共查询到20条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
MAPK及MKP—1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。方法 (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型;(2)以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标;(3)以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性,以免疫印迹法检测MKP-1蛋白表达 相似文献
2.
牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性改变及牛磺酸的影响。给Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP5mg/kg)制造心肌缺血损伤模型,另一组在注射ISP前30min腹腔注射牛黄酸200mg/kg及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜K+·Na+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)含量及心肌钙含量。结果显示,缺血组Ca2+-ATP酶和K+,Na+-ATP酶活性分别降低48.23%和45.85%(P<0.01),MDA含量升高80%(P<0.01),牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现K+、Na+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与MDA含量之间有显著负相关(P<0.05)。结果提示,牛磺酸可通过抑制心肌MDA生成,实现它对心肌细胞膜Ca2+-ATP酶和K+·Na+-ATP酶活性的保护作用。 相似文献
3.
采用经胃管给禁食大鼠注入1mL纯酒精造成胃粘膜损伤的方法,观察预先给予KA8肽对胃粘膜的保护作用,实验结果表明,注入1mL纯酒精1h后,大鼠胃粘膜损伤严重,面积广泛。皮下注射KA8肽30、60μg/kg体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻,损伤面积较对照组明显减少(P<0.01)。由此推断,KA8肽对胃粘膜具有细胞保护作用。 相似文献
4.
铝碳酸镁等药物对大鼠非固醇类抗炎药性胃粘膜损害的预防作用 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨铝碳酸镁对非固醇类抗炎药性胃粘膜损害的预防作用。方法:以吲哚美辛复制大鼠NSAIDs性胃粘膜损伤模,以光镜和扫 电镜观察粘膜损伤状况;观察预防应用铝碳酸镁,西咪替丁硫糖铝后模型动物胃粘膜形态学改变,同时测定胃粘膜血流(GMF),6--前列素F1α(6-KETO-PGFQ1α)TLD SWGGGXI 2)IIGU。X结果。吲哚美辛引起明 相似文献
5.
血小板活化因子受体对脊髓损伤后继发性损害的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为了探讨血小板活化因子(PAF)受体及其拮抗剂对脊髓损伤后继发性损害的作用。方法作者采用改良的Domigo方法提取猫脊髓神经细胞膜蛋白。通过氚标记PAF(3H-PAF)放射配体结合试验检测脊髓神经细胞膜PAF的特异性结合位点。结果发现脊髓神经细胞膜上存在PAF高、低亲和力结合位点。脊髓损伤后2、6小时、1周脊髓神经细胞膜PAF高、低亲和力结合位点的Kd1、Bmax1、Kd2、Bmax2均较假手术对照组明显降低(P<0.01)。PAF受体拮抗剂BN52021能够降低伤区脊髓组织含水量及伊文思蓝含量,改善伤后脊髓组织病理变化。结论提示PAF受体在介导脊髓损伤后继发性损害的病理生理过程中起重要作用。PAF受体拮抗剂能够有效地防治脊髓损伤后继发性损害。 相似文献
6.
①目的探讨紫外线辐照血液疗法(UBI)治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用UBI治疗光化学脑梗塞家兔动物模型,检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)含量、红细胞变形性和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。③结果经UBI治疗后,实验组红细胞变形性较治疗前明显增强(t=3.67,P<0.05),红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性较治疗前显著升高(t=2.65,P<0.05);实验组血浆MDA含量较对照组显著降低(t=2.52,P<0.05);红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显升高(t=2.15,P<0.05)。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力,减轻自由基对组织的损伤作用,改善红细胞变形性,从而改善脑组织的血液供应,有助于缺血性脑血管病的恢复。 相似文献
7.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1. 相似文献
8.
①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力(ED)变化的机制。②方法检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED,同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(t=8.07,16.08,P<0.01),红细胞膜Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显低于对照组(t=4.04,11.92,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度及红细胞膜Mg2+-ATPase活性与对照组相比无显著差异(t=0.38,1.83,P>0.05)。④结论红细胞内Ca2+浓度增高及红细胞膜Ca2+-ATPase活性降低可能是导致脑梗塞病人ED降低的主要因素之一 相似文献
9.
大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大剂量酮洛芬(Ket)、吲哚美辛(Ind)致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素(PG)、氧自由基(OFR)及一氧化氮(NO)含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织PGE2、MDA含量;③测定血浆、胃组织中NO含量。结果16,32mg·kg-1Ket和Ind均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ind的致损伤作用更为显著。Ket和Ind组胃组织中PGE2、MDA含量较对照组降低,而NO含量显著增高。结论大剂量Ket、Ind可致胃粘膜损伤,且Ket引起的损伤程度较轻;胃组织内PGE2含量降低和NO含量异常增高可能是Ket和Ind致胃粘膜损伤的重要机制。 相似文献
10.
