老年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠结构特征与认知障碍的关系研究

目的探讨老年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者睡眠结构特征与认知障碍的关系。方法选择2019年1月至2020年7月浙江省立同德医院诊断为中重度OSAS的老年患者30例为OSAS组,并选择同期健康志愿者30例为对照组。采用多导睡眠监测（PSG）记录和比较PSG参数[包括总睡眠时间、睡眠潜伏时间、睡眠效率、非快速眼动（NREM）1占比、NREM2占比、NREM3占比、快速眼动（REM）占比、总睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、AHI-REM、AHI-NREM、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度],采用简易精神状态量表（MMSE）及蒙特利尔认知量表（MoCA）评估认知功能,采用Epworth嗜睡量表（ESS）评估日间嗜睡程度,并做相关性分析。结果OSAS组患者的总睡眠时间、睡眠潜伏时间、睡眠效率、NREM3占比、REM占比、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均低于对照组,NREM1占比高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。OSAS组的MoCA总分及其中视空间与执行、注意力、语言、抽象、延迟回忆、定向单项得分均低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。OSAS组的MoCA总分与受教育年限、睡眠效率、NREM3占比、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈正相关（均P＜0.05）,与年龄、总AHI、AHI-REM、AHI-NREM及ESS得分呈负相关（均P＜0.05）。多元线性回归分析显示,MoCA总分与年龄、受教育年限、NREM3占比、平均血氧饱和度呈线性相关。结论老年中重度OSAS患者存在睡眠结构紊乱和认知障碍,其中NREM3占比、平均血氧饱和度是认知障碍的主要影响因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间自主神经功能与血压变化的关系

目的：明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者夜间自主神经功能状况及与血压变化的关系。方法：12例OSAS患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间多导睡眠仪连续记录，白天用心率功率谱分析法分析患者及20名健康对照者清醒及不同睡眠期自主神经功能状况。结果：病例组夜间清醒时低频／高频（LF／HF）、非快动眼睡眠（NREM）期LF、极低频（VLF）、LF／HF和液间平均LF、VLF、LF／HF较对照组明显增高；OSAS患者夜间清醒及不同睡眠期的血压变化部分指标与夜间平均LF、VLF组分呈正相关，与夜间平衡LF／HF无相关性。结论：OSAS患者夜间清醒和睡眠时均存在交感－－迷走神经不平衡，夜间自主神经功能状态以交感神经活性增高为主；OSAS患者夜间血压变化与自主神经功能状态异常有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者快速眼动睡眠呼吸损伤的特点

目的 :根据阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructivesleepapneasyndrom ,OSAS)患者多导睡眠仪(polysomnography ,PSG)监测信号 ,研究OSAS患者快速眼动睡眠损伤的特点。方法 :( 1)使用呼吸事件新分型法对 33例OSAS患者及正常打鼾者PSG监测信号进行分型 ,根据Ⅱ、Ⅲ型曲线的发生率将 33例OSAS患者分为轻度 ,中度和重度阻塞性呼吸暂停 3组 ;( 2 )比较 3组患者REM期睡眠时间长度 ;REM期呼吸紊乱特点。结果 :( 1) 3组患者REM期睡眠时间分别为 37.9± 11.3min ;12 .8± 3.1min ;7.3± 3.6min ,轻度组患者REM期睡眠时间较长 ,重度组患者REM期睡眠时间短 ,且易消失 ;( 2 )轻度组患者REM期RDI、RIT及SIT90 指数均较NREM期加重 ;重度组患者REM期RDI指数较NREM期显著减少 ,但RIT及SIT90 指数REM和NREM差异无显著性。结论 :( 1)根据新分型进行病情轻重分类能够反映患者REM期的损害程度 ,病情较重的患者REM期减少甚至消失 ;( 2 )轻度组患者REM期病情较NREM期加重 ,表现为RDI、RIT及SIT90 指数均显著增加 ;重度组患REM期较NREM期RDI减少 ,但呼吸及血氧损害程度无显著变化 ,显然是REM期呼吸紊乱的平均持续时间延长所致     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）对原发性高血压（ EH）患者血压变异及昼夜节律的影响。方法：高 血压合并OSAS患者（EH＋OSAS组）60例,单纯高血压患者（EH组）52例,所有患者均行多导睡眠、24h动态血压监测,比较两组血压变异差异,观察非杓型血压发生率。结果：EH＋OSAS组呼吸紊乱指数（ RDI）、最长呼吸暂停时间（ LAT）明显高于EH组（P＜0．01）,最低血氧饱和度（LSaO2）明显低于EH组（P＜0．01）;EH＋OSAS组24h平均收缩压标准差（24hSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）和非杓型血压比例均高于EH组（P＜0．01）。结论：高血压合并OSAS患者血压变异及非杓型血压发生率增加。     

