苯那普利拉对高血压所致左心室重构及舒张顺应性变化的影响

目的：观察苯那普利拉（洛汀新）对高血压所致左心室重构及舒张顺应性变化的影响。方法：５０例高血压病伴左心室肥厚的患者,Ⅰ组（治疗组）３０例,给予洛汀新１０ ｍ ｇ／ｄ,Ⅱ组（对照组）２０例,给予硝苯吡啶３０ ｍ ｇ／ｄ,治疗６个月后,测定左心室室壁厚度及左心室舒张功能的变化。结果：治疗组血压由２３９４±４７９／１４２５±１３３ ｋ Ｐａ 降至１８３５±２１８／１２２１±１３４ ｋ Ｐａ（ Ｐ＜ ００１）,左室后壁厚度由１２５±２５ ｍ ｍ 降至１１２±２３ ｍ ｍ ,室间隔厚度由１２６±２８ ｍ ｍ 降至１１０±２２ ｍ ｍ （ Ｐ均＜ ００１）,二尖瓣前叶 Ｅ Ｆ 斜率（ Ｅ Ｆ Ｖ）由１２０±２３ ｍ ｍ ／ｓ 升至１５０±４０ ｍ ｍ ／ｓ, 左室舒张末压（ Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ）由１５７±０４１ ｋ Ｐａ 降至１３５±０２０ ｋ Ｐａ（ Ｐ 均＜ ００１）。而对照组,除血压有显著下降外（ Ｐ＜ ００１）,其他指标均无显著变化（ Ｐ 均＞ ００５）。结论：洛汀新不但有良好的降压效果,而且可逆转左室肥厚,抑制心肌重构,改善左室舒张顺应性。     

糖化血红蛋白测定对判断急性脑血管病血糖增高的临床价值

目的：比较血糖增高的三组不同疾病的糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）含量,探讨ＨｂＡ１ｃ对判断急性脑血管病的临床价值。方法：ＨｂＡ１ｃ测定采用亲和层析法。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。结果：脑血管病引起血糖增高组（１８例）,血糖９７４±１６２ｍｍｏｌ／Ｌ,ＨｂＡ１ｃ５０８±１２５％;糖尿病伴脑血管病组（１５例）,血糖８４１±１７６ｍｍｏｌ／Ｌ,ＨｂＡ１ｃ８７８±１５７％;单纯糖尿病组（２６例）,血糖１００１±３７８ｍｍｏｌ／Ｌ,ＨｂＡ１ｃ９８４±２７３％;正常对照组（２０例）,血糖４８５±１３４ｍｍｏｌ／Ｌ,ＨｂＡ１ｃ５４２±０７６％。三组病例的血糖水平与正常对照组相比均有显著差异（Ｐ＜００１）。而ＨｂＡ１ｃ测定,仅脑血管病伴血糖升高组与正常对照比较无差异外,糖尿病组和糖尿病伴脑血管病组均与正常对照组有显著差异（Ｐ＜００１）。结论：ＨｂＡ１ｃ测定除对于糖尿病的诊断有重要参考价值外,还对于脑血管病引起的应激性血糖升高有重要的鉴别价值。     

头孢克洛分散片在健康人体的药物动力学及相对生物利用度研究

研究头孢克洛分散片在健康人体内的药物动力学及相对生物利用度。采用高效液相色谱法测定８ 名志愿者单剂量口服５００ ｍ ｇ 头孢克洛分散片和胶囊后的血液浓度。药动学参数经３Ｐ８７ 软件处理计算。头孢克洛分散片的主要药动学参数：Ｃｍ ａｘ（１５３２±２４２） ｍ ｇ／Ｌ,Ｔｐｅａｋ（０５７±０１５） ｈ,Ｔ１／２ｋｅ（０７６±０２５） ｈ,ＡＵＣ（２４０７±４４７） ｍ ｇ／（ｈ·Ｌ）;头孢克洛胶囊的主要药动学参数：Ｃｍ ａｘ（１５．６３±２．３２） ｍ ｇ／Ｌ,Ｔｐｅａｋ（０．６０±０．１３） ｈ,Ｔ１／２ｋｅ（０６７±０１８） ｈ,ＡＵＣ（２３１３±３３７）ｍ ｇ／（ｈ·Ｌ）。经统计学处理,两种剂型的药动学参数之间差异均无显著性（Ｐ＞ ００５）。头孢克洛分散片的相对生物利用度为（１０３７５±１１３６）％ ,双单测ｔ检验（ＮＤＳＴ程序）的结果表明,两种制剂生物等效。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

