血小板活化因子在内毒素血症肝损伤中的作用及机理

血小板活化因子在内毒素血症肝损伤中的作用及机理Ｔｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｉｎｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ杜文华，陈惠孙，胡德耀，陆松敏（第三军医大学野战外科研究所第...     

血小板活化因子在家兔内毒素血症血流动力学紊乱中的作用

目的：观察ＰＡＦ在内毒素血症血流动力学改变中的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂的防治效果。方法：家兔４５只随机分成５组，观察平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）、呼吸（ＲＲ）及心功能的变化。结果：内毒素及ＰＡＦ均能引起心血管功能的显著抑制，表现为ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显紊乱。心血管功能紊乱与循环ＰＡＦ水平是一致的。用ＰＡＦ受体拮抗剂可显著逆转由ＰＡＦ成内毒素引起的心血管功能紊乱。结论：ＰＡＦ可能是引起内毒素血症时心功能紊乱的重要介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂有明显的防治作用。     

内皮素在肠源性内毒素血症发病中的作用

本实验在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察外源性给予内皮素和内皮素抗血清对肠道内毒素转运的影响。结果表明,内皮素能促进健康大鼠肠道内毒素的转运,内皮素抗血清能拮抗循环中的内毒素促进肠道内毒素转运的作用。提示,内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一,参与肠源性内毒素血症的发病过程。     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素血症防治作用实验研究

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急性出血坏死胰腺炎（简称ＡＨＮＰ）大鼠模型，观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。应用ＰＡＦ拮抗剂后，ＰＡＦ和内毒素水平明显下降，同时也明显减轻了ＡＨＮＰ大鼠胰腺和肠粘膜的损害。实验结果提示，ＰＡＦ参与了ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的发病过程，应用ＰＡＦ拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症有良好的防治作用。     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠内毒素…

采用去氧胆酸逆行胰管内注射法复制急履出血坏死胰腺炎大鼠模型，观察血小板活化因子拮抗剂对ＡＨＮＰ大鼠内毒素血症的防治作用。结果显示：ＡＨＮＰ后，血中ＰＡＦ和内毒素水平明显升高，两者呈正相关关系。     

血小板活化因子在家兔内毒素血症流动力学紊乱中的作用

目的：观察ＰＡＦ在内毒素血症血流动力学改变中的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂的防治效果。方法：家兔４５只随机分成５组，观察平均动脉压（ＭＡＰ）心率（ＨＲ），呼吸（ＲＲ）及心功能的变化，结果：内毒素及ＰＡＦ均能引起心血管功能的显著抑制，表现为ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显紊乱，心血管功能紊乱与循环ＰＡＦ水平是一致的，用ＰＡＦ受体拮抗剂可显著逆转由ＰＡＦ成内毒素引起的心血管功能紊乱，结论：ＰＡＦ可能     

血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠胰腺血循环紊乱发病中的作用

血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠胰腺血循环紊乱发病中的作用王兴鹏，徐家裕，袁耀宗，翟祖康急性胰腺炎（ＡＰ）发病中血循环紊乱起重要作用。然而，引起血循环紊乱的机制不清，有研究报告其与前列环素、血栓素和激肽、缓激肽平衡系失衡有关［１］。晚近发现内源性血小板...     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

血小板激活因子薄层层析分离和生物法测定的应用体会

目的：介绍作者应用薄层层析分离和生物活测定法测定血小板激活因子的体会,重点讨论分离和测定过程中可能出现的问题及注意事项。方法和结果：采用上述方法测定猪急性重症胰腺炎时门静脉血标本,结果显示,血小板激活因子的浓度较对照组明显升高,结论：薄层层析分离和生物测定的方法适用于血小板激活因子的检测,只要在检测过程中注意操作的合理性与规范性,检测结果就可满意。     

血小板活化因子及其受体对颈髓损伤后细胞粘附分子表达的调控作用

为了探讨血小板活化因子及其受体对颈髓损伤颈髓血管内皮细胞细胞间粘附分子－１ｍＲＮＡ和内皮细胞白细胞粘附分子－１ｍＲＮＡ表达的影响。     

BN_（52021）对血小板活化因子引起的银屑病患者中性白细胞聚集反应的影响

采用聚集仪测定了血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１对ＰＡＦ引起银屑病患者嗜中性白细胞（ＰＭＮ）聚集反应的影响。结果表明，ＰＡＦ对ＰＭＮ有较强的聚集作用，并呈剂量依赖关系；银屑病患者ＰＭＮ对低浓度ＰＡＦｆ＜１０（－８）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应明显高于正常人（ｐ＜０．０５），而对高浓度ＰＡＦ（＞１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应则与正常人差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。ＢＮ５２０２１能明显抑制ＰＡＦ对ＰＭＮ的聚集作用，呈时间和剂量效应关系，对患者及正常人ＩＣ５０分别为１３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ及１２×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ。提示ＰＡＦ与ＰＭＮ在银屑病皮损炎症过程起重要病理生理作用，ＰＡＦ拮抗剂有可能成为银屑病治疗有效新途径。     

