涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。     

涎腺多形性腺瘤的研究进展

多形性腺瘤(Pleomorphic adenoma)又称涎腺"混合瘤”(Mixed tumour)是涎腺肿瘤中最常见的一种,约占涎腺肿瘤总数的58%～79%.     

NF-κB在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究(NF-KB)在涎腺多形性腺瘤中表达及意义.方法:应用免疫组化EnVision法检测30例涎腺多形性腺瘤NF-KB的表达.结果:30例多形性腺瘤石蜡切片NF-KB免疫组化染色中,10例(33．3％)呈强阳性(+ + +);12例(40％)强表达(+ +);6例(20％)弱表达(+);2例(6．6％)无表达.NF-KB的表达主要见于浆液腺腺泡上皮和导管上皮,呈强阳性(+ + +)表达;黏液腺肌上皮样上皮呈强表达(+ +);间质成分中血管内皮呈弱阳性(+)表达、纤维结缔组织呈弱阳性(+)表达.结论:NF-KB在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞增殖力较强,可能是涎腺多形性腺瘤容易复发和发生恶性转化的原因.     

涎腺多形性腺瘤132例病理分析

<正> 我院口腔科自1985年～1997年间手术切除多形性腺瘤标本132例,全部常规切片病理诊断,现分析如下。 1 临床资料 本组132例男性55例占47.7％,女性77例占58.3％,男∶女1∶1.4,年龄10岁～75岁,平均39岁。病程2个月～8年。发病部位:腮腺68例,颌下腺29例,腭腺27例,其它小涎腺8例,舌下腺无。临     

涎腺多形性腺瘤发病相关基因的研究进展

多形性腺瘤是涎腺一类常见的良性肿瘤,形态复杂,且易恶变和复发。近年来国内外研究较多,现就其发病相关基因及其机制做一综述。     

涎腺多形性腺瘤42例临床病理分析

涎腺多形性腺瘤是外检中较常见的肿瘤之一，主要来源于涎腺病管腺上皮和肌上皮细胞，组织形态复杂多样。以下结合我院42例涎腺多形性腺瘤进行临床病理分析，旨在加深对涎腺多形性腺瘤组织成分与复发及恶变等问题的了解。     

涎腺多形性腺瘤260例临床病理分析

①目的　探讨涎腺多形性腺瘤的临床病理改变及其发病与恶变的关系。②方法　对 2 6 0例经病理诊断为涎腺多形性腺瘤及其恶变病人进行回顾性分析 ,按WHO(1991)涎腺肿瘤组织学分类法进行诊断分类 ,观察其发病年龄、发病部位、恶变及复发情况。③结果　 2 6 0例病人中发生于腮腺 177例 ,颌下腺 36例 ,舌下腺 1例 ,小涎腺 46例 ;2 6 0例中 38例发生恶变 ,其中发生于大涎腺者中恶变 2 5例 ,发生于小涎腺者中恶变 13例。发生于小涎腺者恶变率高于大涎腺者 ,差异有显著性 (χ2 =8.15 ,P <0 .0 1)。 38例恶变者中包括腺癌 3例、腺样囊性癌 1例、鳞状细胞癌 1例及肌上皮癌 33例。④结论　涎腺多形性腺瘤多发生于腮腺 ,发生于小涎腺者恶变率高 ;多次复发可致恶变 ,首次手术完整切除病变是提高疗效的关键。     

腮腺癌在多形性腺瘤中p16基因的表达及甲基化改变

目的研究腮腺癌在多形性腺瘤中（carcinoma ex pleomorphic adenoma,CXPA）p16基因的蛋白表达和甲基化改变,并评价其在该肿瘤癌变中的意义。方法收集40例腮腺CXPA标本及10例正常腮腺标本,应用免疫组织化学技术和甲基化特异性PCR技术,检测p16基因的蛋白表达和甲基化改变。结果正常腺体p16蛋白表达均为阳性,21例 (21/40,52.5%)CXPA标本表现为表达降低或表达缺失,二者存在统计学差异(P＜0.05)。正常腺体p16基因启动子未见高甲基化,16例(16/40, 40%)CXPA出现启动子高甲基化,二者存在统计学差异(P＜0.05)。结论p16基因表达降低或表达缺失、启动子高甲基化对于腮腺CXPA的癌变具有重要意义,后者可能是p16基因在CXPA中的重要失活机制。     

p53基因在肺癌患者中的突变

目的　探讨肺癌组织中p5 3基因蛋白表达和肺癌患者血白细胞p5 3基因突变及其相互关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测肺癌组织中p5 3基因蛋白表达及聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 (PCR -SSCP)检测其中肺癌患者血白细胞p5 3基因突变。结果　p5 3基因蛋白在 5 1例肺癌组织中的阳性表达率为 5 9% ,其中p5 3蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但有淋巴结转移者 ( 77% )显著高于无淋巴结转移者 ( 4 5 % ,P <0 0 5 ) ,p5 3蛋白在肺癌癌旁正常肺组织及白细胞中均为阴性 ;5 1例肺癌患者中 2 8例血白细胞DNA均未见p5 3基因突变。结论　p5 3基因在肺癌患者血白细胞DNA未见突变 ,p5 3基因蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移     

