42例慢性粒细胞白血病患者染色体异常的临床分析

目的：探讨慢性粒细胞白血病（CML）染色体异常临床和预后的关系。方法：对42例CML患者从初诊到急变6个月至8年病程期间,采用短期培养法进行骨髓细胞染色体分析,并动态观察染色体变化。结果：42例CML初诊时均出现ph染色体,11例在加速期和急变期出现均不相同的附加染色体异常,其中r(2);t(8;20);t(3;11);t(2;3);t(10;18);del(16)(qll); 12等异常属少见。结论：CML病程中出现附加染色体异常,可预示CML疾病的恶化,经过凶险,预后不良。     

慢性粒细胞白血病骨髓染色体核型异常的结果分析

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓细胞染色体核型变化的意义.方法 采用骨髓细胞短期培养法, 应用R显带技术对CML患者进行骨髓染色体核型分析.结果 67例CML患者中62例检出费城染色体Ph,阳性率为92.5%,其中有12例除Ph阳性外还合并数目异常及结构异常.结论 对CML患者进行细胞遗传学动态观察对病情进...     

慢性粒细胞白血病患者染色体检查及预后价值

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者染色体变化的特点及预后价值.方法 染色体制备采用骨髓细胞短期培养法,应用R显带技术对47例CML患者的骨髓细胞进行遗传学分析.结果 47例CML患者中,43例检出典型Ph染色体,占91.49%,2例为变异Ph易位,占4.26%,2例Ph染色体阴性,占4.26%,4例出现附加染色体异常,主要为+8,I(17),+21,+Ph等,其中3例为加速和急变期惠者,占75.00%.结论 CML是一种高度异质性疾病,非随机的附加染色体异常与患者临床分期高度相关 CML患者进行染色体分析对于疾病的诊断及鉴别、临床治疗、判断预后具有重要价值.     

58例慢性粒细胞性白血病骨髓染色体核型分析

慢性粒细胞性白血病是起源于造血干细胞恶性转化的骨髓增生性疾病，绝大多数的慢粒患者的骨髓染色体检查可查出异常核型，其中95％以上可见ph染色体，染色体核型分析是诊断慢粒的一个重要指标，并对治疗及预后提供重要参考依据。现就我院观察到的58例慢粒骨髓染色体核型改变情况报告如下。     

慢性粒细胞白血病染色体分析

目的：研究ＣＭＬ在初治,常规化疗,干扰素治疗,Ａｌｌｏ－ＢＭＩ后染色体的病变。方法：对１３例初治ＣＭＬ,其中７例接受Ｈｕ化疗６－１２月,４例联用干扰素治疗６－１２月,３例行Ａｌｌｏ－ＢＭＴ,后＋３０天－＋１８月进行染色体Ｇ显带分析（共４５例次）,４例同时检测ｂｃｒ＝／ａｂｌ融合基因。结果：１３例初治ＣＭＬ检测到１００％Ｐｈ＾１染色体,均为标准易位ｔ（９;２２）。其中７例接受Ｈｕ化疗６－１２月复查仍     

慢性粒细胞白血病骨髓细胞染色体畸变的研究

报道４５例慢性粒白血病的骨髓细胞染色体检查结果。检出Ｐｈ１染色体阳性患者４２例,其中标准型Ｐｈ＾１染色体畸变３７例,标准型Ｐｈ＾１伴其它染色体易位者２例;双Ｐｈ＾１染体者１例,变异Ｐｈ＾１染色体２例;还检出Ｐｈ＾１染然体阴性患者３例,其中２例为其它染色体畸变类型。     