应用持续气道正压通气对睡眠呼吸暂停综合征术后压力耐受性的研究

目的 观察应用持续气道正压通气对睡眠呼吸暂停综合征术后压力耐受性的研究。方法 两组患者的最适持臻气道正压通气（CPAP）治疗压力及压力耐受性均在患者睡眠时测定，于非快动眼睡眠（NREM）及快动眼睡眠（REM）期分别进行。结果 40例手术后患者在NREM及REM睡眠期的最大耐受压力均降低。结论 持续气道正压通气是治疗睡眠呼吸暂停综合征的最佳方法。     

快动眼睡眠期相关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征人群特征的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者呼吸事件发生与睡眠时相的关系,探索快动眼睡眠期(REM)依赖的OSAHS患者的临床和多导睡眠图特征。方法OSAHS患者417例,行多导睡眠监测,以REM期呼吸暂停低通气指数(AHI)和非快动眼睡眠期(NREM)AHI的比例表示呼吸事件的REM期主导度。分析患者REM期和NREM期AHI和呼吸事件维持时程的差异以及REM期主导度与睡眠监测参数的相关性;比较REM依赖患者(定义为REM期主导度≥2)与其他患者临床特征的差异。结果患者总体REM期和NREM期AHI比较差异无统计学意义(t=-0.361,P=0.718),呼吸暂停低通气时间指数(AHTI)差异有统计学意义(t=5.784,P=0.000)。229例(55.0%)患者REM期AHI小于NREM期,286例患者(68.6%)REM期AHTI大于NREM期。REM期主导度与AHI显著相关(r=-0.234,P=0.000)。REM依赖的OSAHS患者(67例/16.7%)与其他患者(350例)的AHI(t=10.708),觉醒指数(t=6.070),最低血氧饱和度(t=-5.989),阻塞性呼吸暂停事件比例(t=4.282),颈围(t=2.181)、ESS评分(t=2.772)及体质量指数(t=2.858)差异有统计学意义,而REM睡眠期比例和年龄差异无统计学意义。结论在REM睡眠期多数OSAHS患者存在呼吸事件时程的增长而非单纯的呼吸事件频率的增加。REM睡眠依赖的OSAHS患者AHI相对较低,病情严重度较轻。     

不同睡眠分型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颏舌肌肌电的变化分析

目的：分析快动眼睡眠(REM)与非快动眼型睡眠(NREM)型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颏舌肌肌电(GGEMG)随睡眠节律的变化。方法：选取2021年4—8月枣庄市中医医院收治的40例OSAHS患者作为研究对象，根据多导睡眠监测(PSG)结果分为NREM组和REM组，各20例。对两组患者进行整夜≥7 hPSG及下颌颏舌肌肌电活性的监测，对比两组OSAHS患者颏舌肌肌电活性变化。结果：两组睡眠有效率、各睡眠阶段(N2期、N3期、REM期)占总睡眠时间百分比、REM期持续时间、N2期GGEMG数据比较，差异无统计学意义(P>0.05);REM组AHI高于NREM组，REM期GGEMG低于NREM组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：在REM期睡眠阶段，REM型OSAHS患者的颏舌肌肌电活性显著低于NREM型OSAHS患者，而在N2期无明显差异。     