BiPAP30在治疗COPD呼吸衰竭急性加重时的应用

对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）慢性呼吸衰竭急性加重，ＰａＣＯ２＞９３ｋＰａ，并出现神志改变的患者１２例（年龄６４９±１０１岁），进行面（鼻）罩压力支持通气治疗。结果：应用较高的压力支持水平（ＩＰＡＰ２６６±２４ｃｍＨ２Ｏ）可使应用原型号（ＢｉＰＡＰ２０）呼吸机效果欠佳的患者通气明显改善。ＰａＣＯ２下降（１１８５±１２ｖｓ８７１５ｋＰａ，Ｐ＜００５），ＰａＯ２升高（７８±１７ｖｓ１６８±２３Ｐ＜００５），呼吸肌疲劳改善，症状减轻，减少建立人工气道的可能性。在ＢｉＰＡＰ高压力水平通气早期，建议用面罩通气，保证气道的通畅性；较长时间应用时尚须注意加强湿化，定期调整参数并注意监测。     

蛋白激酶C在人子宫平滑肌组织中比活性的测定

目的：检测正常、妊娠与肌瘤组织的人子宫平滑肌细胞（ＨＭＣ）胞浆和胞膜中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的比活性,比较其异同。方法：根据同位素放射免疫结合实验技术,应用同位素标记的［－３２Ｐ］ＡＴＰ测定ＰＫＣ活性。结果：基础状态下,ＨＭＣ胞膜ＰＫＣ比活性为（４．１５±０．２４）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（１．８８±０．３７）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;肌瘤组织胞膜ＰＫＣ比活性为（４．８０±０．５７）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（２．７５±０．６３）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;妊娠组织胞膜ＰＫＣ比活性为（３．９８±０．４８）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（３．２４±０．６９）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;且肌瘤与妊娠时ＨＭＣ的ＰＫＣ总活性高于正常组织。１０μｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱（ＡＣｈ）、４Ｕ／Ｌ催产素（ＯＴ）可使ＨＭＣ的胞膜ＰＫＣ比活性升高、胞浆ＰＫＣ比活性轻度下降、总活性增加;１００ｎｍｏｌ／Ｌ佛波酯（ＴＰＡ）则可使ＨＭＣ的胞膜ＰＫＣ比活性升高、胞浆ＰＫＣ比活性下降、总活性基本不变。正常组织和肌瘤组织以ＴＰＡ作用最强,妊娠组织以ＯＴ作用最     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

为了探讨脑缺血后血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）含量的变化，采用沙土鼠单侧脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，用薄层层析（ＴＬＣ）结合生物法测定了缺血后脑组织ＰＡＦ的含量结果：（１）沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ，右侧大脑组织ＰＡＦ含量较左侧明显升高，分别为（４４０±０９０）和（１３０±０４２）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）；（２）大鼠左侧大脑中动脉（ＭＣＡ）凝闭后４８ｈ，左侧大脑组织ＰＡＦ含量右侧亦明显升高，分别为（５７４±０７４）和（０７６±０２４）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）据此分析了ＰＡＦ在脑缺血继发神经元损伤发病机制中的可能作用     

高效液相色谱法测定人血浆中尼卡地平及药代动力学参数

建立了反相高效液相色谱法检测正常人口服尼卡地平片剂后的血药浓度。样品经硼酸缓冲液（ｐＨ９０）碱化后，用正己烷正丁醇混合溶剂（１２∶１，Ｖ／Ｖ）提取，以Ｃ１８化学键合硅胶为固定相，乙腈ＫＨ２ＰＯ４缓冲液（００１５ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ＝５５）三乙胺为流动相，尼莫地平为内标，在２３６ｎｍ波长定量检测。血药浓度在５～２００ｎｇ／ｍｌ范围内线性良好，最低检测浓度为２５ｎｇ／ｍｌ。日内（ｎ＝７）及日间（ｎ＝５）测定相对标准偏差分别小于５４％和６４％，血样测定回收率为９２８％１００８％。用本法监测了１０名健康人口服盐酸尼卡地平片剂后不同时间的血药浓度变化，测得血浆中尼卡地平浓度在１６±０３ｈ达到峰值１０９８±３８７ｎｇ／ｍｌ，Ｔ１／２＝５３５±２２８ｈ，血药浓度曲线下面积为３２２１±６９６ｎｇ·ｈ／ｍｌ。     