慢性粒细胞白血病167例染色体核型分析

目的：探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者不同阶段染色体核型变化对疾病诊断、治疗、进展及预后的意义。方法：回顾性选取2019年7月至2021年12月就诊于空军军医大学第一附属医院的167例初诊CML患者,抽取骨髓,采用24h短期培养法制备染色体标本,然后用R显带技术进行染色体核型分析,观察其遗传学特点及意义,分析染色体变异易位及附加染色体异常与经典的Ph+CML在疾病的诊断、治疗中的差异。结果：167例CML患者染色体分析中,无分裂相患者7例（4.2%）,Ph+患者154例（92.2%）,Ph-患者6例（3.6%）。154例Ph+患者中,126例（81.8%）为典型Ph阳性,28例（18.2%）为变异易位或伴有附加染色体异常,涉及+8、+Ph、-Y、der(17)、del(3p)、del(15q)、del(11p)、add(21q)、add(2q)等,以+8、+Ph、-Y、der(17)为主。结论：在CML染色体核型分析中,Ph染色体是其遗传学标志,染色体核型复杂程度与CML治疗、进展及预后之间有密切联系,染色体的复杂程度越高,患者预后可能越差。     

慢性粒细胞白血病患者染色体检查及预后价值

目的探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者染色体变化的特点及预后价值。方法染色体制备采用骨髓细胞短期培养法,应用R显带技术对47例CML患者的骨髓细胞进行遗传学分析。结果47例CML患者中,43例检出典型Ph染色体,占91.49%,2例为变异Ph易位,占4.26%,2例Ph染色体阴性,占4.26%,4例出现附加染色体异常,主要为＋8,i（17）,＋21,＋Ph等,其中3例为加速和急变期患者,占75.00%。结论CML是一种高度异质性疾病,非随机的附加染色体异常与患者临床分期高度相关CML患者进行染色体分析对于疾病的诊断及鉴别、临床治疗、判断预后具有重要价值。     

ph染色体检查对慢性粒细胞白血病的临床意义

检测７例（９次）慢性粒细胞白血病的４份骨髓标本，ｐｈ染色体阳性率为１００％；５份外周血标本的ｐｈ染色体阳性率为４０％。并介绍采用骨髓液超短期培养（７０ｍｉｎ）法作染色体分析。     

RhoB抑制慢性粒细胞白血病细胞的生长

目的:研究RhoB对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞增殖能力的影响.方法:用PCR扩增RhoB编码区并构建几种RhoB脂类修饰突变体.以慢病毒为载体携带RhoB及其突变体在CML细胞中过表达后,检测细胞增殖能力,并分析细胞的周期进程.结果:过表达RhoB能抑制MEG-01细胞及CML患者CD34+细胞的增殖;脂类修饰缺失的RhoBC193G不能抑制CML细胞的增殖;单独进行法尼基(F)修饰和单独进行牻牛儿基牻牛儿基(GG)修饰的RhoB均可抑制CML细胞的增殖;过表达RhoB及其单种脂类修饰变体将CML细胞阻滞于G2/M期.结论:RhoB需要F或GG类型的脂类修饰才能抑制CML细胞的生长并将CML细胞阻滞于G2/M期.     

基于GFP/SCL-tTA/Bcr-abl转基因小鼠建立CML嵌合小鼠模型

目的 建立慢性粒细胞白血病(CML)的转基因嵌合小鼠模型,为靶向白血病干细胞(LSCs)治疗CML的研究提供良好的动物模型.方法 将Bcr-abl转基因小鼠与SCL-tTA转基因小鼠进行杂交,子代小鼠再与GFP转基因小鼠杂交,PCR鉴定Bcr-abl、tTA和GFP基因三阳性的小鼠(GFP/SCL-tTA/Bcr-abl小鼠).通过诱导GFP/SCL-tTA/Bcr-abl小鼠Bcr-abl基因表达4周后,取其骨髓白细胞移植至经致死剂量(900 cGy)辐照的FVB/N野生型小鼠.移植3周后,采用Western blotting检测Bcr-abl蛋白表达,流式细胞术检测小鼠外周血GFP+中性粒细胞的比例以及脾脏和骨髓GFP+ LSCs的比例.结果 PCR结果显示,GFP/SCL-tTA/Bcr-abl小鼠骨髓细胞成功植入FVB/N受体小鼠;Western blotting检测结果显示,移植小鼠的骨髓细胞中表达Bcr-abl蛋白;流式细胞术结果显示,移植小鼠的外周血GFP+中性粒细胞比例以及脾脏和骨髓GFP+ LSCs的比例明显升高.结论 成功建立了GFP/SCL-tTA/Bcr-abl转基因CML嵌合小鼠模型.     