不同年龄阶段重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠脑电波特征研究

背景　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠障碍,既往研究表明,年长患者更容易出现睡眠结构的变化和认知功能下降,其原因尚未完全明确,且目前关于睡眠脑电波（EEG）和睡眠结构与不同年龄阶段OSAHS患者关系的研究较少。目的　探究不同年龄阶段重度OSAHS的EEG特征,旨在进一步为大脑可塑性变化提供重要信息,指导临床治疗。方法　选取2017年6月—2018年3月在北京大学深圳医院睡眠呼吸障碍疾病诊疗中心确诊的67例重度OSAHS患者,依据我国最新的年龄划分标准将其分为年轻组（18~40岁,n=34）和年长组（41~65岁,n=33）。比较两组患者呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（LSpO2）、睡眠有效率,非快速眼动睡眠（NREM）各分期（N1、N2、N3期）、快速眼动睡眠（REM）期睡眠时间占总睡眠时间百分比,NREM期各波〔δ波（0.5~4.0 Hz）、θ波（4.1~8.0 Hz）、α波（8.1~12.0 Hz）和β波（12.1~30.0 Hz）〕脑电能量密度;并分析两组患者NREM期各波脑电能量密度、REM期睡眠时间、睡眠有效率与AHI的相关性。结果　年长组患者N1期、N2期睡眠时间占总睡眠时间百分比大于年轻组,年长组患者N3期、REM期睡眠时间占总睡眠时间百分比小于年轻组（P<0.05）。年长组患者N1期、N2期、N3期δ波脑电能量密度均低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N3期θ波脑电能量密度低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N2期、N3期α波脑电能量密度低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N1期、N2期、N3期β波脑电能量密度均高于年轻组（P<0.05）。年轻组患者NREM期δ波、θ波、α波脑电能量密度及REM期睡眠时间、睡眠有效率与AHI呈负相关（r值分别为-0.338、-0.315、-0.383、-0.483、-0.501,P值均<0.05）;年轻组患者NREM期β波脑电能量密度与AHI无直线相关关系（P>0.05）。年长组患者NREM期各波脑电能量密度、REM期睡眠时间和睡眠有效率与AHI无直线相关关系（P>0.05）。结论　重度OSAHS的年轻患者与年长患者的EEG存在明显差异,年长患者N1期、N2期睡眠时间较长,而N3、REM期睡眠时间较短;与年轻患者相比,年长患者NREM期的δ波、N3期的θ波和α波均减少,而NREM期的β波却明显增加。这些EEG的改变导致了重度OSAHS的年长患者深睡眠时间减少,而浅睡眠时间增加,外界的刺激及间歇性低氧更容易导致觉醒,直接导致睡眠片段化增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者不同睡眠时相呼吸驱动变化的研究

目的:通过检测健康人与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)患者不同睡眠时相与觉醒状态下呼吸驱动指标的变化,探讨造成睡眠呼吸暂停的可能机制。方法:检测23例经PSG确诊的OSAS患者和17例健康非鼾症对照者在清醒卧位、非快速动眼睡眠时期(NREM)、快动眼睡眠期(REM)的潮气量(VT)、分钟通气量(MV)、呼吸频率(R-R)、口腔阻断压(P0.1)的变化。结果:(1)OSAS组与对照组在睡眠时均表现为VT、MV和P0.1的下降,在REM睡眠期上述指标下降最为明显;呼吸频率因睡眠时相不同而不同。(2)OSAS组与对照组相比,在睡眠时VT、分钟通气量MV和P0.1的下降程度差异有显著性,P<0.01,OSAS高于对照组。结论:(1)睡眠对人们的呼吸是有影响的,主要表现为VT、MV的降低,呼吸中枢驱动指标P0.1的下降,在REM睡眠期尤为显著。(2)在OSAS患者,睡眠时呼吸中枢驱动下降尤为显著;提示除上气道解剖结构狭窄外,OSAS患者睡眠时呼吸中枢驱动的下降也是发生呼吸暂停的重要因素。     