目的:探讨大鼠严重烫伤后IL-1对其骨骼肌葡萄糖分解代谢的影响。方法:利用背部30%与一侧后肢7%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察了伤后7d内血浆与比目鱼肌中的IL-1含量及肌肉中葡萄糖分解代谢的关键酶6-磷酸果糖激酶(PFK)和丙酮酸脱氢酶(PDH)活性的动态变化,结果:伤后血中与比目鱼肌中IL-1水平显著升高;比目鱼肌的PFK活性显著升高,PDH活性显著降低。外源性IL-1静脉注射正常大鼠。注射 相似文献
11.
Pro-apoptotic role of NF-κB pathway inhibition in lipopolysaccharide stimulated polymorphonuclear neutrophils 总被引:4,自引:0,他引:4
Objective To investigate the role of nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway inhibition in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated apoptosis of polymorphonuclear neutrophils (PMNs).Methods Rats with acute lung injury induced by LPS intratracheal instillation and cultured human venous PMNs were studied. Pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) and gliotoxin were used as NF-κB inhibitors. Additionally, to explore the role of extracellularly regulated protein kinase as an upstream signal in NF-κB pathway on regulating LPS-stimulated PMN apoptosis, PD098059, the specific inhibitor of extracellularly regulated protein kinase, was also applied. The lung injury was determined by protein content and PMN numbers in bronchoalveolar lavage fluid. PMN apoptosis was measured by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate (dUTP) end labeling and DNA fragmentation. IκBα degradation was analyzed by Western blot. NF-κB DNA binding activity was detected by an electrophoretic mobility shift assay.Results (1) The increase of protein content and PMN numbers in bronchoalveolar lavage fluid induced by LPS (100μg per rat) intratracheal instillation were alleviated by PDTC (50, 100, or 200mg/kg, i. p. ) in a dose-dependent manner. (2) PMNs apoptosis in vivo or in vitro was delayed by LPS, and accelerated by PDTC, gliotoxin or PD098059 pretreatment. (3) IκBα degradation and increased NF-KB DNA binding activity mediated by LPS were inhibited by PDTC, gliotoxin or PD098059 pretreatment.Conclusion Inhibition of either NF-κB itself or the upstream signals in NF-κB pathway such as extracellularly regulated protein kinases has therapeutic effect on LPS-induced acute lung injury, in which the dysregulation of PMN apoptosis plays an important role. 相似文献
12.
乙醇对大鼠腺胃粘膜粘液糖蛋白含量变化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
王国中 《齐齐哈尔医学院学报》1992,(4)
分别用40%(v/v)、70%乙醇灌胃复制乙醇性胃粘膜损伤动物模型,结果发现:40%乙醇灌胃3、5小时后,胃粘膜粘液糖蛋白较对照组相比显著降低,5小时的较3小时的高,似与前列腺素的细胞保护作用有关;70%乙醇灌胃3、5小时后,胃粘膜粘液糖蛋白含量较对照组相比显著降低,但5小时的和3小时的无显著差别。结果提示胃粘膜粘液糖蛋白与乙醇性胃粘膜损伤有关,其机制有待进一步探讨。 相似文献
13.
目的研究姜黄素(Cur)衍生物对K562细胞酪氨酸酶激活性的影响,从中筛选酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂。方法以PGT[聚谷氨酸钠∶酪氨酸(4∶1)]为激酶反应底物包被96孔酶标板,以磷酸化酪氨酸特异性单克隆抗体为第一抗体,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测反应体系中加入的K562细胞裂解液PTKs对反应底物PGT的酪氨酸残基磷酸化的程度,以此测定K562细胞裂解液中的PTKs活性。在此反应体系中加入不同浓度的Cur衍生物,观察对PTKs活性的影响。结果对Cur衍生物进行筛选,得到4种PTKs抑制剂,分别为Cur衍生物FM0815、FM0817、FM0822及FM0824。4个Cur衍生物对PTKs活性的抑制均明显强于Cur,且呈量效、时效关系。结论 Cur衍生物FM0815、FM0817、FM0822及FM0824具有显著的PTKs活性抑制作用。 相似文献
14.
严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制。方法:应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子(PAF)水平、胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜电位差(PD)、胃粘膜血流量(GMBL)及胃粘膜溃疡指数(UD)。结果:严重腹腔感染后,血PAF水平及UI明显升高,pHi、PD、GMBL显著下降;应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后,血PAF水平及UI明显降低,pHi、PD、GMBL显著回升。胃粘膜组织学损伤程度明显减轻。结论:在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一。 相似文献
15.
