大鼠自体静脉移植后内膜增生与平滑肌细胞增值

研究大鼠颈外静脉移植入颈总动脉后内膜增生（ＩＨ）的发病机制。应用组织切片的特殊染色，单克隆抗ＰＣＮＡ抗体及抗Ｄｍ的免疫组化方法观察Ｈ的发生过程。结果：①术后１ｄ移植静脉的内膜消失，术后２ｄ出现ＩＨ并逐渐增生，ＩＨ中可见大量平滑肌细胞（ＳＭＣ），术后１２周ＩＨ的面积与术后１８周无显著差异；②ＩＨ中ＳＭＣ的Ｄｍ呈阳性；③ＩＨ中ＳＭＣ的ＰＣＮＡ指数于术后２ｄ骤然升高，术后２周达高峰。结论：ＩＨ发生在移植     

自体静脉移植术后血管平滑肌细胞凋亡与增殖的研究

目的检测静脉移植术后不同时期血管平滑肌细胞(VSMCSs)增殖与凋亡,进一步探讨其在血管内膜增生(IH)发生中的作用.方法60只Wistar大鼠建立自体静脉移植模型,自身正常静脉做对照,应用DNA原位缺口末端标记技术(TUNEL)及免疫组织化学方法检测不同时期(术后1、2、4、6、8周)凋亡及Ki-67表达情况,并作相关分析.结果术后1～8周,移植静脉VSMCS的TUNEL及Ki-67的阳性表达均显著高于对照组(P＜0.01).术后1、2周,二者表达均达高峰,且TUNEL表达低于Ki-67表达;而术后4～8周,TUNEL表达高于Ki-67表达.二者的表达具有显著相关性(r=0.813,P＜0.05).结论静脉移植术后VSMCSs的增殖与凋亡共存,且具有明显相关性,提示二者均参与静脉的重塑过程;术后移植静脉的再狭窄可能与VSMCS的凋亡和增殖失衡有关;对再狭窄的防治应采用调节VSMCS增殖和凋亡平衡的联合策略.     

前列腺癌p53、bcl-2、bax基因表达与凋亡、增殖的关系

目的:研究前列腺癌组织中细胞增殖与细胞凋亡,及其相关蛋白表达意义。方法:采用原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)及免疫组织化学ABC法对36例前列腺癌(Pca)和11例正常前列腺(NP)组织石蜡切片p53、bcl鄄2、bax、PCNA蛋白及细胞凋亡检测。结果:前列腺癌细胞的增殖指数和细胞凋亡指数较NP明显增高,且AI/PI比值较正常组织AI/PI低(P<0.01);随着肿瘤分级的增加,细胞增殖水平明显增加(P<0.01)。p53蛋白表达与前列腺癌细胞增殖水平相关;bcl鄄2蛋白表达与细胞凋亡水平相关(P<0.05);bax基因表达与凋亡无关,但发现它们的bcl鄄2/bax的比值与凋亡有关。表明高bcl鄄2/bax比值多见于低凋亡组,低bcl鄄2/bax比值多见于高凋亡组。结论:细胞增殖与细胞凋亡均参与了前列腺癌的发生、发展。p53基因与细胞增殖水平的调控有关。bcl鄄2和bax在细胞凋亡调节中起到重要作用,由于bcl鄄2蛋白过量表达引起bcl鄄2/bax失平衡,在前列腺癌发生、发展过程中起到重要作用。     

胆管癌组织中自发性细胞凋亡和bcl-2/bax表达的状况及意义

目的：研究胆管癌组织中自发性细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的状况及意义。方法：TUNEL法原位检测凋亡细胞，免疫组化检测bcl-2和bax蛋白表达。结果：40例胆管癌标本自发性细胞凋亡指数（AI）的中位值为7．89％，高／中分化和无淋巴结转移胆管癌AI分别高于低分化和淋巴结转移者（P＜0．01），胆管癌组织bcl-2和bax蛋白表达率分别为７２．５％（２９／４０）和５７．５％（２３／４０），与癌旁正常胆管壁组织比较差异显著（Ｐ＜０．０１），高／中分化胆管癌bcl-2蛋白表达率高于低分化胆管癌（P＜0．01），bcl-2表达阳性胆管癌AI低于阴性，bax阳性高于阴性（P＜0．01），结论：胆管癌细胞仍保胃凋亡机制，bcl-2凋亡途径参与了胆管癌的发生，发展过程，AI和bcl-2蛋白表达可作为判断胆管癌恶性程度的指标。     