血小板活化因子对中耳黏膜细胞黏性糖蛋白分泌的影响

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)对体外培养的中耳上皮细胞分泌功能的影响。方法　用放射性核素3 H标记体外培养的中耳黏膜上皮细胞合成的黏性糖蛋白 (MGP) ,研究了不同浓度 ( 5 ,10 ,2 0 ,40 ,80 μg/ml)PAF作用及PAF作用后不同时间 ( 4 ,8,16,2 4,48h)对MGP分泌量的影响 ,MGP的量以放射活性 (dpm)表示。结果　量效关系的结果显示各浓度组与对照组相比MGP量均增加 (P <0 0 5或 <0 0 1) ;时效关系的结果显示PAF作用后 4hMGP的量即明显高于对照组 (P <0 0 1) ,此后MGP量呈缓慢而持续性地增加 ,而且到 48h仍明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　PAF的确可引起体外培养的中耳黏膜上皮细胞MGP分泌的增加 ,这一作用可能是其引起中耳积液产生的重要机制     

局部中晚期乳腺癌中血小板活化因子的表达及意义

【目的】检测人乳腺癌组织血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF）的表达。【方法】在126例中局部晚期乳腺癌及其原发癌灶旁正常组织中,采取免疫组织化学染色检测PAF的表达,逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）分析PAF受体mRNA表达水平。【结果】90％（113／126）乳腺癌组织中PAF受体mRNA和PAF表达增强,而原发癌灶旁组织中82％（103／126）PAF受体mRNA和PAF表达减少,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】中晚期乳腺癌中PAF表达增强,可能在乳腺癌的转归过程中意义重大。     

新生儿缺氧缺血性脑病血小板活化因子和神经元烯醇化酶水平的研究

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制 ,寻求早期诊断的指标。方法　临床研究的指标是按临床症状分组 ,测定缺氧缺血性脑病新生儿血浆中血小板活化因子 (PAF)和血清中神经元烯醇化酶 (NSE)水平的变化。结果　新生儿缺氧缺血性脑病轻、中、重度患儿血清NSE浓度分别为 (1 9±5 7)、(3 9± 1 6 )、(83± 2 1 ) μg·L- 1 (P <0 0 1 ) ;血浆PAF分别为 (2 0± 7 6 )、(2 9± 6 4)、(5 6± 8) μmol·L- 1(P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　研究发现新生儿缺氧缺血性脑病的致病因子之一是PAF ,缺氧缺血性脑病患儿血浆中PAF增高 ,其水平与NHIE的严重程度有关。PAF参与了NHIE的发病过程。NHIE患儿血清NSE增高 ,其水平与本病的严重程度有关 ,故认为NSE可作为该病的早期诊断的血清学指标。     

缺氧缺血性脑病新生儿血中血小板活化因子水平的变化及其临床意义

目的 探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血小板活化因子（PAF）变化的临床意义.方法 选取2010年1月至2013年1月横岗人民医院儿科收治的HIE患儿60例,在应用单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）联合丹参治疗HIE过程中,通过监测患儿血中PAF水平的变化与新生儿神经行为测定（NBNA）评分观察其治疗效果并进行比较.结果 （1）HIE患儿治疗开始前及第3、7、10、14、21、28天血浆PAF逐级降低,较前次比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;NBNA评分逐级升高,第7天与第1天,第21天与第7天比较差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）在治疗HIE急性期（28 d内）,PAF水平高低与NBNA评分高低呈负相关（P＜0.05）.结论 治疗HIE急性期（28 d内）监测患儿血中PAF水平变化可作为评价HIE治疗疗效的客观指标之一.     

血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响

目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。     

血小板活化因子在肝肾综合征中的作用

目的：研究血小板活化因子（PAF）与肝肾综合征（HRS）的关系。方法：分别检测同期住院的25例有HRS并发症和32例无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者血液中PAF，内毒素(LPS)及凝血酶原活动度（PTA）、总胆红素、肌酐等指标，分析PAF，LPS水平与肝、肾功能的相关性。结果：并发HRS的肝硬化、重型肝炎患者PAF，LPS及总胆红素水平明显高于无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者；血PAF与LPS，PTA，总胆红素及肌酐水平呈直线相关。结论：PAF与HRS形成有关；形成机制可能是通过PAF介导LPS所致；PAF水平对肝衰竭患者HRS的发生可能有一定预测作用。     

血小板激活因子在急性胰腺炎大鼠肠系膜微循环障碍中的作用

为了探讨急性胰腺炎早期发生休克的机理寻找早期治疗急性胰腺炎的途径。作者应用激光多普勒显微镜观察了急性胰腺炎大鼠肠系膜微循环的变化，并用血小板激活因子拮抗剂苦可内酯进行治疗对比研究。