甲状腺功能亢进症的骨代谢和骨密度改变

目的　研究甲亢病人的钙磷代谢、骨代谢和骨密度改变及机理。方法　对３８ 例甲亢病人治疗前后用单能 Ｃ Ｔ（ Ｓ Ｅ Ｑ Ｃ Ｔ） 测定骨密度（ Ｂ Ｍ Ｄ） 变化,用双抗体法测定血Ⅰ型胶原羧基端前肽（ Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ） ,骨钙素（ Ｂ Ｇ Ｐ） 和尿脱氧吡啶酚（ Ｄ Ｐ Ｄ） 排泄率的变化。结果　治疗前 Ｂ Ｍ Ｄ 明显降低［ 男（１２０±８） ｍｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ,女（１１４ ±７ ．２） ｍ ｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ］ 治疗后都恢复正常。血 Ｂ Ｇ Ｐ 男性从（１５ ．２ ±７ ．９）μｇ／ Ｌ 下降到（７ ．５ ±２ ．８）μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６ ．４ ±７ ．１）μｇ／ Ｌ 下降到（６ ．８ ±２ ．１） μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。血 Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ 男性从（１８５ ±２３ ．５）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（７０ ±１０ ．４）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６４ ±１６ ．２）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（６９ ±９ ．２）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。尿 Ｄ． Ｐ． Ｄ 男性从（１３ ．７ ±２ ．５）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（３ ．４ ±１ ．０） ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,女性从（１４ ．６ ±２ ．３）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（４ ．５ ±１ ．２     

Changes of type I collagen in the lungs of rats with hypoxic pulmonary hypertension]

The changes of type I collagen in the lung tissues of rats with hypoxic pulmonary hypertension (HPH) and its relationship to the mean pulmonary arterial pressure (mPAP) were investigated. The blood dynamic indexes of pulmonary circulation were measured by using Swan-Ganz. The distribution of type I collagen in pulmonary arteries, bronchi and plumonary interstitial was observed by using streptavidin peroxidase method (SP). The morphologic changes of small pulmonary arteries and the level of type I collagen were determined by image pattern analysis technique and gray scale scanning, respectively. The results showed, compared with the controls, mPAP of the hypoxic rats elevated (from 2.12 +/- 0.25 to 3.95 +/- 0.43 kPa, P < 0.01), their small pulmonary arteries, walls thickened (MT% from 16.35 +/- 2.64 to 35.83 +/- 3.55, MA% from 26.83 +/- 3.40 to 59.68 +/- 4.90, P < 0.01) and lumen narrowed. The distribution of type I collagen was mainly in the external layer of pulmonary arterial walls; the positive degrees of gray scale scanning increased and had a positive linear relationship to the mPAP and MT%. These findings suggest that the increase of type I collagen contents in pulmonary arteries is closely related to the development of HPH.     

一氧化氮吸入治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用。方法１０例患者行机械通气、漂浮导管,观察吸入３５ｐｐｍＮＯ前后血液动力学、血气和血氧运输的变化。结果吸入ＮＯ后,患者平均肺动脉压和肺循环阻力分别由３６±０６ｋＰａ和３２±１１ｋＰａ·ｓ１Ｌ１下降至２７±０５ｋＰａ和２２±９ｋＰａ·ｓ１·Ｌ１（Ｐ均＜０００１）,心排血量、血压及体循环阻力无明显变化;肺内分流率和肺泡动脉氧分压差分别由３１％±９％和３７±６ｋＰａ下降至２５％±８％和３４±６ｋＰａ（Ｐ＜００１）,动脉血氧分压和血氧饱和度均有上升。结论吸入ＮＯ对ＡＲＤＳ有较好的治疗效果     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化

目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

山莨菪碱、ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的 研究山莨菪碱（654－2）、心钠素（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）对油本酸型急性肺损伤（ALI）家兔的治疗作用及其机制。方法 采用油酸型ALI模型，将实验动物随机分为模型组（OA组）、各治疗组和对照组（C组），用右颈外静脉插管法测量不同时间点肺动脉压，放免法检测血浆及支气管肺泡灌洗液BALF）中内皮素－1（ET－1）含量，并同时进行动脉血气分析，肺含水量、干湿比测定及病检，结果 与C组相比，OA组平均肺动脉压升高（P＜0.05），动脉血氧分压下降（P＜0.01），血浆及BALF中内皮素－1含量增加（P＜0.01），肺体比值及肺含水量增加（P＜0.010，经治疗后，各组均可不同程度降低肺动脉压（654－2组除外）（P＜0.05），提升氧分压（P＜0.01），降低血压浆及BALF中内皮素－1含量（P＜0.05），减轻肺水肿（P＜0.01）。结论 654－2，ANP，CGRP对油酸型ALI家兔有治疗作用，联合应用最佳。     

低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化

目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.     