动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄通路的机制

  目的  探索动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄形成的信号通路机制。  方法  40只家兔随机分2组，假手术组和模型组，假手术组分离颈静脉、颈动脉，不做移植，模型组游离颈静脉，截取一段颈静脉方向调转后与颈动脉做端侧吻合，结扎两吻合口间的颈动脉，建立动脉旁路移植兔模型，移植后2 d、2周假手术组取出颈静脉，模型组取出移植静脉，肉眼观察，组织切片HE染色量化管腔狭窄程度，免疫组化检测p-p38表达水平，进行对比分析。  结果  与假手术组比较，模型组移植静脉2周后管腔显著性狭窄（P < 0.05），静脉移植后2 d、2周p-p38表达均显著性升高（P < 0.05），其中移植后2 d显著高于移植2周（P < 0.05）。  结论  冠状动脉旁路移植静脉桥再狭窄信号传导机制可能通过p38-MAPK通路。     

肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖与病理组织学类型的关系

目的研究肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖及其与病理组织学类型的关系。方法经手术病理证实的6种组织学类型肝细胞癌57例,用TUNEL法检测凋亡细胞,用免疫组化检测各标本Bcl-2、Bax,P53,Ki-67和PCNA表达。结果透明细胞型和梁索型Ki-67蛋白表达较假腺样型、实体型和低(未)分化型低(P<0.05)。假腺样型Bcl-2蛋白较低(未)分化型低(P<0.05);Bax蛋白表达梁索型较实体型、低(未)分化型和硬化型高(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型高(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值梁索型较假腺样型,硬化型和低(未)分化型低(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型低(P<0.05)。随病理分级的升高Ki-67和PCNA蛋白表达升高(P<0.05)。3级Bax蛋白表达较2级显著降低(P<0.05)。细胞凋亡与Bax蛋白表达显著正相关,与Ki-67蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Ki-67蛋白表达与PCNA和P53蛋白表达显著正相关(P<0.05),与细胞凋亡和Bax蛋白表达显著负相关(P<0.05)。P53蛋白表达与PCNA和Ki-67蛋白表达显著正相关(P<0.05),与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著正相关(P<0.05),与PCNA蛋白表达显著负相关(P<0.05)。Bax蛋白表达与细胞凋亡显著正相关(P<0.05),与Ki-67、PCNA蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白     

肺癌组织中bcl-2和Bax的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨bcl 2基因和Bax基因在肺癌中表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。方法 :对 38例肺癌组织及 2 1例肺部良性组织 ,应用原位杂交技术检测了bcl 2mRNA表达 ;用TUNEL技术对细胞凋亡进行了检测 ,用免疫组织化学法对Bax蛋白和PCNA进行检测。结果 :肺癌组织bcl 2基因、Bax蛋白及PCNA的表达明显高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1;肺癌组织中bcl 2阳性凋亡指数明显低于bcl 2阴性 ,P <0 .0 1;而Bax阳性凋亡指数明显高于Bax阴性 ,P <0 .0 1;它们之间的增殖指数均无差异。肺癌组织中bcl 2 (+) Bax(- )的凋亡指数明显低于bcl 2 (- ) Bax(+) ,P <0 .0 1;它们之间的增殖指数无差异。bcl 2(- ) Bax(- )肺癌组织中的凋亡指数明显高于肺部良性组织 ,P <0 .0 1。结论 :bcl 2、Bax蛋白在肺癌中的表达率较高 ,同时在肺癌中细胞凋亡和细胞增殖亦较活跃 ;bcl 2基因过度表达抑制细胞凋亡 ,Bax蛋白过度表达促进细胞凋亡 ,而它们表达与细胞增殖无明显关系。bcl 2基因、Bax蛋白、细胞凋亡和PCNA很可能在肺癌的发生、发展、诊断、预后和治疗方面起着重要的作用     

面神经断裂后大鼠面神经核区神经元凋亡和星形胶质细胞变化的实验研究

目的：研究面神经断裂后面神经核区神经元凋亡基因bcl-2,bax和星形胶质细胞变化及其意义。方法：大鼠面神经离断后，采用免疫组化的方法，通过图像分析和对面神经核区神经元bcl-2,bax的表达和星形胶质细胞变化进行定量分析。结果：面神经断裂后15d面神经核内神经元出现凋亡高峰，bcl-2/bax在面神经断裂后15d达最低，与正常对照组相差显著（P＜0．01），GFAP阳性细胞达最多，细胞着色最明显，与正常对照组相差显著（P＜0．01），结论：bcl-2和bax可能在面神经元凋亡过程中发挥重要作用；星形胶质细胞反应与面神经元的损伤和修复关系密切。     

环氧化酶-2、bcl-2与bax在胃癌的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2(cox-2)与bcl-2、bax在胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系。方法 采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、bcl-2、bax的表达，用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。结果 胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织(P＜0．05)，bax的表达明显低于癌旁组织(P＜0．05)，cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组；cox-2的表达与bcl-2呈正相关，与bax呈负相关。结论 cox-2、bcl-2、bax的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关；cox-2能够上调bcl-2的表达并下调bax的表达使胃癌细胞凋亡抑制。     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

丁型肝炎病人肝组织HDAg与bcl-2、bax、bak表达关系

目的探讨bcl-2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化单、双标记染色技术等,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和bak表达.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果 bcl-2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg与bax和bak表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别(P<0.05).结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.