帕罗西汀对Sprague—Dawley大鼠睡眠呼吸暂停的影响

目的 研究选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)帕罗西汀对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为帕罗西汀治疗组及对照组,每组15只,分别给予腹腔注射帕罗西汀(10 mg·kg-1·d-1)及灭菌蒸馏水(2 mL·kg-1·d-1)共7 d.给药前后分别进行睡眠监测,观察睡眠呼吸暂停指数(AI)及睡眠结构的变化.结果 帕罗西汀治疗组AI由(12.4±3.7)次/h降至(7.4±2.2)次/h(P=0.000),非快动眼睡眠(NREM)期叹息后呼吸暂停指数(PSAI)及自发呼吸暂停指数(SPAI)均有显著性下降(P=0.000,0.021),快动眼睡眠(REM)期呼吸暂停指数的下降无统计学意义.给予帕罗西汀后REM睡眠由8.6%降至8.0%(P=0.013),入睡潜伏时间由(20.7±9.1)min增至(30.0±15.7)min(P=0.038),REM潜伏期时间由(54.1±48.4)min增至(110.9±43.4)min(P=0.001).对照组上述指标的变化均无统计学意义(P均>0.05).结论 帕罗西汀可改善SD大鼠的睡眠呼吸暂停指数(AI)及NREM期PSAI和SPAI,对睡眠结构的影响表现为抑制REM睡眠并延长人睡潜伏期.     

Effects of antihypertensives on arterial responses associated with obstructive sleep apneas