慢粒急变嗜碱性粒细胞白血病伴罕见染色体畸变一例并文献复习

目的报道1例CML急变嗜碱性粒细胞白血病罕见染色体异常并分析其急变的分子遗传学机制。方法采用常规方法检查CML患者外周血和骨髓细胞,应用G-显带技术分析骨髓细胞核型。结果患者具CML急变嗜碱性粒细胞白血病典型的外周血和骨髓象特征,Ph（＋）,伴有8号染色体三体和四体、19号染色体三体、20号染色体三体、22号染色体三体、i（17q）等附加染色体畸变。结论8．9、17及22号染色体畸变致BCR／ABL、p53、C—mye和p16等基因的异常表达可能是CML急变的分子遗传学基础。     

68例慢性白血病骨髓象分析

目的探讨各型慢性白血病骨髓表现。方法对68例慢性白血病采用1997年北京会议建议标准分型,并观察骨髓象。结果慢性粒细胞白血病(CML)50例(73.53%),其中幼儿型2例,典型42例,不典型6例;慢性淋巴细胞白血病(CLL)18例(26.47%),其中大小淋巴混合型8例,幼淋巴混合型4例,典型小淋巴细胞型、不典型大淋巴细胞型、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病各1例。结论68例慢性白血病以中老年人为多发,以CML为多见,CML又以典型为多;CLL以混合型为多。骨髓增生度CML高于CLL,两类白血病细胞形态上有不同程度的改变,CML可见戈谢氏样细胞。     

155例髓系白血病细胞遗传学分析与临床关系探讨

目的从慢性髓系白血病(CML)的诊断、分期、风险率分组及治疗方案等4个方面来探讨患者骨髓细胞遗传学改变与疾病之间的关系。方法155例CML患者按《血液病诊断及疗效标准》及Sokal危险指数进行分期分组,取骨髓行常规G显带后进行核型分析。结果155例CML患者中,Ph1(+)148例(95.5%),Ph1(-) 7例(4.5%);21例慢性期CML发生附加染色体畸变,占慢性期患者总数的15.6%;所有急变或加速期患者均发现有Ph1染色体,14例(70%)有附加染色体数量和/或结构异常,比慢性期患者多见;Ph1(+)细胞百分率不随病程而改变。结论慢性期CML是一组高度异质性疾病,肿瘤生物学恶性的高低决定了病人的预后。CML进入加速、急变期是肿瘤演化的结果,多伴有非随机的附加染色体异常,这些染色体的出现可作为预后评估的指标;同时细胞遗传学分析有助于CML的疗效判断及指导治疗,有利于发现新的肿瘤演化克隆。     

38例非霍奇金淋巴瘤并发白血病临床分析

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤并发白血病的临床特点、诊断及治疗。方法:分析38例非霍奇金淋巴瘤并发白血病的临床资料。结果:38例非霍奇金淋巴瘤性白血病患者主要表现为发热、贫血、出血、淋巴结无痛性肿大、肝脾肿大。恶性淋巴瘤患者出现上述症状及体征伴白细胞增高或减少、血小板下降时,应高度警惕白血病的发生,要尽早作骨髓检查,力争早期诊断,以防漏诊。结论:非霍奇金淋巴瘤性白血病晚期,病情发展迅速,生存期短,应进一步探索更佳治疗方案,以提高疗效。     