PD098059抑制血管紧张素Ⅱ对心肌细胞活力的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :观察分裂酶原激活的蛋白激酶系统 (MAPK)特异阻断剂PD0 980 5 9对心肌细胞活力与增殖能力的影响 ,探讨细胞内信号传递通路的阻断是否能有效地干预细胞能量代谢 ,为寻找新的心衰的预防与治疗药物提供实验依据。方法 :利用培养的乳鼠心肌细胞 ,根据活细胞线粒体在能量代谢过程中可作用于MTT产生蓝紫色结晶产物formazan这一原理 ,应用比色法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对培养心肌细胞的活力的影响和PD0 980 5 9的干预作用。结果 :与对照组相比 ,AngⅡ在 12h之内使formazan产物的OD值逐渐上升 ,12h达到高峰 ,此后开始下降 ,至 2 4h已低于正常水平 ,它们的OD值之间均有显著的统计学差异 (P <0 0 5或 0 0 1) ,PD0 980 5 9可以显著的拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响。 结论 :该结果提示PD0 980 5 9可以显著的拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响。这对了解AngⅡ在心功能不全代偿和心衰发生中的作用及临床上应用细胞内信号系统阻断剂治疗和预防心衰具有重要参考价值 相似文献
16.
严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体与胃黏膜电位差的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的了解严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化与胃黏膜电位差之间的关系.方法观察了大鼠严重烧伤后不同时期胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体的动态变化及胃黏膜电位差变化情况.结果严重烧伤后3 h胃黏膜组织皮质醇含量明显升高,12 h达高峰,而胃黏膜细胞胞浆内糖皮质激素逐受体的最大结合容量(R0)显著下降,平衡解离常数(KD值)明显增大,伤后12,24h胃黏膜电位差亦显著下降.结论糖皮质激素受体水平降低是严重烧伤后急性胃黏膜屏障功能受损的重要原因之一. 相似文献
17.
目的:探讨 Ad-SPK1 是否促进胃黏膜上皮细胞增殖和迁移。 方法:分离培养胎兔胃黏膜上皮细胞,
通过重组腺病毒介导鞘氨醇激酶在上皮细胞中的表达,western blot 及 SPK 酶活性检测其表达情况。 结果:体外
实验中,Western blot 和SPK 酶活性检测外源SPK1 在上皮细胞的表达情况。 用抗FLAG 的抗体在Ad-SPK1 感染
的上皮细胞检测到一条特异条带。 SPK 酶活性法检测不同MOI 为100 的Ad-SPK1 感染兔上皮细胞后SPK 的活
性最高。 结论:腺病毒介导的鞘氨醇激酶可促进实验兔胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合。
关键词:胃黏膜;鞘氨醇激酶;上皮细胞 相似文献
18.
目的:了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法:将120只雄性Wistar大鼠,随机分成实验组(n=60)和对照组(n=60),实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腔感染动物模型,分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前,穿孔后3、6、12、24、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化,应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果:盲肠穿4孔后3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高,12h 达高峰,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显著下降,平衡解离常数(ID)值)明显增大,胃粘膜电位穿孔后显著下降,结论:糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。 相似文献
19.
PD 098059对长春新碱诱导胃癌细胞MGC 803凋亡的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨MAPK/ERK kinase(MEK)抑制剂PD 098059对长春新碱(VCR)诱导胃癌细胞系MGC 803细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞术对VCR及PD 098059作用下的细胞进行周期解析,观察细胞周期的变化。结果:通过细胞的周期解析发现VCR和PD 098059共同作用的细胞其凋亡比例为35.61%,显著高于VCR单独作用引起的凋亡(18.41%)(P<0.05)。结论:PD 098059可能通过抑制MAPK的活性、抑制胃癌细胞增殖,对VCR诱导MGC 803细胞的凋亡具有协同作用。 相似文献
20.
三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨三羟异黄酮(genistein)抗肿瘤血管生成的机制.方法通过绘制生长曲线和流式细胞仪检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子(vaScular endothelial growth factor,VEGF)对脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响,应用免疫沉淀和激酶活性分析方法检测ECV304细胞血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growthfactor receptor,VEGFR)磷酸化水平和蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性.结果VEGF单独处理能使ECV304细胞增殖,VEGFR磷酸化水平和PTK活性升高,而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV304细胞生长,细胞周期主要被阻止在G2/M期,并出现细胞凋亡现象,VEGFR磷酸化水平和PTK活性降低(P<0.01),三羟异黄酮和VEGF同时处理时,细胞周期主要仍被阻止在G2/M期,但凋亡率下降,VEGFR磷酸化水平和PTK活性与VEGF单独处理组相比降低.结论三羟异黄酮能下调ECV304细胞VEGFR的磷酸化水平及PTK活性,从而阻断胞外生长刺激信号向胞内转导的级联反应,阻遏血管内皮细胞生长,抑制肿瘤血管生成. 相似文献