Background Many patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) have complicated with hypertension and may be prescribed with antihypertension medications to control their blood pressure. But whether antihypertension medications can also decrease arterial stiffness or control the blood pressure increasing following obstructive events is not well described. This study aimed to investigate whether antihypertensive medications can ameliorate the changes in arterial stiffness and blood pressure associated with OSA. Methods Sixty-one OSAS patients ［13 women, 48 men, mean age (53.4±12.3) years］, 26 normotensive patients (N), 7 hypertensive patients on no antihypertension medications (H), and 28 hypertensive patients on various combination antihypertension therapy (HM), were prospectively diagnosed with standard nocturnal polysomnography. Beat-to-beat blood pressure was continuously recorded from the radial artery by applanation tonometry during baseline sleep. As a measure of arterial stiffness, arterial augmentation index (AAI) was calculated as the ratio of augmented systolic blood pressure (SBP) to pulse pressure and expressed as a percentage for the following conditions: awakening, the first 10 (“early apnea”) and last 10 (“late apnea”) cardiac cycles of obstructive events (apnea or hypopnea), and the first 15 cardiac cycles following event termination (“post apnea”) for all events with nadir O2 saturation ≤89%.Results Systolic blood pressure (SBP) post-apnea ［(142.74±13.06) mmHg (N), (137.06±26.56) mmHg (H), (136.94±14.1) mmHg (HM)］ was significantly increased from awakening ［(135.76±14.76) mmHg (N), (135.58±23.17) mmHg (H), (129.77±14.00) mmHg (HM)］, early apnea ［(130.53±12.65) mmHg (N), (124.47±24.97) mmHg (H), (126.04±13.12) mmHg (HM)］, and late apnea ［(129.8±12.68) mmHg(N), (124.78±25.15) mmHg (H), (124.48±13.82) mmHg (HM)］ respectively (P&lt;0.001, repeated measures ANOVA). AAI was significantly increased for the N group (P&lt;0.001) from awakening to late apnea ［(10.45±2.62)% vs (14.43±3.21)%］ and from early apnea to late apnea ［(10.61±2.34)% vs (14.43±3.21)%］, and also for H group (P&lt;0.05) from awakening to late apnea ［(11.23±3.87)% vs (16.32±8.02)%］ and from early apnea to late apnea ［(11.75±3.79)% vs (16.32±8.02)%］. Meanwhile, no significant differences in AAI among awakening, early apnea, late apnea, and post-apnea conditions were found in HM group. Conclusions The current data demonstrate that systemic blood pressure increases significantly during the post-apneic phase of OSAS, compared with that during awakening and intra-apnea phases even with the use of combined antihypertensive therapy which could normalize BP during awakening in the hypertensive patients. However, increases in arterial stiffness during obstructive events could be ameliorated by combined antihypertension medications.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的认知障碍与胰岛素样生长因子—I间的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAS)认知障碍的生化机制.方法对OSAS组36例,对照组18例进行睡眠多导仪和神经心理测验量表检查,用放射免疫方法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-I)水平,观察患者血清IGF-I变化,并比较它与认知功能、夜间低氧和睡眠结构紊乱间的关系. 结果 OSAS患者视觉再生(用于检测短时记忆能力)和数字符号(用于检测一般学习能力)两项神经心理测验分数明显低于对照组(视觉再生患者为8.4±2.7; 对照为11.6±1.4; P<0.01; 数字符号患者为36.9±8.3; 对照为47.8±6.8, P<0.01),血清IGF-I水平显著降低(患者为127.2±87.0; 对照为194.0±77.3; P<0.05),且与视觉再生(r=0.381,P<0.05)和数字符号(r=0.330, P<0.05)两项受损神经心理测验分数呈正相关,与最低血氧饱和度(r=0.371, P<0.05)、平均血氧饱和度(r=0.333, P<0.05)和REM睡眠长短(r=0.598, P<0.01)呈正相关.结论 OSAS患者短时记忆能力和一般学习能力受损,血清IGF-I水平降低,且可能是其认知功能障碍的生化机制之一.夜间低氧和REM期睡眠剥夺可能是导致血清IGF-I降低的原因.     

短期持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法 以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果 试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mm Hg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mm Hg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mm Hg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论 睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的认知功能改变与其睡眠结构紊乱间的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)认知障碍与其睡眠结构紊乱间的关系。方法所有研究对象(OSAS组:36例,对照组:18例)均进行睡眠多导仪和神经心理测验量表检查,并比较认知功能与睡眠结构间的关系。结果OSAS患者视觉再生(用于检测短时记忆能力)和数字符号(用于检测一般学习能力)两项神经心理测验分数明显低于对照组(P<0.01)。且视觉再生与慢波睡眠长短正相关(r=0.423,P<0.05),数字符号与REM期睡眠长短正相关(r=0.378,P<0.05)。结论OSAS患者短时记忆能力和一般学习能力受损。慢波睡眠和REM期睡眠剥夺可致OSAS患者认知功能障碍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时相改变及与呼吸紊乱的关系

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠时相改变及与呼吸暂停低通气的关系。方法分析33例多导睡眠仪确诊的OSAHS患者及11例单纯肥胖者的睡眠监测结果,对夜间呼吸暂停、低氧以及睡眠结构的改变进行分析。结果OSAHS组患者紊乱指数、平均觉醒时间、最长暂停时间、觉醒指数、平均血氧和最低血氧、慢波睡眠及REM睡眠百分比与对照组间差异有显著性意义(P<0·01),鼾声指数两组间差异无显著性意义(P>0·05);中、重度OSAHS组患者REM期呼吸暂停次数及时间与NREM期差异有显著性意义(P<0·05);REM睡眠的百分比与AHI呈负相关(r=-0·627)。结论OSAHS患者REM期睡眠时间减少,并与病情明显相关;OS-AHS患者REM期呼吸暂停低通气较NREM期更加严重。     