慢性粒细胞白血病不同病期形态学和免疫学诊断分型

目的 :探讨慢性粒细胞性白血病 ( CML )不同病期患者的形态学和免疫学表型联合诊断分型。方法 :应用间接免疫荧光法对 80例 CML 患者不同病期骨髓单个核细胞 ( MNC)进行形态学和免疫表型检测。 结果:CML慢性期、加速期、急变期 CD34 及 HL A- DR抗原表达阳性率分别为 3.6 %和 31% ,36 %和 73% ,6 2 %和 10 0 % ,慢性期与急变期相比差异有统计学意义 ( P <0 .0 5 ) ;CD1 5随疾病进展趋于递减 ,尤其在急变期明显低于慢性期和加速期( P均 <0 .0 5 ) ;急变期 13例中 11例表达 CD9+;部分急变期患者原始细胞无特征 ,既有淋系又有髓系特点 ;其免疫表型和形态学诊断符合率为 77%。结论:在急变类型和不同病期进展中显示出膜标记有决定性意义 ,而形态学和细胞化学方法也有免疫表型不可替代的作用。形态学、细胞化学 +免疫表型联合诊断可达到互补。     

27例慢性粒细胞性白血病染色体畸变分析

目的通过染色体核型分析,了解本地区慢性粒细胞性白血病细胞遗传学特点。方法采用培养的骨髓细胞,G显带技术进行染色体核型制备、分析。结果在全部29例慢粒患者中共检出27例Ph染色体阳性患者,检出率为93．1％,其中具有典型t（9;22）（q34;q11）易位即简单型25例,2例涉及其他染色体异常的复杂型分别为伴6号染色体臂间倒位和6号染色体短臂部分缺失各1例,简单型和复杂型所占比例分别为92．6％（25／27）和7．4％（2／27）。结论本地区Ph染色体阳性慢粒患者染色体核型仍以简单型为主,但复杂型与以往其他地区报道的核型不同。     

p53基因结构和表达的改变与慢性粒细胞性白血病急变的关系

应用PCR- SSCP、Northern blot和免疫细胞化学方法,对30例临床各期慢性粒细胞性白血病(CML)和K562、HL-60细胞系进行p53基因突变与表达的研究。结果发现,17例慢性期CML中仪1例有外显子6的突变和细胞内P53蛋白的聚积,所有病例均可检测到p53的mRNA表达。而4例加速期和9例急变期CML中各有2例分别在外显子5、6、7上发现突变,有p53表达的仅7例,1例加速期患者的P53蛋白呈强阳性。K562和HL-60细胞系中P53蛋白和mRNA均呈阴性。CML恶化进程中p53基因突变和表达频率的改变表明P53基因的改变至少在部分CML急变中起着重要作用。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病各期疗效比较及影响因素分析

目的 对比伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)慢性期与进展期的临床疗效及生存情况,探讨相关影响因素.方法 85例CML慢性期、24例加速期及19例急变期患者口服伊马替尼,检测血液学、细胞遗传学及分子学疗效,评估总生存及疾病进展情况并分析相关影响因素,观察其副作用.结果 ①CML慢性期完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率分别为100%、82.4%和21.2%,预计5年总生存率、无疾病进展生存率(PFS)分别为92.1%、84.7%,均明显高于加速期及急变期患者(P＜0.0001).②CML慢性期中初治42例患者完全细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率、5年总生存率及无疾病进展生存率分别为92.9%、26.3%、100%和95.2%,与干扰素治疗失败组比较差异有统计学意义(P＜0.001).③CML慢性期严重血细胞减少明显少于加速期及急变期(P＜0.0001),非血液学副作用均少见且轻微.④多因素分析显示伊马替尼治疗前有干扰索等其他治疗及停药时间长为影响CML慢性期患者获得细胞遗传学缓解、PFS的独立不利因素.结论 CML早期应用伊马替尼疗效佳、安全性好,伊马替尼应作为其一线治疗药物.