肺良恶性疾病患者血LPO、SOD、GSH-Px测定及临床意义

测定了10例健康人、20例肺良性疾病及15例肺癌患者血LPO含量、GSH-Px活性、SOD活性及SOD/LP0比值,结果①肺癌组SOD活性,SOD/LPO比值均显著低于正常组及良性组(P<0.01;<0.05;<0.01;<0.01);②正常组及良性组SOD活性及SOD/LPO比值差别无显著性(分别P>0.05);③LPO含量及GSH-Px活性三组之间差别无显著性(分别P>0.05);④若将正常组SOD及SOD/LPO比值的均数分别减去一个标准差(x-s)作为肺癌的诊断试验阳性标准,其灵敏度分别为73.3％和73.3％,特异度为80％和70％;诊断符合率为77.1％和71.4％。上述结果提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。通过SOD活性及SOD/LPO比值的测定可作为鉴别肺部良恶性疾病的辅助诊断手段之一,对肺癌的辅助诊断也有一定价值。     

氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

目的:观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室 室间隔)[RV/(LV S)]比.比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量.电镜观察肺血管组织细胞超微结构.结果:与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV/(LV S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01).电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞.结论:低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展.     

L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构机制的研究

探讨Ｌ－精氨酸干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法将１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大示本进行显微结构观测和超微结构观察,同时分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量,并对肺组织以内皮素－１（ＥＴ－１）ｃＲＮＡ探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）为２．７１ＫＰ     

肺表面活性物质携载超氧化物歧化酶向大鼠肺组织转运的实验研究

目的 探讨通过建立肺表面活性物质-超氧化物歧化酶（PS-SOD）脂质体携载SOD向大鼠肺组织转运的可行性。方法 改良旋转蒸发法制备PS—SOD脂质体。选用Wistar大鼠32只,随机分为4组：生理盐水对照组、PS组、SOD组和PS-SOD脂质体组,每组8只。各组分别经主气管直接注入生理盐水、PS、SOD、PS-SOD脂质体。各组再分为2个亚组,每组4只,分别于术后2h和24h处死。测定肺灌洗液、肺组织匀浆SOD活力;进行肺组织SOD荧光标记,荧光显微镜和透射电镜观察肺组织细胞中SOD的转运效果。结果 PS-SOD脂质体为单层脂膜圆形小体,各成分的性能稳定。2h时,PS—SOD脂质体组和SOD组肺灌洗液SOD活力（32．87±5．47、33．14±5．61）高于生理盐水组（2．15±0．17,均P〈0．01）,但两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;PS—SOD脂质体组荧光平均光密度（0．109±0．018）明显低于生理盐水组和PS组（0．144±0．052、0．143±0．026,均P〈0．01）;PS-SOD脂质体组与SOD组相比,荧光平均光密度的差异无统计学意义（P〉0．05）。24h时,PS-SOD脂质体组肺灌洗液SOD活力（11．54±1．42）高于生理盐水组（2．10±0．21）和SOD组（6．28±1．45,均P〈0．01）。PS-SOD脂质体组荧光平均光密度（0．112±0．018）明显低于其余3组（生理盐水组：0．146±0．034,PS组：0．147±0．024,SOD组：0．135±0．018,均P〈0．01）。无论2h还是24h,PS-SOD脂质体组肺组织匀浆SOD活力（16．83±2．69和15．70±2．75）均高于生理盐水组（5．79±0．93和5．84±1．31,均P〈0．01）,而SOD组与生理盐水组差异无统计学意义（P〉0．05）,且PS-SOD脂质体组肺组织匀浆SOD活力明显高于SOD组（7．07±1．04、6．11±1．06,均P〈0．01）。透射电镜PS-SOD脂质体组肺泡Ⅱ型上皮细胞内含有大量的脂质体吞噬泡,其形态及大小与PS-SOD脂质体相似。结论 PS-SOD脂质体能有效地增强SOD向肺组织细胞转运,并有缓释延长SOD抗氧化活性的作用。通过气管内直接给药使SOD在肺组织细胞中更充分发挥其抗氧化活性。