代谢综合征PPARγ C-161T基因多态性与颈动脉损害的相关研究

目的　明确代谢综合征 (MS)患者过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARγ)C 16 1T基因多态性与颈动脉粥样硬化的关系。方法　检测 2 4 8例MS、16 3例高血压病 (EH)、115例 2型糖尿病 (DM )患者和 12 1名正常对照的体重指数 (BMI)、腰围、血脂、空腹血糖 (FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、尿酸 (UA)、游离脂肪酸 (FFA)和颈动脉超声 ,聚合酶链反应 限制性片断多态性方法测定PPARγC16 1 T基因多态性。结果　MS组腰围和BMI明显高于对照组、EH组和DM组。MS和EH组血压明显高于对照组和DM组。MS组PPARγCC型 (74 6 % )明显高于对照组 (6 1 1% ) ,T等位基因携带者 (CT TT) (2 5 4 % )明显低于对照组 (38 8% )和DM组 (34 8% )。MS组CC型颈动脉内膜厚度 (IMT)和斑块指数明显高于CT TT型 (内膜 :0 84mm± 0 3mm比 0 6 6mm± 0 19mm ;斑块指数 :2 19± 1 2 1比 1 6 6± 1 36 ,P <0 0 5 ) ,EH组和DM组CC型斑块指数明显高于CT TT型(EH :1 5 5± 1 2 3比 1 2 9± 0 92 ;DM :1 5 7± 1 2比 1 18± 0 85 ,P <0 0 5 ) ,MS组CC型斑块指数明显高于EH和DM组 (P <0 0 1) ,MS组CC型内膜较DM和EH组明显增厚 (P <0 0 5或P <0 0 1)。MS组CC型收缩压和脉压明显高于CT TT型 [收缩压 :15     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并功能性便秘的相关性研究

目的对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）并功能性便秘（FC）的相关性进行分析研究。方法选取OSAS病人185例作为研究对象,按照是否合并FC分为观察组（n=82）和对照组（n=103）。统计并比较2组病人的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠参数、睡眠结构和体质量指数（BMI）。结果观察组AHI、BMI值均显著高于对照组（56.9±17.34）vs（32.3±11.09）（P < 0.01）。中重度FC+OSAS组病人的AD均较对照组显著增高（P < 0.01）,minSaO₂%则较对照组显著降低（P < 0.01）。中度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为（79.6±11.7）（30.1±10.4）,均显著高于对照组（P < 0.01）。重度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为（82.3±6.7）（35.3±17.6）,均显著高于对照组（P < 0.01）。中度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为（8.2±7.3）（9.6±2.5）,重度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为（6.1±5.2）（8.7±1.8）,均显著低于对照组（P < 0.01）。结论FC和OSAS密切相关。     

人参皂甙对大鼠睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用

目的 研究人参皂甙(GS)调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用.方法 SD大鼠24只随机分为对照、低(GS 10mg/kg)和高剂量(100mg/kg)组,每组8只.大鼠体内植入无线发射器,手术后按10和100mg/kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃,每日1次共6天.在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电(EEG)活动12 h.结果 GS灌胃第1天,仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠(NREM)而减少觉醒[(9.40±0.88)h,(8.00±1.21)h,(2.46±0.81)hs(7.55±1.59)h,(6.36±1.54)h,(4.38±1.62)h,(P＜0.05或P＜0.01)];低、高剂量GS增强了NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),但减少觉醒θ波功率(P＜0.01)以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率(P＜0.01),低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率(P＜0.05).灌胃第6天,低、高剂量GS显著增加总睡眠(P＜0.05)和NREM(P＜0.05),降低觉醒(P＜0.05)和睡眠/觉醒周期(P＜0.05);低、高剂量GS增强NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),减少觉醒θ波功率(P＜0.05)以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率(P＜0.05),低剂量GS还降低NREM睡眠θ波功率(P＜0.01).结论 GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构,以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用.