人胆囊癌细胞系GBC-SD p53基因突变的研究

目的：从蛋白质和分子水平研究人胆囊癌细胞系GBC-SD p53基因状况。方法：对体外培养的GBC-SD细胞,应用免疫细胞化学SP法定性了解其P53蛋白的表达情况;用PCR技术扩增GBC-SD细胞p53基因4-9外显子,对所得产物进行直接测序分析。结果：GBC-SD细胞P53蛋白过表达;PCR产物第5外显子126位密码子有TAC—AAC的碱基颠换,因而使其编码的氨基酸从酪氨酸→天冬酰胺,产生错义突变。结论：人胆囊癌细胞系GBC-SD表达突变型P53蛋白,点突变是其p53基因功能失活的主要原因。     

涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为的探讨

目的 探讨涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为与组织结构的关系。方法 运用组织病理学、免疫组织化学和临床资料，研究本瘤与恶性多表性腺瘤和低度恶性腺泡细胞癌的区别。结果 多形性腺瘤见于各年龄组，女性多于男性；病史长，生长缓慢；组织结构由肌上皮、腺上皮、鳞化上皮、基底样细胞、软骨及粘液等构成；细胞异型性不明显，罕见核分裂像及出血坏死，肿瘤细胞PCNA指数及间质血管数数低于恶性多形性腺瘤（P＜0．01），与腺泡细胞癌相近（P＞0．05）；此外67例中包膜不完整16例，18例有包膜浸润，包膜浸润组PCNA指数明显高于其余病例，部分肿瘤切除后多次复发。结论 多形性腺瘤细胞成分复杂，其形态无恶性指征，但具有浸润包膜生长、部分病例术后可复发的生物学行为。该瘤交界性行为可能与部分瘤细胞增殖活性较高，包膜附近血管丰富，因而易侵犯包膜和术中包膜易破裂有关。     

食管癌高发区p53基因第五外显子突变分析

目的 :探讨高发区食管癌标本中p5 3基因的突变状况及其与危险因素的关系 .方法 :采用PCR扩增产物纯化后直接DNA序列测定技术对河南省林州市 4 0例食管癌标本p5 3基因第五外显子突变情况进行检测 .结果 :4 0例食管癌标本中 ,有 8例标本 10个位点发生突变 ,突变率为 2 0 % (8/4 0 ) .10个突变中 9个为点突变 ,1个为插入突变 .突变大多发生在G :C碱基对 ,G :C→A :T的置换最多 ,占 5 / 9,A :T→T :A的颠换占 3/ 9,G :C→C :G的颠换占 1/ 9.p5 3基因第五外显子突变与性别、年龄、食管癌家族史和吸烟无显著联系 (P >0 .0 5 ) ,但与食用酸菜有密切联系 (P <0 .0 5 ) ,其OR值为 5 .95(1.13～ 31.2 6 ) .结论 :高发区食管癌标本中 p5 3基因第五外显子突变位点较为分散 ,经常食用酸菜可引起 p5 3基因突变     

聚合酶链反应-单链构象多态性技术检测瘢痕疙瘩成纤维细胞p53基因突变

目的：分析瘢痕疙瘩成纤维细胞p53基因突变高发区第4～8外显子的突变及其意义。方法：取手术切除的瘢痕疙瘩和非增生瘢痕各12例，分别采用相应正常皮肤对照，体外培养成纤维细胞，采用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测p53基因的突变情况。结果：12例瘢痕疙瘩成纤维细胞标本中有9例p53基因外显子4、5、6、7出现突变，非增生瘢痕标本和正常皮肤标本均未检出突变。结论：p53基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素之一。     

乳腺癌血浆循环核酸p53基因突变的意义

目的 探讨血浆循环核酸p53基因突变检测的可行性，研究乳腺癌患者循环核酸p53基因突变对于乳腺癌发生、发展和预后估计的临床意义。方法 应用聚合酶链反应（PCR）扩增p53基因外显子5－8，并用变性高效液相色谱技术（DHPLC）分析产物突变情况，再与各生物学参数进行了相关研究。结果 33例患者中14例（42．4％）p53基因突变，且突变率与组织分化级别、ER阴性显著相关（P＜0．05），与临床分期和淋巴结及远处转移情况无关。结论 DHPLC可作为一种快速简便的基因突变检测手段，p53基因突变在乳腺癌循环核酸中有较高的检出率并预示肿瘤的恶性程度，血浆基因突变有望成为简便的预后参考指标。     

大肠腺癌p53基因突变与p53基因蛋白表达的关系

目的为了解大肠癌p53基因突变与p53基因蛋白表达之间的关系。方法用RT－PCR－SSCP方法检测100例新鲜大肠腺癌组织P53基因突变，以PAb1801单克隆抗体（单抗）免疫组织化学（LSAB法）染色检测相同腺癌组织p53基因蛋白表达。结果在这100例大肠腺癌中，p53基因突变阳性率为51％，PAb1801单抗免疫组织化学染色（免疫级化）阳性率为62％。在p53基因突变检测阴性的49例中，24例PAb1801阴性，25例PAb1801阳性；51例p53基因突变检测阳性中，14例PAb1801阴性，37例PAb1801阳性，Fisher＇sexacttestP＝0．02。结论大肠腺癌p53基因突变是参与和影响p53基因蛋白表达的一个主要因素。     

肺癌p53基因突变的临床意义

目的：研究肺癌ｐ５３基因突变的临床意义，方法：运用聚合酶链反应（ＰＣＲ）－单链构象多态性分析方法（ＳＳＣＰ），检测原发性肺癌约ｐ５３基因的第５￣８外显子点突变。结果：８例肺良性疾病均无点突变发生，４０例肺癌中１９例（４７．５％）有点突变发生，点突变发生与临床分期和淋巴结果及状态相关（Ｐ〈０．０２）。结论：证实ｐ５３基因点突变在肺癌的发生和进展中起着相当重要的作用。